Modul-1

•Які групи ризику по можливості зараження ВГВ виділяють (не менше 4-х назвати)? Хворі, які часто піддаються медичним маніпуляціям, отримують донорську кров, органи; особи з безладним статевим життям; медичні працівники; ін’єкційні наркомани.

•Перелічіть клінічні варіанти перебігу дожовтяничного періоду гострого ВГВ. Артралгічний, астеновегетативний, диспепсичний, змішаний.

•Охарактеризуйте артралгічний варіант перебігу дожовтяничного періоду гострого ВГВ (які суглоби, зміна їх, тривалість). Біль у великих суглобах, що триває 4-6 тижнів і більше, суглоби в більшості випадків без видимих патологічни змін.

•Охарактеризуйте псевдогрипозний варіант дожовтяничного періоду ВГА. T тіла до 39С до 5 днів, розбитісь, ломота в тілі без катаральних ознак, симптоми швидко зникають при появі жовтяниці.

•Хто підлягає обов’язковому обстеженню на ВГС (перелічіть не менше

6 груп ризику). Ін’єкційні наркомани, хворі на гемодіалізі, хворі, яким переливали кров та її компоненти, здійснювали трансплантацію органів до 2003 року в Україні, діти, що народилися від інфікованої матері, ВІЛінфіковані, статеві партнери осіб, інфікованих ВГС, мед працівники у разі потрапляння інфікованої крові на шкіру і ушкоджені слизові оболонки.

•Найбільш типові ускладнення вірусних гепатитів. ГПЕ, панкреатит, ДВЗ-синдром, цироз печінки, приєднання вторинної інфекції, гепатоцелюлярна карцинома.

•При яких ВГ проводиться специфічна профілактика? ВГА, ВГВ

•Який ВГ найчастіше перебігає з печінковою комою? ВГВ

•Специфічна діагностика ВГА. ІФА крові на anti-HAV IgM

•Найбільш типові зміни у загальному аналізі крові при ВГА у розпал хвороби. Лейкопенія, нейтропенія, відносний лімфоцитоз.

•Головні клінічні відмінності між ВГА і ВГВ в дожовтяничний період і на початку жовтяниці. ВГА:триває близько 1 тижня, найчастіше грипоподібний перебіг, загальний стан полегшується з початком жовтяниці.

ВГВ: триває 4-8 тижнів, найчастіше артралгічний варіант, поява жовтяниці не облегшує прояви до жовтяничного періоду

•Лікування хворих на нетяжку форму ВГА. Постільний режим, дієта №5, пероральна дегідратація, антигістамінні препарати, ентеросорбенти, вітамін С

•Які лабораторні дослідження слід провести у дожовтяничний період ВГА? ЗАК, ЗАС, RW, HBsAg, кал на яйця гельмінтів, бх крові(АЛТ, АСТ, білірубін (прямий, непрямий, загальний), ЛФ, ГГТП, загальний білок з фракціями), аналіз сечі на жовчні пігменти, аналіз калу на стеркобілін

• Найбільш типові зміни у загальному аналізі крові при неускладненому ВГА з середньотяжким перебігом. Лейкопенія, нейтропенія, відносний лімфоцитоз

•Перелічіть клінічні варіанти дожовтяничного періоду ВГА.

Грипоподібний, диспепсичний, астеновегетативний, змішаний.

•Який маркер найбільш достовірно підтверджує діагноз ВГА? AntiHAV IgM.

•Перелічіть маркери гострого ВГВ у крові. HBsAg, HBeAg, HBxAg, anti-HBsAg IgM, anti-HBcAg IgM, ДНК HBV

•Найбільш типові зміни у загальному аналізі крові при нетяжкому ВГВ у розпалі хвороби. Лейкопенія, нейтропенія, відносний або абсолютний лімфоцитоз, незначна тромбоцитопенія.

•Головні клінічні критерії гострого ВГВ без дельта-агента з печінковою комою. Поступовий розвиток, тривалий до жовтяничний період, найчастіше – артралгічний, наростання порушення свідомості до повної арефлексії, дихання за типом Чейн-Стокса або Куссмауля, зменшення розмірів печінки, печінковий запах, геморагічний синдром, тахікардія, гіпотонія.

•Перелічіть антигени вірусу ГВ? HBsAg, HBcAg, HBeAg, HBxAg, HBV DNA.

•Специфічна профілактика ВГВ. Вакцинація.

•Основні шляхи передачі ВГВ. Гемоконтактний, вертикальний, статевий, трансплантаційний.

