1 занятие

Настоящий этап развития инфектологии характеризуется в первую очередь большим количеством новых нозологических форм заболеваний. Только за последние два десятилетия их описано более тридцати. Значительно увеличился удельный вес инфекционных болезней в Х международной классификации по сравнению с предыдущей. В ряде стран, не выделявших специальность "инфекционист", таковая введена в 80-90 годы. Во всех крупных клиниках мира, имеющих реанимационные, хирургические, гинекологические отделения консультируют или инфекционисты или клинические микробиологи, формирующие политику этиотропной терапии в медицинских учреждениях.

Наиболее важным положением, определяющим место инфектологии в современной медицине, является осознание значительных изменений в этой дисциплине. Инфекционные болезни не исчезли, а изменились. Нозологические формы, актуальные для  современной медицины, могут быть разделены на 3 группы.  В отношении первой, куда входят брюшной и сыпной тиф, полиомиелит, паратифы, можно считать, что ситуация изменилась коренным образом, и эти болезни уже не определяют "лицо" инфекционной заболеваемости в Республике. 

Вторая группа – это инфекции, которые, по-прежнему остаются актуальными. Здесь на первое место выдвигаются гепатиты и острые кишечные заболевания. Причинами, которые приводят к сохранению заболеваемости кишечными инфекциями, является недостаточный санитарный и культурный уровень, а также контроль за состоянием пищевых продуктов. Хотя именно по этому вопросу в последние годы сделано исключительно много. Снижение заболеваемости кишечными инфекциями является одной из самых насущных задач ряда медицинских служб. В отношении гепатитов просматривается 2 основные задачи. Первая из них – вакцинация населения. Проведение вакцинации против вирусного гепатита В привело к коренным изменениям – резкому снижению острых форм данной инфекции. Вторая задача – грамотная терапия данного контингента пациентов. Лечение хронических форм гепатитов является важным направлением работы инфекционистов. 

 Третья группа, причем, довольно многочисленная – это инфекции, которые были описаны или стали широко диагностироваться за последние 40 лет. Это, прежде всего, нейроинфекционные заболевания – менингококковая инфекция, бактериальные гнойные менингиты другой природы (пневмококк, палочка Пффейфера, листерия), лихорадка Западного Нила, энтеровирусные менингиты, герпетическая инфекция. Суммарно это внушительная группа пациентов, относящаяся не только к инфектологии, требующая самых современных диагностических и лечебных мероприятий. Остается актуальным и клещевой энцефалит, а также Лайм- боррелиоз. 

В Республике Беларусь актуальна проблема ВИЧ/СПИД. Число ВИЧ-инфицированных достигает 13000 человек. Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что от 10 до 25% ВИЧ-инфицированных находится в стадии СПИД.

ВИЧ-инфекция занимает совершенно уникальное место в инфекционной патологии. С одной стороны это проблема как никакая другая, объединила в себе медико-санитарные, социальные, правовые аспекты современной жизни. Она заставила по-новому осознать роль оппортунистических заболеваний при иммунодепрессиях, позволила определить этиологию многих неясных состояний. С другой стороны, именно при ВИЧ-инфекции наиболее ярко прослеживается правильность проспективно высказанных суждений классиков инфектологии. Так, преимущественное распределение в разных регионах M. tuberculosis и M.avium у больных СПИДом ярко иллюстрирует заполнение образовавшихся биологических ниш близкими по свойствам микроорганизмами.

Работа с этим контингентом больных – трудная и долговременная задача инфекционной службы. 

Хламидиозы, их роль в сердечной и легочной патологии,  геморрагические лихорадки, Лайм-боррелиоз, прионовые болезни, хеликобактериозы – это далеко не полный перечень «новых» инфекций, с которыми длительное время придется сталкиваться специалистам.

Сепсис актуален для врачей всех специальностей. Уникальность этого состояния в том, что не существует международно признанной дефиниции ни самого сепсиса, ни септического шока. Современным авторам проще описать данное заболевание, чем определить. Известно только полиэтиологичность сепсиса и его широкое распространение. Бытующий ранее тезис о необходимости знаний инфекционистом прежде всего брюшного тифа, в настоящее время оправдано заменен на "знание сепсиса".

