Изменение силы II тона

В норме у лиц среднего возраста сила II тона над аортой и лёгочной артерией одинакова. У детей и юношей до 20 лет II тон на лёгочной артерии несколько сильнее II тона над аортой, а у лиц старческого возраста, наоборот, II тон над аортой становит­ся более сильным по сравнению со II тоном на лёгочной артерии.

Ослабление II тона над аортой наблюдается при аортальных пороках сердца (недостаточность клапанов аорты, сужение устья аорты). При недостаточности клапанов аорты II тон во II межреберье справа может резко ослабевать в результате разрушения створок аортальных клапанов и их рубцового уплотнения, что уменьшает их способность к колебательным движениям. Сте­пень ослабления II тона над аортой при этом пороке прямо про­порциональна степени недостаточности аортальных клапанов. Необходимо учитывать, что если аортальный клапан значительно разрушен, то II тон над аортой может совсем не выслушиваться.

Ослабление II тона над аортой при аортальном стенозе обу­словлено понижением кровяного давления в аорте, а вместе с этим — и уменьшением силы захлопывания её полулунных кла­панов. Кроме того, при данном пороке имеется ограничение раз­маха (амплитуды) створок клапана вследствие сращений у их основания. Ослабление II тона над аортой встречается также при значительной артериальной гипотензии.

Ослабление II тона во втором межреберье слева на лёгочной артерии наблюдается при недостаточности её клапанов и сниже­нии давления в малом круге кровообращения.

Усиление II тона может отмечаться как над аортой, так и на лёгочном стволе. Необходимо отметить, что сила (громкость зву­чания) II тона зависит от силы удара обратной струи крови о створки полулунных клапанов аорты (или лёгочной артерии) во время диастолы и прямо пропорциональна высоте (уровню) артериального давления. Как уже отмечалось выше, у взрослых здоровых лиц сила звучания II тона на аорте и лёгочной артерии одинаковая, несмотря на то, что артериальное давление в аорте выше, чем в лёгочном стволе. Объясняется это тем, что клапан лёгочной артерии расположен ближе к грудной клетке, чем кла­пан аорты, благодаря чему звуковые колебания передаются с них с одинаковой силой. Звучание II тона на этих сосудах при некоторых условиях (состояниях) может существенно различаться по силе и в таких случаях этот аускультативный феномен обознача­ют не как усиление II тона, а как его акцент. Так, например, если этот тон звучнее над аортой, то говорят об акценте II тона на аорте, когда же он звучнее (громче) над лёгочным стволом, говорят об акценте II тона на лёгочной артерии.

Акцент II тона на аорте наблюдается при повышенном арте­риальном давлении в большом круге кровообращения различного генеза (гипертоническая болезнь, симптоматические артери­альные гипертензии, временное повышение артериального давления при тяжёлой физической нагрузке и психическом воз­буждении), поскольку при этом в начале диастолы вследствие повышения давления крови в аорте с большой силой захлопыва­ются створки её клапана.

Акцент II тона над аортой может быть и при нормальном ар­териальном давлении за счёт изменения тембра этого тона. На­пример, при склерозе самих полулунных клапанов и склерозе стенок аорты появляется очень громкий, с металлическим оттен­ком II тон над этим сосудом (звучный акцент Битторфа).

Акцент II тона на лёгочной артерии возникает при повышении артериального давления в малом круге кровообращения вследствие:

1) первичных поражений сердца, создающих условия для лё­гочной гипертензии (митральный стеноз и митральная недоста­точность, незаращение боталлова протока, значительное ослабление левого желудочка, которое приводит к застою крови в

малом круге кровообращения — инфаркт миокарда, кардио­склероз и др.);

2) заболеваний лёгких, приводящих к сужению русла и уменьшению бассейна малого круга кровообращения (эмфизема лёгких, пневмосклероз, хронический бронхит, массивные плев­ральные экссудаты);

3) поражений позвоночника и деформаций грудной клетки в виде кифозов и сколиозов, которые, ограничивая экскурсию лёг­ких, приводят к эмфизематозному вздутию лёгких со стороны выпуклости грудной клетки и ателектазированию со стороны её вогнутости и часто сопутствующей этой патологии воспалитель­ных процессов в бронхах и лёгких.

Определение акцента II тона производят путём срав­нения его силы над аортой и лёгочной артерией, для чего приставляют стетоскоп во II межреберье попеременно у пра­вого и левого края грудины. Вполне понятно, что при установ­лении акцента II тона должны приниматься во внимание указан­ные выше возрастные особенности вторых тонов у основания сердца.

Расщепление и раздвоение тонов сердца

При определённых условиях можно выявить расщепление или раздвоение тонов. В этом случае вместо одного тона выслу­шивается два коротких тона, разделённых паузой той или иной продолжительности. При быстром следовании добавочных зву­ков тотчас вслед за нормальным тоном удвоение тона едва уло­вимо и носит название расщепления; при более заметной паузе, отделяющей добавочный тон от основного, говорят о раздвоении данного тона.

Раздвоение тонов связано с асинхронизмом в деятельности правой и левой половин сердца, обуславливающим неодновре­менное возникновение составляющих тон звуковых компонентов. Так, например, неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов способствует раздвоению I тона, а асинхронное закры­тие полулунных клапанов — раздвоению II тона. Механизмы раздвоения и расщепления тонов одинаковы, поэтому расщепле­ние можно считать начальной стадией раздвоения. На рисунке 3 и 4 дано графическое изображение и звуковая симптоматика расщепления и раздвоения тонов сердца.

Раздвоение и расщепление тонов наблюдается как при фи­зиологических условиях, так и при патологических.

Физиологическое расщепление и раздвоение I тона у здоровых лиц обусловлено неодновременным захлопыванием атриовентрикулярных клапанов возникающее во время глубокого выдоха, когда вследствие создающегося повышения давления в грудной клетке, кровь с большой силой поступает в левое пред­сердие и препятствует закрытию митрального клапана, что спо­собствует вычленению клапанного компонента левого желудочка, воспринимаемому при аускультации в виде расщепления или отдельного тона.

Патологическое раздвоение I тона возникает, как правило, при нарушении внутрижелудочковой проводимости — блокаде одной из ножек пучка Гиса, способствующей задержке систолы

одного из желудочков. Раздвоение I тона может быть при нару­шении эластической упругости стенок аорты (атеросклероз на­чальной части аорты, сифилитический аортит), когда из общего комплекса звуковых явлений, образующих I тон, начинает отде­ляться его сосудистый компонент. В подобном случае раздвоение I тона лучше прослушивается в области рукоятки грудины при наклонном кпереди положении больного.

Раздвоение и расщепление II тона встречается значительно чаще, чем I тона и вызывается неодновременным закрытием клапанов лёгочной артерии и аорты вследствие неодинаковой продолжительности сокращения (систолы) левого и правого же­лудочков. Причиной же асинхронного закрытия клапанов явля­ется колебание давления в сосудах малого круга кровообра­щения.

У здорового человека раздвоение и расщепление II тона мо­жет наступать во время глубокого выдоха, вдоха или при тяжё­лой физической нагрузке. Например, в конце глубокого вдоха, когда грудная клетка становится значительно расширенной, про­исходит задержка части крови в расширенных сосудах лёгких и это способствует уменьшению её притока к левому желудочку. Таким образом, систолический объём крови левого желудочка во

время глубокого вдоха уменьшается, а стало быть продолжительность его систолы становится короче и аортальный клапан закрывается раньше, чем пульмональный. Задержке закрытия полулунного клапана лёгочной артерии в этом случае также спо­собствует удлинению систолы правого желудочка вследствие увеличения его ударного объема крови. Во время же глубокого выдоха, когда давление в грудной клетке повышается, кровь из сосудов малого круга кровообращения в большом количестве поступает в левый отдел сердца. В связи с этим систола левого желудочка, а следовательно и начало его диастолы наступает позднее, чем правого желудочка и аортальный клапан закрыва­ется позднее, чем пульмональный, что приводит к раздвоению II тона.

Патологическое раздвоение II тона можно выявить при отставании закрытия аортального клапана у лиц, страдающих ги­пертонической болезнью или при отставании закрытия пульмонального клапана вследствие повышения давления в малом круге, кровообращения (митральный стеноз, эмфизема лёгких). Чаще всего расщепление или раздвоение II тона наблюдается при митральном стенозе и является признаком лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. При этом пороке сердца имеет место неодновременное окончание систолы правого и левого желудочков (а следовательно, и неодновременное закрытие клапа­нов аорты и лёгочной артерии) в связи с тем, что правый желудочек, переполненный кровью, медленно выбрасывает её в легочную артерию (к тому же преодолевая повышенное давление в сосудах малого круга кровообращения), по сравнению с менее наполненным левым желудочком, быстрее заканчивающим свое' сокращение (систолу).

Раздвоение II тона лучше всего выслушивается у основания сердца, во II и III левом межреберье и во II правом межреберном промежутке у края грудины.

Добавочные тоны сердца

От истинного раздвоения тонов следует отличать кажущееся раздвоение, связанное с появлением добавочных тонов (экстратонов) — тона открытия митрального клапана, III и IV, изменяющих нормальный ритм сердечной деятельности (двучленную мелодию) на трёхчленный ритм (трёхчленную мелодию) сердца (ритм галопа, ритм перепела).

Тон (щелчок) открытия митрального клапана наблюдается при митральном стенозе и возникает после II тона через 0,07 — 0,13 с. Этот тон можно легко распознать при регистрации фонокардиограммы с высокочастотным фильтром, при аускультации, особенно в положении больного на левом боку и при выдохе с последующей задержкой дыхания, он напоминает щелчок — ко­роткий отрывистый тон. В нормальных условиях во время ди­астолы створки атриовентрикулярных клапанов открываются бесшумно и свободно оттесняются изливающейся кровью из предсердий в желудочки. При митральном стенозе, сросшиеся между собой по краям створки клапана не могут полностью отойти к стенкам желудочка и в силу очень высокого градиента давления между резко переполненным левым предсердием и же­лудочком в начале диастолы, изменённый митральный клапан быстро распахивается в виде воронки, сильной струёй крови, что и приводит к появлению добавочного тона — щелчка открытия митрального клапана. Этот тон наряду с другими аускультативными признаками митрального стеноза (громкий, хлопающий I тон) и II тоном образуют своеобразный трёхчленный ритм, назы­ваемый ритмом перепела, так как действительно подобная мело­дия весьма напоминает крик перепела. Его звуковое проявление можно представить так: спать-пора, спать-пора. На рисунке 5 дано графическое и звуковое изображения крика перепела.

Как было уже сказано выше, у детей и молодых худощавых субъектов можно выслушать III и IV физиологические тоны. По­явление же усиленных физиологических III и IV тонов у взрос­лых лиц, которые в этом случае носят название III и IV патоло­гических тонов, указывают на серьёзное поражение сердца и свидетельствуют о значительном ослаблении миокарда в резуль­тате или воспалительного процесса, или при дегенеративном его изменении, токсическом поражении.

Усиление одного из этих тонов образуют трёхчленный ритм, называемый ритмом галопа, так как он весьма напоминает топот скачущей лошади. Тон, образующий ритм галопа, очень тихий и низкий, всегда сопровождается толчком и лучше выслушивается при непосредственной аускультации ухом. Ритм галопа можно выслушивать через стетоскоп, но только после движения больно­го и в положении его на левом боку.

По механизму своего происхождения ритм галопа делится на желудочковый и предсердный. По времени появления добавочного тона в диастоле необходимо различать протодиастолический (в начале диастолы), мезодиастолический (в середине диастолы) и пресистолический (в конце диастолы, перед систолой) ритм галопа.

Протодиастолический ритм галопа возникает при выражен­ном снижении тонуса миокарда желудочков, в начале диастолы при наполнении их кровью происходит быстрое растяжение стенок миокарда, сопровождающееся низкочастотными, но высоко-амплитудными звуковыми колебаниями, которые при выслушивании воспринимаются как добавочный тон. Этот патологи­ческий тон является усиленным III физиологическим тоном и регистрируется на фонокардиограмме с низкочастотным фильт­ром через 0,12 — 0,2 с после II тона.

Пресистолический ритм галопа чаще всего встречается при митральном стенозе, когда наблюдается гипертрофия миокарда левого предсердия и замедление атриовентрикулярнои проводи­мости. Происхождение пресистолического ритма галопа объясняют возможностью выслушивания тона сокращающегося гипертрестированного предсердия, в связи с удлиннением промежутка времени между началом систолы предсердий и началом систолы желудочков, обусловленного с одной стороны увеличением вре­мени изгнания крови из предсердия через суженное отверстие в желудочек, а с другой стороны замедлением атриовентрикулярной проводимости. Таким образом, добавочный тон при пресистолическом ритме галопа есть ничто иное, как усиленный IV физиологический тон, то есть усиленный предсердный компо­нент I тона и отделённый значительной паузой от него.

При тяжёлом поражении миокарда возможно значительное усиление III и IV тонов, но сопутствующая этому тахикардия способствует слиянию этих тонов, образуя единый галопный тон, выслушиваемый в середине диастолы. Возникает так назы­ваемый мезодиастолический (суммированный) ритм галопа.

Необходимо подчеркнуть, что выявление ритма галопа имеет важное диагностическое и прогностическое значение, поскольку этот аускультативный признак является маркёром тяжёлого по­ражения сердца у больных инфарктом миокарда, миокардитом, декомпенсированными пороками, гипертонической болезнью, хроническим нефритом и др. По образному выражению старых клиницистов: «Ритм галопа — крик сердца о помощи».

И, наконец, добавочный тон, так называемый перикард-тон может возникать при сращениях перикарда (адгезивный пери­кардит). Он выслушивается во время диастолы и связан с коле­баниями перикарда при быстром расширении желудочков в её начале. На фонокардиограмме перикард-тон регистрируется че­рез 0,08 — 0,14 с после II тона. Дополнительный тон при сраще­нии перикарда может возникать и в период систолы, то есть ме­жду I и И тонами сердца. Этот короткий, но довольно громкий тон носит название систолического щелчка. Подобный систоли­ческий щелчок может выслушиваться и при пролапсе митрально­го клапана, но в данном случае он связан с колебаниями выбухающей или выпячивающей створки последнего в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.

Изменение нормального темпа и ритма сердечных тонов

При выслушивании нормально функционирующего сердца, сердечные тоны воспринимаются как определённая ритмическая

мелодия — нормальный ритм сердца. Эта ритмичность обуслав­ливается тем, что сердечные сокращения возникают в строго последовательном порядке и совершаются почти через равные промежутки времени.

Темп (число сердечных сокращений) в норме у здоровых взрослых лиц в состоянии покоя составляет 60 — 80 в минуту (мужчины — 72 в мин., женщины — 80 в мин).

При различных физиологических и патологических состоя­ниях происходит как учащение (тахикардия), так и урежение (брадикардия) сердечных сокращений или же наблюдается на­рушение самого ритма (аритмия) сердечной деятельности.

Синусовая тахикардия (число сердечных сокращений дости­гает 90 — 150 в минуту) может возникать при целом ряде фи­зиологических состояний: физическое напряжение, психическое возбуждение и др.

Как патологическое явление синусовая тахикардия

наблюдается:

• при повышении температуры (повышение на 1 градус по Цельсию вызывает учащение сердечных сокращений на 8 в мин), обусловленной инфекционным процессом;

• при воздействии на автоматический центр сердца экзо­генных ядов и эндогенных токсинов;

— при различных заболеваниях сердца, вызывающих ослабление сердечной мышцы;

— при малокровиях как острых, так и выраженных хрониче­ских;

• при тиреотоксикозе вследствие воздействия на сердце гормона щитовидной железы;

• при повышенной продукции гормона надпочечников —адреналина и т. д.

При острой сердечной недостаточности, приступе пароксизмальной тахикардии и других состояниях, которые сопровожда­ются резким учащением сердечного ритма, приводящим к укоро­чению диастолической паузы настолько, что она становится почти равной систолической и тоны при этом выслушиваются почти одинаковыми по звучности возникает своеобразная аускультативная картина, напоминающая тоны сердца плода или ход часов. Это так называемая эмбриокардия или маятнико-образный ритм.

Эмбриокардия — это грозный признак тяжёлой сердечной недостаточности и наблюдается в терминальном периоде заболе­ваний сердца, а также в результате падения сердечной деятель­ности при тяжёлом течении инфекционных заболеваний.

Синусовая брадикардия (число сердечных сокращений ниже 60 в мин) может быть функционального и органического проис­хождения.

В физиологических условиях, как конституциональное явле­ние число сердечных сокращений у отдельных лиц бывает ниже 60, особенно у хорошо тренированных спортсменов.

В патологических условиях, как результат повышения тонуса парасимпатического отдела нервной системы синусо­вая брадикардия наблюдается:

• при желтухах, вследствие воздействия желчных кислот на блуждающий нерв;

• при опухолях средостения, вследствие раздражения ство­ла блуждающего нерва;

• при опухолях головного мозга и при менингитах, вследст­вие повышения внутричерепного давления и давления на центр блуждающего нерва;

• при острых воспалительных процессах в брюшной полос­ти, вследствие раздражения брюшины и рефлекса с неё на авто­матический центр сердца через блуждающий нерв (желчно­каменная болезнь, почечная колика, острый аппендицит и др.);

• при узловом и идиовентрикулярном ритме, когда центром автоматизма становится центр II и III порядка.