•Лабораторні критерії тяжкості перебігу ВГВ. Рівень білірубіну,

співвідношення його видів, рівень АЛТ, АСТ, загального білка, ПТІ, фібриногену, сечовини,лейкоцитів.

•Специфічна діагностика ВГС. ІФА крові на anti-HCV IgM.

•Для якої категорії ризику ВГ є смертельно небезпечним? ВІЛ-

інфіковані, вагітні, імуноскомпроментовані особи, сосби з тяжкою супутньою соматичною та ендокринною патологією.

•Специфічна діагностика ВГЕ. ІФА крові на anti-HEV IgM.

•Специфічні маркери гострого ВГD. HDV РНК, HBV Ag, anti-HDV igM.

•Які клітини закономірно інфікуються ВІЛ? CD4+- клітини

•Охарактеризуйте клінічну стадію 2 (згідно ВООЗ) ВІЛ-інфекції (не менше 4-х клінічних проявів). Не мотивована втрата маси тыла до 10%; герпес зостер; себорейний дерматит; рецидив інфекцій; ангулярний хейліт.

•Охарактеризуйте клінічну стадію 3 (згідно ВООЗ) ВІЛ-інфекції (не менше ніж 6 клінічних проявів та лабораторних показників). Не мотивована втрата маси тыла до 10%; хрон. Діарея( біл. 1 міс.); гарячка; кандидоз ротової порожнини; волосяна лейкоплакія; ТБ легень останні 2 роки; локальні нео процеси.

•Охарактеризуйте клінічну стадію 4 (згідно ВООЗ) ВІЛ-інфекції (не менше ніж 6 клінічних проявів та лабораторних показників).

Пневмоцистна пневмонія; хрон. Герпес simplex; саркома Капоші; токсоплазмоз ЦНС; поза легеневий ТБ; ВІЛ енцефалопатия.

•Які сучасні загальні правила призначення схем ВААРТ при ВІЛ-

інфекції? - не менше 3-х препаратів, - одночасно вживання всіх препаратів; - безперервний курс; - контроль за терапією;

•Перелічіть ураження ЦНС при ВІЛ-інфекції (не менше 4-х). ВІЛ енцефалопатия; вакуольна мієлопатия; сенсорна полінейропатія; с-м Гієна-Барре; енцефаломієлополірадикулопатія.

•Назвіть не менше 6 ВІЛ/СНІД-індикаторних хвороб. Генералізавана саркома Капоші; кандидоз стравоходу; пневмоцистна пневмонія; токсоплазмоз гол.мозку; позалегеневий …; десемінована … спричинина атиповими мікобактериями .

•Перелічіть етіотропні препарати для лікування грибкових уражень при ВІЛ-інфекції (не менше 2-х). Флюконазол, кетоконазол.

•Як відбувається зараження людей токсоплазмами? Ні

•Перелічіть шляхи зараження ВІЛ-інфекцією. Трансплантаційний,

статевий, вертикальний, гемоконтактний.

•Розшифруйте абревіатуру «TORCH».

Т- токсоплазмоз(Toxoplasmosis); О -(Other) вітряна віспа, сифіліс; R- (Rubella)Краснуха; С-(CMV-infektion) Цитомегаловірусна інфекція; Н- (Herpes simplex infection) захворювання спричинені вірусом простого герпесу.

•Перелічіть ВІЛ-асоційовані інфекції (не менше 4-х). Бактерії (бакт.

ТБ); грибкові(кандіда); найпростіші(токсоплазма); віруси(HSV, VZV, EBV, папілома вірус.

•Перелічіть не менше 2-х інфекцій, які спричинюють ураження мозку або мозкових оболонок при ВІЛ-інфекції. Токсоплазма, герпес вірус.

•Перелічіть не менше 2-х інфекцій, які спричинюють тривалу діарею у ВІЛ-інфікованих осіб. Кандидоз, криптоспоридіоз.

•Перелічіть не менше 4-х збудників, які спричинюють менінгоенцефаліт при ВІЛ-інфекції. Токсоплазма, ТБ, герпес вірус,

криптоконіоз.

•Охарактеризувати клінічну стадію І ВІЛ-інфекції, відповідно до класифікації ВООЗ, і її головні клініко-лабораторні критерії.

Безсимптомна стадія; генералізована лімфаденопатія; гепатоспленомегалия; ЗАК: анемія, лейкопенія, тромбоцитопения; Серологія: АТ до вірусу.

•Які головні клінічні симптоми гострого ретровірусного синдрому.