Основные потоки больных, с которыми приходится сталкиваться в инфекционных больницах, могут быть объединены в несколько групп: острые диарейные заболевания, лихорадки с лимфоаденопатией и без нее,  желтухи, сыпи, подозрения на менингит, сепсис, тропические заболевания. Широта повседневной патологии определила первое требование для современного инфекционного стационара — возможность обследования больных не менее полно и всесторонне, чем в многопрофильной больнице, плюс обязательное наличие полноценной бактериологической и вирусологической лаборатории. 

Особое место занимают вопросы биотерроризма и распространения высоко контагиозных инфекций. Этим проблемам на самых разных уровнях уделяется пристальное внимание, что вполне понятно. Именно работники инфекционных отделений будут первыми, кто вступит в контакт с больным и кроме оказания адекватной помощи пострадавшему, в их задачи входит срочная локализация инфекции. 

Вопросы обеспечения медицинской безопасности выезда за границу требуют самого серьезного отношения. Невнимание здесь оборачивается трагедией.

 Основными особенностями инфекционных заболеваний как предмета для изучения является наличие четкого этиологического фактора (например, брюшной тиф) или несколько этиологических агентов (например, сепсис). Это очень важно, т.к. создает своеобразный стереотип мышления врача, имеющего дело с инфекционными заболеваниями. Инфекционисты, как правило, настроены на поиск основного этиологического агента, вызвавшего заболевание. В инфектологии редко встречается понятие «инфекционно-аллергическая природа заболевания». Особенно это важно на современном этапе познания, когда имеется возможность использования эффективной этиотропной терапии. 

Второй особенностью инфекционных заболеваний является их склонность к распространению. Примером могут служить ежегодные сезонные подъемы гриппа, а также появляющиеся время от времени пандемии заболевания. Само выделение инфекционных болезней в отдельную группу тесно связано с этой особенностью. 

Для инфекционных болезней также характерно циклическое течение. Исключение составляет сепсис, для которого характерно постоянное прогрессирование. А вот другие инфекционные болезни отличаются чередованием периодов инкубационного (бессимптомного), продромального (неспецифического), периода разгара клинической симптоматики, периода реконвалесценции. Принципиально отметить, что после перенесенного заболевания развивается иммунитет, иногда стойкий, определяющий устойчивость к этой инфекции всю последующую жизнь пациента. 

Еще одной важной чертой инфекционных болезней является роль иммунитета, формирование окончательного исхода и течения инфекционных заболеваний. Наличие у больного сниженного иммунитета самым существенным образом влияет на дальнейшее течение и исход инфекции. Следует подчеркнуть и ведущую роль этиотропной терапии в лечении данного контингента пациентов. 

Госпитализация в инфекционные стационары осуществляется по двум основным принципам: в зависимости от тяжести состояния пациента и по эпидемиологическим показаниям. Например, тяжелый больной с гриппом, естественно, будет курироваться стационарно, так же как и нетяжелый пациент с брюшным тифом также будет госпитализирован в стационар.

Лихорадки неясного генеза первоначально и обоснованно были названы "продолжительными и непонятными лихорадками" Кифером и Лирдом. Продолжительные и непонятные лихорадки это сложные для диагностики лихорадочные состояния, точно называющиеся ЛНГ. Для удобства ЛНГ можно разделить по этиологии на 4 основные группы: (1) инфекционные, (2) ревматические, (3) неопластические и (4) прочие расстройства. Впервые определение ЛНГ с учетом временного критерия дали Петерсдорф и Бисон в 1961 г. С тех пор оно стало классическим: ЛНГ это  гипертермия выше 38,3С продолжительностью более 3 недель, генез которой не был установлен в течение 7 дней  при надлежащем обследовании в стационарных условиях. На сегодняшний день, учитывая обновленный спектр заболеваний и доступность специальных методов обследования в амбулаторно-поликлинических условиях, классические причины ЛНГ были пересмотрены. 

Основной трудностью в выявлении причины ЛНГ является выработка рационального диагностического подхода. Для точной постановки диагноза, клиницистам рекомендуют проводить всестороннее обследование. К сожалению, часто это приводит к избыточным диагностическим исследованиям, чтобы подтвердить или исключить все возможные причины ЛНГ. Такой подход приводит только к необоснованным расходам, неудобству пациентов, затягиванию и затруднению поиска диагностического решения. Нежелательный эффект "полного охвата"  - недостаточное использование диагностических возможностей  для наиболее вероятных групп причин ЛНГ и чрезмерное для наименее вероятных. 

