Стадии гипертрофии миокарда:

I стадия Ї аварийная. Развивается непосредственно после выполнения нагрузки. Клинически эта стадия соответствует острой сердечной недостаточности. У больного отмечается резкое падение кровяного давления, нитевидный пульс, холодный пот, возможна потеря сознания, то есть все клинические признаки гемодинамической катастрофы. Характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, мобилизация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу мышечной массы и интенсивность функционирования структуры (ИФС), происходит быстрое, в течение недель, увеличение массы сердца вследствие усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон. В эту стадию в миокарде возникают очаги дистрофии и некроза, падает содержание АТФ и КрФ, повышается уровень АДФ, АМФ и аденозина. За счет повышения интенсивности функционирования структур увеличивается продукция метаболитов изнашивания и достаточно быстро формируется патологическая гипертрофия миокарда. Стимулируется анаэробный метаболизм и развивается внутриклеточный ацидоз. В части кардиомиоцитов ионы водорода вызывают блокаду активных участков в молекуле тропонина и не позволяют ионам кальция снять тропомиозиновый блок с актина. Эти мышечные волокна находятся в состоянии расслабления и не могут сокращаться при приходе ПД, то есть в миокарде возникают участки асистолии. В другой части кардиомиоцитов на первый план выходит дефицит энергии и нарушение функционирования Са-насосов, обеспечивающих расслабление кардиомиоцитов. При выраженном дефекте диастолы эти клетки могут находиться в состоянии кон-трактуры -- стойкого сокращения без расслабления. Мозаичное распределение в миокарде участков асистолии и контрактуры ведет к уменьшению общей сократи-мости миокарда и, следовательно, насосной функции сердца, что ведет к снижению ударного и минутного сердечного выброса и является непосредственной причиной острой сердечной недостаточности.

В аварийную стадию летальность достигает 20 %. При достаточности компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы процесс переходит во вторую фазу.

II стадия -- относительной устойчивости (завершившейся патологической гипертрофии миокарда). Процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100-120% и больше не прибавляется, ИФС нормализовалась. В эту фазу в миокарде уменьшаются очаги дистрофии и некроза, восстанавливается метаболизм, нормализуется содержание макроэргов, снижается ацидоз. За счет сформировавшейся гипертрофии нагрузка распределяется в большей массе миокарда и снижается нагрузка на единицу массы. Нормализовались гемодинамические показатели. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее. Посколь-ку механизмы адаптации в эту фазу работают с большим напряжением, больному противопоказаны повышенные нагрузки, что может провоцировать повторение аварийной фазы. Постепенно эта фаза переходит в третью стадию.

III стадия -- стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Сохраняющиеся в мио-карде мелкие очаги дистрофии и некроза являются источниками аутоантигенов, против которых начинают вырабатываться аутоантитела и цитотоксические CD8+ Т-лимфоциты. Под влиянием лимфокинов и монокинов активируется пролиферация фибробластов и продукция ими коллагена. В миокарде развивается соединительная ткань, что в сочетании с повреждением кардиомиоцитов ведет к постепенному снижению сократительной способности миокарда. ИФС снова возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца, а в дальнейшем Ї к недостаточности кровообращения.