Вірусна інтоксикація, гарячка, гепатоспленомегалія, артралгіі, міалгіі, кашель, тонзиліт, катаральні с-ми, серозний менінгіт.

•ВІЛ-асоційовані протозойні інвазії (не менше 2-х). Токсоплазмоз,

амеба.

•Перелічіть не менше 2-х ВІЛ-індикаторних бактеріальних інфекцій.

Туберкульоз, сальмонельоз, гемофільна паличка.

•Перелічіть не менше 2-х ВІЛ-індикаторних грибкових інфекцій.

Кандидоз стравоходу; кандидоз легень.

•Перелічіть не менше 2-х збудників, що найчастіше спричинюють ураження легень у хворих на ВІЛ-інфекцію. Туберкульоз,

пневмоцистна пневмонія.

•Які пухлини (не менше 2-х) є ВІЛ-індикаторними? Саркома Капоші,

Ходжкінська лімфома.

•Перелічіть клінічні прояви токсоплазмозу у імунокомпетентних дорослих. Безсимптомний перебіг (латентний), можливий гострий початок, t субфебрильна, висока інтоксикація, зб.лімф.в.(потиличні, шийні, пахвові).

•Головні клінічні симптоми цитомегаловірусної інфекції у імунокомпетентних, не інфікованих ВІЛ дорослих. Безсимптомний перебіг, інколи мононуклеозний перебіг.

•Особливості перебігу туберкульозу у ВІЛ-інфікованих. Тяжких прогресуючий перебіг, швидка поява ДН, позалегеневі локальні ураження, ураження ЦНС, виражена інтоксикація, швидке схуднення.

•Зміни в загальному аналізі крові на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції.

Панцитопенія (лімфо-, лейко-, тромбоцитопенія, анемія)

•Специфічна діагностика ВІЛ-інфекції: етапи, методи на кожному етапі. 1. Експрес-діагностика: імунохроматографія, 2. ІФА, 3. Підтвердження імуноблотингом або ПЛР.

•Кількість яких клітин крові необхідно визначати для контролю за ефективністю лікування ВІЛ-інфекції? CD4+-клітини

•Які основні дослідження слід провести хворому, у якого вперше підтвердили наявність ВІЛ-інфекції? Імунограма, ЗАК, б/х крові, ЕКГ,

рентген ОГП, обстеження на ВГС, УЗД, бак посів крові, калу, сечі.

•Постконтактна профілактика ВІЛ-інфекції у медичних працівників.

•Промити уражене місце, дають крові вільно стікати з рани;

•Очі промивають водою обо р-ном KMnO4 (1:10тис.), не знімають контактні лінзи;

•Ротову порожнину промивають 0,9% NaCl;

•Шкіру під забрудненим одягом промивають водою або р-ном KMnO4;

•Профілактика АРТ поч.протягом перших 2х годин після експоциції (3 препарати протягом 2 міс.);

•Проф. HBV протягом найблищих 72 годин після експоциції.

•Перелічіть основні групи антиретровірусних препаратів (не менше 4-

х). 1- нуклеозидні інгібітори зворотноі транскриптази; 2- ненуклеозидні інгібітори зворотноі транскриптази; 3- інгібітори протеаз; 4- інгібітори проникнення; 5- інгібітори гену ССR5

•Перелічіть показання до призначення антиретровірусної терапії (не менше 4-х). Наявність ВІЛасоційованих хвороб, вагітність, похилий вік, дуже молодий вік, високе вірусне навантаження, CD4 менше 350 мкл.

•Як довго потрібно проводити антиретровірусну терапію у хворих на ВІЛ-інфекцію? Можливий по життєвий прийом.

•Перелічіть головні етіотропні препарати для лікування токсоплазмозу у дорослих при ВІЛ-інфекції. Кліндоміцин, спіроміцин,

доксициклін, піремітамін, делагіл.

•Лікування пневмоцистної пневмонії у ВІЛ-інфікованих. Бісептол.

•Етіотропне лікування оперізувального герпесу при ВІЛ-інфекції?

Ацикловір, валоцикловір.

•Назвати джерело інфекції при малярії. Людина, в крові якої циркулюють гамонти.

•Які 4 види малярії спричиняють захворювання тільки у людей?

P.vivax, P.malariae-4денна, P.falciparum-тропічна, P.ovale.

•Які цикли розвитку малярійного плазмодія вирізняють і де вони проходять? Спорогонія – у комара; шизогонія – у людини

•Хто є стійким до вівакс-малярії? Жителі Зх. Африки, хворі на таласемію, залізодефіцитну анемію

•Які виділяють фази нестатевого циклу розвитку плазмодіїв та де вони відбуваються у людини? Тканинна шизогонія (в клітинах печінки), еритроцитарна шизогонія (в еритроцитах) – трофозоїд, шизоид.