Диагностический подход к пациенту с ЛНГ должен быть сфокусированным и соответствующим имеющимся у него синдромам и симптомам. Поскольку у всех пациентов с ЛНГ уже по определению имеется лихорадка, клиницисту необходимо выявить преобладающие симптомы в клинической картине для отнесения данного случая к той или иной группе ЛНГ. При инфекционных ЛНГ, лихорадка часто сочетается с ознобами или повышенной ночной потливостью. Потеря веса без потери аппетита также может указывать на инфекционную природу заболевания. В клинической картине у пациентов с ревматическими заболеваниями будут преобладать артралгии, миалгии, мигрирующие боли в грудной клетке и брюшной полости. Основными симптомами у пациентов с неопластическими ЛНГ будут слабость и потеря веса вместе с ранним и значительным снижением аппетита. Повышенная ночная потливость также может быть проявлением неопластических заболеваний. Случаи ЛНГ с клинической картиной, не характерной для инфекционных, системных воспалительных или неопластических заболеваний, принято относить к группе других причин ЛНГ.

Не стоит проводить обследование на тиреоидит каждому пациенту с ЛНГ, если в анамнезе нет указаний на заболевание щитовидной железы или аутоиммунное заболевание или если данные объективного осмотра не позволяют заподозрить подострый тиреоидит. Аналогично, не нужно проводить трансторакальную (ТТЭ) или чрезпищеводную эхокардиографию (ЧПЭ) каждому пациенту с неясной лихорадкой только потому, что подострый бактериальный эндокардит является распространенной причиной ЛНГ. Обоснованным является проведение данного иследования только пациентам, у которых выслушиваются сердечные шумы.  У таких  пациентов вегетации на ТТЭ-ЧПЭ могут указывать на подострый бактериальный эндокардит (с бактериологическим высевом и без него), системную красную волчанку (вегетации Либмана-Сакса) или токсический (абактериальный) эндокардит.

Используя сфокусированный подход, клиницист может провести исследования для выявления наиболее вероятных для имеющегося клинического синдрома причин ЛНГ. Проведение таких исследований будет более рационально для правильной диагностики ЛНГ. Предлагается трехэтапчатый подход к диагностике ЛНГ. Первый этап включает сбор анамнеза, проведение объективного осмотра  и оценку общеклинических анализов. На этом этапе клиницист уже может определить с достаточно высокой степенью вероятности, к какой группе ЛНГ (инфекционные, системные воспалительные или неопластические) относится данное заболевание. На втором этапе проводят углубленный опрос и осмотр пациента, применительно к выбранной группе ЛНГ, а также дополнительные общеклинические и специфические лабораторные исследования. Сфокусированный подход сужает круг диагностического поиска и исключает заведомо ошибочные варианты при проведении дифференциальной диагностики ЛНГ.

Предварительная оценка общих анализов помогает увеличить диагностическую вероятность одних заболеваний, и в то же время снизить или исключить вероятность других. Данные общих лабораторных исследований, так же как и другие клинические данные, имеют большую диагностическую ценность, когда оцениваются в совокупности, чем когда каждое исследование оценивается отдельно. К примеру, сочетание результатов нескольких общих неспецифических анализов, каждый из которых сам по себе не имеет диагностической ценности, может свидетельствовать об определенной нозологии (увеличенный уровень ЛДГ, атипичные лимфоциты в мазке капиллярной крови и тромбоцитопения указывают на вероятность малярии у пациентов с соответствующим эпидемиолгоическим анамнезом). Пациенты, проживающие в очагах малярии, также подвержены заболеванию брюшным тифом. Малярия и брюшной тиф имеют некоторые сходные клинические признаки, и  ни одно из этих заболеваний не имеет местных проявлений. Такая схожесть усложняет дифференциальую диагностику этих заболеваний, если не принимать в расчет эпиданамнез и данные общеклинических анализов.  Обозначенные выше три неспецифических лабораторных признака свидетельствуют против брюшного тифа и указывают на высокую вероятность малярии как причины ЛНГ.

