Sbornik_lektsy

4. Методы исследования При исследовании вегетативной нервной системы необходимо выявить

исходный вегетативный статус. Для этого проверяют состояние регуляции сосудистого тонуса, исследуют кожные вегетативные рефлексы (дермографизм), болевые вегетативные точки, терморегуляцию и потоотделение, проводя при необходимости фармакологические пробы (пробы с адреналином, пилокарпином, атропином).

1. Исследование регуляции сосудистого тонуса:

1.1.Глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера. Больной находится в положении лежа. Подсчитывают частоту сердечных сокращений в 1 мин., затем надавливают на оба глазных яблока (до появления чувства давления) в течение 15 - 25 с, после чего повторно подсчитывают частоту сердечных сокращений. В норме замедление пульса должно быть в пределах 4-8 ударов

в1 мин., при преобладании парасимпатического тонуса - более 8 - 12, а при преобладании симпатического тонуса, либо замедление числа сердечных сокращений отсутствует, либо наблюдается извращение реакции - учащение пульса по сравнению с исходным.

1.2.Клиноортостатическая проба. При переходе обследуемого из вертикального положения в горизонтальное в норме пульс замедляется на 10 - 12 ударов в минуту. При переходе из горизонтального в вертикальное в норме пульс учащается на 10 - 12 ударов в минуту. Ускорение пульса при вставании более чем на 20 ударов в минуту рассматривается как симпатикотония, а отсутствие ускорения или даже замедление пульса как признак ваготонии.

2. Исследование дермографизма.

2.1.Малый дермографизм. Белый дермографизм. Проводят тупым концом инъекционной иглы (или рукояткой неврологического молоточка) по коже груди или обычно спины с незначительным давлением. Через 10 - 20 с появляется лилия белого дермографизма на участке кожи, подвергнутой раздражению, которая исчезает в пределах 10 минут. Побледнение кожи обусловлено спазмом капилляров при слабом их раздражении.

2.2.Красный дермографизм. Проводят тупым предметом вертикальные линии на коже с несколько большим усилием, чем для вызывания белого дермографизма. Через 10 - 15 с на месте раздражения возникает полоса красного цвета, исчезающая в пределах часа или полутора часов. Покраснение кожи вызвано расширением капилляров при их значительном раздражении.

2.3.Возвышенный дермографизм. Проводят тупым предметом вертикальные линии на коже со значительным усилием. После чего сначала на месте раздражения кожи возникает красная, а спустя 1 - 2 минуты белая возвышенная полоса, окруженная красной фестончатой каймой.

2.4.Рефлекторный дермографизм. Проводят легким прикосновением иглы линию на коже. Спустя 10 - 30 с возникает ярко-красная полоса шириной 1 - 6 мм с неровными краями, внутри которой находятся более бледные или нормальные участки кожи. Покраснение возникает из-за рефлекторного расширения артериол и является вазомоторным рефлексом.

3. Болевые вегетативные точки.

3.1.Точки Бирбраира. Это болевые точки на поверхности тела, различные сочетания которых характерны для определения заболеваний внутренних органов. Надавливание в области височных артерий, в области проекции сонных артерий по медиальной стороне груднно-ключично- сосцевидной мышцы, в углу между ключицей и грудино-ключично- сосцевидной мышцей ведет к возникновению боли.

3.2.Точка Гринштейна. Болевая точка у внутреннего угла глазницы. Ее

определяют надавливанием кончиком мизинца на внутреннюю поверхность костной стенки глазницы в верхне-внутреннем направлении. Возникновение болей указывает на поражение симпатического сплетения надглазничной артерия.

3.3. Точка выхода большого небного нерва. Надавливание шпателем (или пальцем) поочередно на небо справа и слева (на точку) в случае вегетативной патологии ведет к появлению болей на стороне поражения.

5. Синдромы поражении вегетативной нервной системы Для поражения вегетативной нервной системы характерны следующие

особенности:

-периодичность и пароксизмальность нарушения функций;

-чаще возникают синдромы раздражения, а не выпадения. При полном поражении вегетативных структур клинических проявлений может и не быть;

-характерны явления реперкуссии, иррадиации раздражения на большие площади, диффузность проявлений.

Вегетативные нарушения могут быть постоянными и пароксизмальными. К постоянным нарушениям относят трофические - сухость кожных покровов, нарушение оволосения, расстройство потоотделения (ангидроз, чаще локальный, или гипергидроз, чаще дистальный), гипотония, гипертермия в виде постоянного субфебрилитета, нарушения дыхания в виде синдрома "нервного дыхания" и др.

Чаще вегетативные нарушения проявляются пароксизмально. Выделяют симпатоадреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы. При симпатоадреналовом кризе повышается тонус симпатического отдела. Для этого типа криза характерно ощущение тревоги, страха, повышается артериальное давление, появляется тахикардия, боли или неприятные ощущения в области сердца, головные боли, озноб или ознобоподобный

гиперкинез, похолодание и онемение конечностей.

При вагоинсулярном кризе возникают дыхательные нарушения в виде затрудненного вдоха или дыхательной аритмии, ощущения головокружения, дурноты, слабости, чувство замирания в области сердца, выявляют гипотонию, брадикардию, усиление перистальтики. Однако, в чистом виде подобные кризы возникают резке, чаще развиваются смешанные кризы, где имеются черты и симпатоадреналовых и парасимпатических проявлений.