•Які форми спорозоїтів за тривалістю їх розвитку в гепатоцитах виділяють? Брадизоїди, тахізоїди

•Які патогенетичні особливості є при тропічній малярії?

•в еритроцитах капілярів вн.органів

•ураж.всіх еритроцитів незалежно від ступеня зрілості

•наявність високотоксичних речовин, що виділяються збудником.

•Які 3 стадії розладів вищої нервової діяльності виділяють при церебральній формі тропічної малярії? Сомноленція, сопор, кома.

•Які препарати застосовують для лікування тропічної неускладненої малярії? Мефлохін, фанцидар, лоріам

•Які принципи профілактики малярії? Вживання протималярійних препаратів за 7 днів до від’їзду, весь час протягом поїздки і 4 тижня після приїзду.

•Назвати контингенти хворих, у яких малярія перебігає найбільш небезпечно. Діти, вагітні, імунодефіцитні хворі, особи з важкою супутньою патологією.

•Стадії типового малярійного пароксизму. Озноб, гарячка, профузне потовиділення.

•Назвати ускладнення чотириденної малярії. Гемоглобінурійна гарячка,

ГНН, анемія, розрив селезінки

•При яких видах людської малярії є пізні рецидиви? P.vivax, P.ovale.

•Які види малярії мають ранні та пізні рецидиви? Ранні мають всі, пізні

- P.vivax, P.ovale.

•Які етіотропні препарати використовують для лікування малярійної коми? Хімін + Доксициклін, (Хініну гідрохлорид)

•Загальний аналіз крові в розпал малярії. Анемія, тромбоцитопенія,

лейкопенія, підвищене ШОЕ, лімфоцитоз, моноцитоз.

•Який вид малярії найчастіше передається під час переливання крові? 4-денна.

•Назвати причини смерті при тропічній малярії. ГНН, ГССН, гостра печінкова недостатність, геморагічний шок-вклинення стовбура мозку.

•Назвати методи специфічної діагностики малярії. Паразитоскопія +

товста крапля, ПЛР, імунохроматографія.

•Що є характерним для чотириденної малярії в клінічному перебігу.

Перебігає без клінічно вираженої анемії. Часто розвивається автоімунний гломерулонефрит. Напади кожні 72 години, дуже рідкі ускладнення, доброякісний перебіг, ураження нирок, не х-на анемія.

•Перелічіть групи протималярійних препаратів. Гематошизотропні,

гістошизотропні, гамонтотропні.

•Назвати ускладнення тропічної малярії (не менше 4-х).

Гемоглобінурійна гарячка, малярійна кома, малярійний алгід, ГНН, малярійний гепатит, розрив селезінки.

•Етіотропне лікування типової вівакс-малярії. Хлорохін + примахін,

мефлохін.

•Який збудник і чому спричинює найтяжчий перебіг малярії? Тропічна малярія, розмноження відбувається в капілярах судин.

•Назвати шляхи передачі збудника при малярії. Трансмісивний,

гемотрансфузійний.

•Описати особливості гарячки при тропічній малярії. Дуже тривала ініціальна (початкова) гарячка, постійний х-р гарячки, не х-ний продромальний період.

•Яка тривалість еритроцитарної шизогонії при різних видах малярії?

Тропічна, P.vivax, P.ovale – 48 годин. 4 денна – 72 години.

•Перелічіть протозойні трансмісивні інфекції (не менше 2-х). Малярія,

хвороба Лайма.

•Які вірусні інфекції (не менше 4-х) є трансмісивними? Геморагічна гарячка, малярія, Крим-Конго, кліщовий енцефаліт.

•Головні клінічні ознаки гострого сепсису. Має ациклічний перебіг,

супроводжується синдромом тривалої гарячки, ознаки поліорганної недостатності.

•На які групи поділяються трансмісивні інфекції? Арбовіруси,

рикетсіози, спірохетози, хвороби спричинені гельмінтами, захворювання спричинені найпростішими.

•На яких ознаках ґрунтується діагноз сепсису? Клінічні прояви інфекції чи виділення збудника з крові. Порушення тканинної перфузії. Лабараторні маркери (рівень прокальцитоніну, с-реакт. білка, ІЛ –

1,6,8,10 та ФНП).

•Клінічні форми сепсису: Сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок, септичний рефрактерний шок.