Перечень обследований, которые необходимо выполнить пациенту с диагнозом "Лихорадка неясного генеза":

1. Измерение температуры каждые 3 часа под контролем медицинского персонала.

2. Посев крови на гемокультуру и стерильность.

3. ИФА ВИЧ.

4. Реакция Видаля.

5. Посев кала и мочи на тифо/паратифозную группу.

6. РСК с Rickettsia prowazekii.

7. РПГА с иерсиниозным диагностикумом.

8. Толстая капля и тонкий мазок для диагностики малярии.

9. Реакция Райта-Хеддлсона для диагностики бруцеллеза.

10. ИФА для выявления антител к вирусам, входящим в герпетическую группу (ВПГ-1,2, ВЭБ, ВЗВ, ЦМВ, ВГЧ-6,7,8).

Этиология. Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание, которое вызывается Salmonella Typhi. Является антропонозом, характеризуется выраженной лихорадкой, симптомами общей интоксикации, гепатолиенальным синдромом, а также специфическими изменениями в кишечнике. Грамотрицательная палочка, относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonelle, виду S.enterica, серотип Typhi (S.Typhi). Факультативный анаэроб, ферментирует глюкозу с образованием кислоты и расщеплением нитратов. Хорошо растет на обычных питательных средах. Возбудитель имеет липополисахаридный О –антиген, капсульный антиген Vi, а также белковый жгутиковый Н.

Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются бактерионосители, а также больные легкими и стертыми формами заболевания, особенно когда вышеуказанные лица работают на вакансиях, связанных с питанием или водоснабжением. 

Механизм передачи – фекально-оральный. В детских коллективах возможен контактно-бытовой путь передачи. При загрязнении водных источников, нарушении системы очистки воды могут иметь место водные вспышки брюшного тифа. При этом водные вспышки характеризуются большим инкубационным периодом и относительно более легкой клинической картиной заболевания, что, в первую очередь, связывают с различной концентрацией возбудителя в патогенном продукте.

Заболевание встречается повсеместно в мире, однако больше характерно для регионов с теплым климатом, низкой санитарной культурой населения, а также отсутствием или несовершенством системы водоснабжения и канализации. Ежегодно в мире отмечается не менее 16 миллионов случаев заболевания брюшным тифом, в том числе около 600 тысяч смертей обусловлены данным возбудителем.

Патогенез. Пероральное проникновение в организм (при этом достаточно важным с точки вероятности развития заболевания является кислотность желудочного сока), попадание в нижний отдел тонкой кишки, прикрепление к клеткам слизистой оболочки, а затем внедрение в слизистую (М-клетки, покрывающие пейеровы бляшки, являются предпочтительным местом внедрения). Затем бактерии мигрируют в лимфоидные фолликулы кишечника и мезентериальные лимфатические узлы. Возбудитель способен размножаться внутри макрофагов лимфоузлов, печени и селезенки. В дальнейшем возбудитель поступает в кровеносное русло с развитием бактериемии. Происходит массивное распространение по всему организму с возникновением вторичных очагов инфекции (чаще всего печень, селезенка, костный мозг, желчный пузырь и пейеровы бляшки подвздошной части кишечника). Сальмонеллы через желчевыводящие пути повторно внедряются в стенку кишечника, а также выделяются с калом. При тяжелом течении возможен иммунноопосредованный некроз пейеровых бляшек. 

Симптомы и течение. Инкубационный период обычно около 7-14 суток, однако может варьировать от 3 до 60 дней. В типичных случаях постепенное начало. Сначала  картина заболевания неспецифична: гриппоподобные симптомы, лихорадка, признаки интоксикации. Температура тела повышается постепенно, с максимумом к началу второй недели заболевания (до 40° С) и появлением температурного «плато» в виде фебрильной лихорадки. У пациентов нарушается сон и аппетит, появляется тошнота, метеоризм, вздутие в животе, миалгии. Для взрослых больше характерен запор, нежели диарея (чаще у детей и ВИЧ-инфицированных). При обращении за медицинской помощью у пациентов имеются признаки общей интоксикации, язык обложен, при пальпации живота выявляется болезненность, гепато-, спленомегалия. Характерен симптом Падалки (болезненность и притупление перкуторного звука в правой подвздошной области), а также перекрестный симптом Штернберга (болезненность по ходу прикрепления брыжейки тонкой кишки). Со стороны сердечно-сосудистой системы характерна относительная брадикардия. До 30% пациентов имеют специфическую экзантему, которая чаще представлена розеолами, около 2-4 мм в диаметре, бледнеющими при надавливании, с преимущественной локализацией на груди и верхней части живота, количество форменных элементов небольшое, чаще до десяти. При выраженной клинической картине возможно развитие специфического «тифозного статуса», который отражает проявления инфекционно-токсической энцефалопатии. В общем анализе крови характерен кратковременный (до 2-3 дня) лейкоцитоз, который в дальнейшем трансформируется в лейкопению с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом. В биохимическом анализе отмечается 2-3 кратное повышение ферментов печени.

У некоторых пациентов могут отмечаться абортивные (быстрое, через 2-7 дней, нередко критическое снижение температуры, исчезновение клинической симптоматики и переход в стадию выздоровления) и стертые формы болезни (кратковременный субфебрилитет, небольшие признаки интоксикации и отсутствие характерных признаков заболевания).

Осложнения брюшного тифа (10-15%), развиваются чаще на третьей неделе заболевания, когда классическая клиническая симптоматика начинает уменьшаться. Специфические осложнения: желудочно-кишечное кровотечение, перфорация кишечника и инфекционно-токсическая энцефалопатия (шок). Неспецифические осложнения обычно связаны с попаданием микроорганизма в различные органы и ткани.

Рецидивы (5-10%), обычно через 2-3 недели после нормализации температуры тела, протекают легче, чем первые клинические проявления.

Носительство: острое (до 10%) - в течение 3 мес после выздоровления, хроническое (до 5%) – более года, а иногда на протяжении всей жизни. Около четверти хронических бактерионосителей не имеют в анамнезе перенесенного брюшного тифа, а также какой-либо клинической симптоматики.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В случаях, когда пациент с лихорадкой более 7 дней был в эндемичном по брюшному тифу регионе, диагноз наиболее вероятен, и должен быть выставлен до тех пор, пока не будет найдена другая причина заболевания. Стандартный метод микробиологической диагностики – культуральное исследование крови (наиболее высокая чувствительность в течение 1 недели заболевания, в среднем 60-80%). Возможно культуральное исследование костного мозга (чувствительность 80-95%). Используют посевы желчи, полученной в результате дуоденального зондирования, посевы мочи и кала (чувствительность копрокультуры около 30%). До сих пор представляет актуальность реакция агглютинации Видаля, основанная на выявлении антител к антигенам S.enterica серотип Typhi, однако чувствительность и специфичность ее различна в зависимости от географического региона, поэтому клиническое значение этого исследования некоторыми авторами оспаривается. Новые серологические методы: иммуноферментный анализ, реакция встречного иммуноэлектрофореза, радиоиммунологический анализ и др. Возможно использование ПЦР.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с малярией, амебным абсцессом печени, энцефалитом, гриппом, лихорадкой Денге, лептоспирозом, бруцеллезом, иерсинеозом, инфекционным мононуклеозом, сыпным тифом, сепсисом, туберкулезом, гематологическими и ревматологическими заболеваниями.

Лечение. Раннее назначение адекватной антибактериальной терапии позволяет в некоторых случаях предотвратить неблагоприятный исход заболевания. В настоящее время самыми эффективными являются антибиотики фторхинолоновой группы (ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, пефлоксацин). Норфлоксацин вследствие низкой биодостпности при пероральном применении не должен использоваться для лечения брюшного тифа. Длительность терапии – 5-7 дней. При лечении хинолонрезистентных штаммов рекомендуется использовать фторхинолоны в максимальных дозах (20 мг/кг в сутки) курсами до 14 дней. Возможно использование цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон) в стандартных дозировках. Достаточно эффективен при брюшном тифе 7 дневный курс азитромицина. Применение хлорамфеникола (а также в еще меньшей степени амоксициллина и ко-тримоксазола) возможно только в регионах, где сохраняется чувствительность возбудителя к данным противомикробным средствам. Курс лечения хлорамфениколом продолжается до 11 дня после нормализации температуры тела. При тяжелых формах брюшного тифа рекомендовано парентеральное введение фторхинолонов как минимум в течение 10 суток.