Существуют состояния, при которых определяют повышение тонуса обеих частей вегетативной нервной системы, в данном случае речь идет о положительной амфотонии (из физиологических состояний в качестве примера можно привести растущий организм). При понижении тонуса обеих частей говорят об отрицательной амфотонии (пожилой, старческий возраст). Учитывая топику поражения выделяют следующие уровни поражения:

-при поражении вегетативных ганглиев возникают боли с каузалгическим, жгучим оттенком, с сегментарными вегетативными и трофическими расстройствами;

-при поражении периферических отделов вегетативной нервной системы, а именно, периферических нервов, особенно тройничного, срединного, седалищного характерно возникновение симпаталгических болей, носящих жгучий, распирающий характер, с наклонностью к диффузному распространению вокруг первичного очага. В зоне иннервации соответствующих нервов наблюдаются сосудистые, трофические, секреторные расстройства: побледнение, покраснение или мраморный оттенок кожных покровов, изменение потоотделения и кожной температуры;

-при поражении надсегментарных структур трудно выделить границы между отдельными формами, так как они составляют единый комплекс. Однако следует отметить, что при поражение гипоталамической области возникает гипоталамический синдром, для диагностики которого необходимо сочетание следующих групп симптомов:

-вегетативно-сосудистые расстройства;

-нейро-эндокринные нарушения (ожирение, истощение, синдром Иценко-Кушинга и др.);

-нарушений мотиваций (голод, жажда, анорексия, гиперсексуальность, агрессивность);

-нарушение терморегуляции;

-нарушение сна и бодрствования.

Поражение лимбико-ретикулярного комплекса приводит к различным эмоциональным нарушениям, невротическим синдромам, в сочетании с выраженными вегетативно-висцеральными расстройствами (психовегетативный симптомокомплекс).

Лекция 8 Дифференциальная диагностика сосудистых заболеваний ЦНС.

Лечение инсультов Критерии патогенетических подтипов ишемического инсульта.

Атеротромботический инсульт

1.Начало - чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна.

2.Наличие атеросклеротического поражения экстра- и или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга.

3.Часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические

атаки.

4.Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного.

Кардиоэмболический инсульт 1. Начало - как правило, внезапное появление неврологической

симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.

2. Локализация преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт - чаще средний или большой, корковоподкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ головы).

3. Анамнестические указания и КТ признаки множественного очагового поражения мозга в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения.

4.Наличие кардиальной патологии - источника эмболии.

5.Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом "исчезающей окклюзии" при динамическом ангиографическом обследовании.

5.В анамнезе - тромбоэмболии других органов.

Гемодинамический инсульт

1.Начало - внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое.

2.Локализация очага - зона смежного кровоснабжения, в том числе

корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта - от малого до большого.

3.Наличие патологии экстра- и или интракраниальных артерий:

-атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз),

-деформации артерий (угловые изгибы, петлеобразование),

-аномалии сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазии артерий).

4.Гемодинамический фактор:

- снижение АД (физиологическое - во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия),

- падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС).

Лакунарный инсульт

1.Предшествующая артериальная гипертония.

2.Начало - чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД обычно повышено.

3.Локализация инфаркта - подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага - малый, до 1 - 1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при КТ головы.

4.Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации

вдоминантном полушарии. Течение - часто по типу малого инсульта. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

1.Минимальная выраженность сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулит, васкулопатия).

2.Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза.

3.Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дифицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.

4.Течение заболевания по типу малого инсульта.

Острая гипертоническая энцефалопатия 1. Чаще развивается у больных злокачественной артериальной

гипертонией.

- препараты, улучшающие насосную функцию миокарда - сердечные

3.Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы (сахар, мочевина, креатинин и др.), водно-солевой и кислотнощелочной баланс.

4.Нейропротекция - комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений - начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).

5.Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга (имеют особенности в зависимости от характера инсульта).

6.Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: пневмонии, пролежней, уроинфекции, ДВС-синдрома, флеботромбозов и тромбоэмболии легочной артерии, контрактур и др.

7.Симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.

Общие принципы патогенетического лечения при ишемическом инсульте Современная стратегия лечения больных с ишемическими инсультами

основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК

включают: 1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия), 2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту её от структурных повреждений (нейропротекция).

Основные методы рециркуляции:

1)восстановление и поддержание системной гемодинамики;

2)медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа);

3)гемангиокоррекция - нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки:

- экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация,

реконструктивные операции на артериях. Основные методы нейропротекции

1.Восстановление и поддержание гомеостаза.

2.Медикаментозная защита мозга.

3.Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия.

Противоотечная терапия при ишемических ОНМК

1.Осмотические диуретики (под контролем осмоляльности плазмы).

2.Гипервентиляция.

3.Дополнительное противоотечное действие оказывает применение нейропротекторов, поддержание гомеостаза.

4.При развитии окклюзионной гидроцефалии при инфаркте мозжечка

-по показаниям проводится хирургическое лечение (декомпрессия задней черепной ямки, вентрикулярное дренирование).

Особенности лечения патогенетических подтипов При верификации инсульта вследствие обтурации приводящей артерии

(атеротромботический, в том числе вследствие артерио-артериальной эмболии, кардиоэмболический инфаркт) при поступлении больного в первые 3-6 часов от начала заболевания и отсутствии изменений при КТисследовании головы (геморрагические изменения, масс-эффект), при стабильном АД не выше 185/100 мм рт.ст. возможно проведение медикаментозного тромболизиса: рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9-1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера - в/а), остальная доза - в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость