Физико-химические свойства, патогенез, клиническая картина и лечение пораженных крт
(гидразины, азотная кислота и окислы азота, фтор, перекись водорода)
1. Гидразин, NH2-NH2 — сильно гигроскопическая жидкость, с температурой плавления 2° и температурой кипения 113,5°. Водные растворы обладают щелочными свойствами. Гидразины — сильные восстановители, горят синим пламенем и являются одним из высококалорийных топлив, взрывоопасны.
В организм могут поступать через кожные покровы и слизистые оболочки, через органы дыхания. Являются весьма токсичными веществами. Предельно допустимыми считаются концентрации 0,0001мг/л. В концентрации 0,4 мг/л могут вызывать смертельные поражения.
Выведение из организма: около половины в неизмененном виде через почки, в незначительном количестве выдыхается в виде метана. При биотрансформации возникают различные токсичные метаболиты, природа которых
еще не выяснена окончательно.
Патогенез действия гидразинов еще недостаточно изучен. На первый план выступают явления некробиотических и дистрофических изменений печени и нарушения со стороны нервной системы. Биохимический механизм действия гидразинов обусловлен ингибицией различных ферментативных систем /в особенности зависимых от пиродоксина/. Наиболее специфичным считается реакция с витамином В6 /пиридоксином/, при этом в организме обнаруживается диметилгидразинпиридоксаль, содержание пиридоксина в тканях уменьшается. Вследствие этого наблюдается угнетение важных ферментных систем: трансаминаз, декарбоксилаз, моноаминооксидаз. Препятствуя образованию пиридоксальфосфата гидразины блокируют синтез глютаминовой и гамма-аминомасляной кислоты, от чего страдают тормозные процессы в нервной ткани.
Характеристика компонентов жидких ракетных топлив
-
Клиническая картина отравлении гидразинами
Местное действие гидразинов проявляется в виде раздражения слизистых глаз и органов дыхания с последующими явлениями воспаления, отечности и нагноения. Поражение возникает обычно не сразу, а после скрытого периода, продолжительностью до 10 часов. Отмечены случаи временной слепоты /до недели/. При попадании на кожу гидразины вызывают дерматит, экзему, а в больших дозах химический ожог.
При тяжелых острых отравлениях на первый план выступают явления резорбтивного действия с преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем: беспокойство, возбуждение, мышечная дрожь, атаксия, парестезии, тонико-клонические судороги, опистотонус, затем парезы и параличи, брадикардия, предсердно-желудочковая блокада, коллапс, умеренная метгемоглобинемия, гемолиз.
В дальнейшем проявляется гепатотропное действие гидразинов: жировая дегенерация паренхимы, гипогликемия, нарушение детоксицирующей функции печения гепатит протекает большей частью без желтухи.
Клиника резорбтивного действия при тяжелых поражениях развивает ся быстро, уже через 15-20 минут могут возникнуть судороги.
При хронических поражениях наиболее ранними симптомами являются функциональные нарушения со стороны печени, а также вегетативные нарушения и воспалительные изменения слизистых оболочек.
В дальнейшем, при продолжающемся хроническом воздействии гидразинов, больные начинают худеть, у них появляются анемия, хронические воспалительные процессы слизистых глаз и органов дыхания, интерстициальная пневмония, прогрессирующие симптомы токсического гепатита и нефрозонеф рита.
Профилактика и лечение отравлений гидразинами
Профилактика и первая помощь при поражении гидразинами проводятся по общим правилам. При острых поражениях, сопровождающихся возбуждением нервной системы и судорогами, необходимо вводить витамин В6, в больших дозах /5% раствор по 5-7 мл 3 раза в день в/м, до 25-50 мг/кг/. Это можно считать специфическим, антидотным лечением. Кроме этого применяют витамин В2 /рибофлавин/ внутрь 0,005 г по 1-2 таблетки. 40% раствор
глюкозы 10-20 мл с добавлением 2-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в/в. В тяжелых случаях рекомендуют также вводить барбитураты /барбамил/, диазепам и применять симптоматические средства /сердечные и кислород/. Показано введение норадреналина и серотонина. Дальнейшее лечение направляется на борьбу с токсическим гепатитом: диета, глюкоза, витаминотерапия, гепатопротекторы.
Характеристика азотной кислоты, фтора, перекиси водорода
1. Азотная кислота обычно в своем составе содержит примесь двуокиси азота NO2 и представляет собой дымящую на воздухе жидкость желтого цвета с характерным раздражающим запахом. Температура кипения 86°. Хорошо растворяется в воде. Является сильнейшим окислителем, разъедает металлы, разрушает органические вещества, часто с воспламенением. ПДК паров азотной кислоты и окислов азота принято считать 0,005 мг/л.
2. Фтор — газ бледно-желтого цвета с раздражающим запахом. Является сильным окислителем, при реакции с органическими веществами воспламеняется. Из соединений фтора в ракетных двигателях могут применяться трифторид хлора, окись фтора, пятифтористый бром. Фтор и его соединения — высокотоксичные вещества. Предельно-допустимая концентрация фтора в воздухе принята равной 0,00003 мг/л.
3. Перекись водорода —в качестве ракетного топлива применяется безводная перекись водорода, представляющая собой бесцветную жидкость с запахом озона. Температура кипения 150,2°. Содержит 90-93% кислорода и является сильным окислителем. ПДК в РФ не установлена .
Особенности клинической картины отравлений
При остром воздействии на организм наиболее типичным являются симптомокомплексы поражения: химический ожог кожи и глаз, токсический отек легких, токсическое поражение центральной нервной системы.
Ожоги, вызываемые окислителями: концентрированной азотной кислотой и окислами азота, фтором и его соединениями, концентрированной перекисью водорода — характеризуются более выраженным характером повреждения. Особенно агрессивными в этом отношении являются фтор и его производные. Благодаря своей липоидофильности ион фтора глубоко проникает в ткань, вызывая обширные некрозы чрезвычайно восприимчивыми к действию окислителей являются глаза. Ожог глаз окислителями следует рассматривать как тяжелое поражение, прогноз при котором всегда нужно ставить с осторожнос тью, так как даже при таких ожогах, которые на первых порах кажутся легкими, может наступить обширное омертвение роговицы вследствие расстройства ее питания. Размеры повреждения выясняются только через несколько дней.
Следует подчеркнуть, что характер и клиническое течение ожогов, вызванных КРТ, равно как и других химических агентов, при внешнем морфологическом сходстве отличается от ожогов термических. Основное отличие состоит в следующем:
- при химическом ожоге имеет место образование новых, несвойствен ных тканям, связей ионов агента с белками;
- имеет место резорбция ядовитого агента;
- последующий репарационный период характеризуется вяло и медленно протекающим воспалением;
- способность к регенерации является слабо выраженной.
Обширные ожоги сопровождаются возникновением общих явлений: субфебрильной температурой, ускорением СОЭ, колебаниями количества гемоглобина и т.д. Возможно развитие тяжелого болевого шока. Токсический отек легких — симптомокомплекс, развивающийся при ингаляционном воздействии названных соединений. Более закономерным его возникновение является при поражениях фтором и его соединениями, азотной кислотой и окислами азота.
Клиника токсического отека легких при отравлениях различными из перечисленных веществ является принципиально сходной и существенно не отличается от соответствующего синдрома, характерного для поражения ОВ удушающего действия, например, фосгена. В качестве особенностей подобного рода интоксикаций, отмеченных при работе с КРТ могут быть названы следующие:
1) наличие четкого рефлекторного периода /слезотечение, кашель, одышка и т.п./, возможной в этих случаях является рефлекторная остановка дыхания и сердца;
2) сочетание явления отека легких с признаками химического ожога легочной ткани, а иногда и слизистой дыхательных путей;
3) комбинированный характер поражения, слагающийся из симптомати ки поражения системы органов дыхания и проявлений резорбтивного действия яда, констатируемый в клинике отравления практически всеми названными соединениями.
Существенно подчеркнуть, что токсический отек легких— следствие наиболее тяжелых поражений. Кроме него у пораженных могут также наблюдаться токсические бронхопневмонии, бронхиолиты, трахеобронхиты, трахеиты и т.д. Поражение легочной паренхимы, как правило, сочетаются с поражением верхних дыхательных путей. Токсическое поражение центральной нервной системы наблюдается, главным образом, при резорбтивном действии КРТ. В ряде случаев, особенно при отравлении бороводородом, аммиаком — неврологические расстройства могут оказаться ведущими и выступать в клинике интоксикации на первый план. В определенной степени эти изменения регистрируются и при поражениях окислителями, в частности, фтором и его
соединениями. Однако на фоне выраженного местного действия данных компонентов топлива нарушения со стороны ЦНС, обусловленные прежде всего резорбцией яда, как бы маскируются, определяются не столь четко. Характер и степень неврологических нарушений являются различными. При легкой и средней тяжести поражения, они ограничиваются преходящими церебраль ными расстройствами: головными болями, головокружением, тошнотой, рвотой, отмечается общая слабость, шаткая походка. Возникает состояние оглушенности или, напротив, эйфории. При тяжелом отравлении развивается кома. Нередко наблюдаются судороги.
Профилактика и лечение отравлений окислителями
Профилактика и лечение острых ингаляционных отравлении проводится по тем же принципам, как и при ОВ удушающего действия.
Антидотная терапия поражений большинством КРТ не разработана. Однако в отношении отравлений некоторыми веществами предложены медикаментозные средства, обладающие специфическим действием.
Так, при поражении фтором к ним относят препараты кальция и магния, которые химически связывают ион фтора, в значительной степени купируют явления общей интоксикации.
При отравлении перекисью водорода — аскорбиновую кислоту, повышающую активность каталазы, которая угнетается перекисью водорода, с чем связывают общеядовитое действие данного окислителя.
При тяжелых отравлениях аммиаком — сернокислую магнезию, купирующую симптомы возбуждения ЦНС, а также глютаминовую кислоту, связывающую аммиак.
Хронические интоксикации лечатся симптоматически в соответствии с ведущим синдромом отравления. Существенное значение в терапии поражений имеет своевременное отстранение пациента от контакта с профессионально-вред ным агентом.
Таким образом, в связи с широким распространением в войсках ракетной и другой техники в значительной мере изменили и условия труда личного состава Вооруженных Сил. Эти условия не исключают возможности соприкосновения отдельных специалистов с вредными факторами, действующими на них в процессе обслуживания и эксплуатации некоторых видов современного вооружения и техники. В ряде случаев, особенно при нарушениях техники безопасности и аварийных ситуациях, последнее может приводить к возникновению острых и хронических поражений, которые объединяют в отдельную нозологическую группу — военно-профессиональных заболеваний. Следует подчеркнуть, что военно-профессиональные заболевания, рассматриваемые в данной теме, прежде всего, в плане патологии мирного времени, в условиях войны могут приобретать массовый характер, что сближает их в этом случае с боевыми поражениями.