У пациентов с выраженным тифозным статусом и инфекционно-токсическим шоком показано раннее назначение ГКС (дексаметазон, 3мг/кг в качестве стартовой дозы, затем 1 мг/кг 4 р/сут в течение первых двух суток).

Лечение реконвалесцентов-бактерионосителей: амоксициллин 1г 3р/сут - 3 мес (эффективность до 80%). Возможны схемы с использованием ко-тримоксазола (0,96г 2р/сут – 3 мес) или ципрофлоксацина (0,75 г 2р/сут – 1 мес). Возможна необходимость холецистэктомии. Однако получить 100% эффект санации хронических бактерионосителей невозможно ни одной из схем.

Критерии выписки. Клиническое выздоровление; не ранее 21 дня нормализации температуры тела; трехкратное бактериологическое исследование мочи и кала в течение трех дней подряд не ранее чем через 3 дня после отмены антибактериальной терапии.

Прогноз. Летальность в настоящее время – менее 1%, однако в некоторых регионах (Папуа Новой Гвинеи, Индонезия) может доходить до 50%. Основным фактором, влияющим на летальность, является своевременное назначение этиотропной терапии.

Профилактика. Благоустройство источников водоснабжения, обеспечение чистой питьевой водой, создание системы канализации, обеззараживание сточных вод, соблюдение санитарно-гигиенических требований при приготовлении и реализации пищи и питьевых продуктов. Очень важным является выявление хронических бактерионосителей.

В качестве специфической профилактики при выезде в эндемичные регионы, а также для населения, проживающего на территориях с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом, рекомендована иммунизация с помощью брюшнотифозных вакцин. Эффективность вакцинации – 50-80%.

ПАРАТИФ А.

Протекает преимущественно в виде форм средней тяжести, встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В. В начальном периоде напоминает ОРВИ – гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь с 4-5 дня, полиморфная.

ПАРАТИФ В.

Протекает легче, чем брюшной тиф, но могут встречаться тяжелые формы с септическими осложнениями. В начальном периоде напоминает острый гастроэнтерит. Температурная кривая чаще волнообразная, с большим суточным размахом. Сыпь с 4-5 дня, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе.

ПАРАТИФ С.

Паратиф С, как самостоятельное заболевание, встречается редко. Чаще всего у пациентов, ослабленных другими заболеваниями, обычно протекает виде гастроэнтерита.

Дизентерия (шигеллезы) - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдром ом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Дизентерию вызывают бактерии рода Shigella, включающие более 40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов.

Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина:

• цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток;

• энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева -Шига (Sh. dysenteriae серовара 1).

В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне. Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов.

Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.

Дизентерия относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым, водным и контактно - бытовым путями. 

Патогенез.

Ведущим фактором в патогенезе болезни является токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, а также экзо - и эндотоксинов других кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая нервная система, а также сердечно - сосудистая система, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника. Шигеллы могут находиться в желудке от нескольких часов до нескольких суток (в редких случаях). При этом некоторые из них уже здесь распадаются, освобождая эндотоксин. Преодолев кислотный барьер желудка, шигеллы попадают в кишечник. В тонкой кишке они прикрепляются к энтероцитам и выделяют энтеротоксический экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Панкреатические ферменты, содержащиеся в тонкой кишке, на время инактивируют гемолизин наружной мембраны шигелл, обеспечивающий их инвазию в эпителиальные клетки, и этим защищают последние. Однако часть бактерий проникает в энтероциты, преимущественно подвздошной кишки, и размножается в них. Под действием гемолизина разрушаются фагоцитарные вакуоли и развиваются цитопатические изменения в энтероцитах. Шигеллы активно перемещаются в цитоплазме и переходят в соседние энтероциты, вызывая воспалительный процесс в тонкой кишке, который поддерживается и усугубляется действием продуцируемого шигеллами цитотоксического экзотоксина, подавляющего синтез белков. Однако межклеточное распространение возбудителя в тонкой кишке, как правило, быстро обрывается из - за киллерного действия лимфоцитов. Эндотоксин, образующийся в результате разрушения шигелл в очагах начальной инвазии в эпителии тонкой кишки, попа дает в кровь и обусловливает развитие интоксикации.