•Клінічні прояви гострого варіанту перебігу бруцельозу. Підвищення температури, озноб, незначна інтоксикація незважаючи на збільшення печінки, селезінки, л/в збільшені.

•Специфічна діагностика бруцельозу. РНГА, ІФА,ПЛР, реакція проби Бюрне.

•Етіотропне лікування бруцельозу. Доксициклін 0,1 г/д + рифампіцин

0,6 г/д – 6 тижнів.

•Типові клінічні синдроми підгострого варіанту перебігу бруцельозу.

Вогнищеве ураження артритів, плекситів, ураження статевих залоз, ураження опорно – рухового апарату.

•Найчастіші джерела інфекції при бруцельозі. Мала і велика рогата худоба, свині.

•Гарячка при бруцельозі має наступні особливості: Розвивається після інкубаційного періоду (1 тиждень – 2 місяці), температурна крива різних типів, озноб пітливість, але загальний стан задовільний, інтоксикація незначна.

•Якими шляхами відбувається потрапляння збудника бруцельозу в організм людини? Контактний, аліментарний, через найменші ушкодження шкіри, через слизові оболонки ротової порожнини.

•Який алгоритм обстеження хворих з гарячкою невідомого походження? Встановити характер і тип гарячки, виявити всі клінічні симптоми що супроводжуються гарячкою. Провести лабораторні дослідження , виключити ТБ, паразит. хв., ВІЛ, виявити можливу вогнищеву інфекцію.

•Що таке синдром гарячки невідомого генезу? Патологічний стан основним проявом якого є гарячка вище 38,3 (багаторазове підвищення температури), протягом 3 тижнів і більше, без вірогідної причини.

•Джерела інфекції при хворобі Лайма. Іксодові кліщі, дикі та домашні тварини.

•Які шляхи передачі збудника при хворобі Лайма. Трансмісивно.

•Які місцеві зміни характерні для стадії локальної інфекції при хворобі Лайма? Кільцеподібна еритема «бичаче око» на місці укусу кліща, регіональний лімфаденіт.

•Перелічіть не менше 4-х трансмісивних інфекцій не вірусної етіології.

Малярія, хв.Лайма, висипний тиф, волинська і марсельська гарячка.

•Опишіть мігрувальну еритему при хворобі Лайма. Яскраво червона велика пляма, периферичний ріст, не свербить, у формі кільця, просвітлення в центрі.

•Для підтвердження діагнозу хвороби Лайма викорисовують: ПЛР,

ІФА, РЗК, імунохроматографія.

•Які ураження характерні для стадії дисемінації при хворобі Лайма?

Виражена інтоксикація, ↑Т, ураж.нерв.с-ми, ур. ССС (ССН), ур.шкіри (лімфоцитоми), слабкість, адинамія.

•Назвати препарати для етіотропного лікування хвороби Лайма.

Доксициклін або амоксицилін або цефуроксим, цефтриаксон.

•Яка профілактика хвороби Лайма? Неспецифічна профілактика:

засоби захисту, знищення кліща. Екстренна проф-ка: дача доксицикліну.

•Назвати специфічні методи діагностики кліщового енцефаліту. РЗК,

РГГА, ІФА, ПЛР.

•Етіотропна терапія кліщового енцефаліту включає: Специфічний Іg,

рибонуклеаза, інтерферон.

•Охарактеризувати специфічну профілактику кліщового енцефаліту.

Вакцинація груп ризику в ендемічних зонах (лісники, лісоруби, мисливці).

•Якими шляхами відбувається інфікування висипним епідемічним тифом? Трансмісивний.

•Препаратами для етіотропного лікування висипного епідемічного тифу є: Доксициклін, левоміцитин.

•Що таке хвороба Брілла-Цінссера? (спорадичний, або рецидивний висипний тиф) — пізній рецидив епідемічного висипного тифу, який розвивається

внаслідок ендогенної реактивації інфекції в тих осіб, що перехворіли раніше на епідемічний висипний тиф, і характеризується відносно легким перебігом.

•Які інфекційні хвороби нині відносять до рикетсіозів (не менше 4-х)?

•Епідемічний, або вошивий, висипний тиф (рецидивна форма — хвороба Брілла—Цінссера)

Ендемічний, або щурячий, висипний тиф Віспоподібний, або везикульозний, рикетсіоз Марсельська, або середземноморська, гарячка Австралійська висипна гарячка

Який характер гарячки при епідемічному висипному тифі? гостро до

39—40 °С і више, що супроводжується головним болем, ломотою в тілі. Надалі гарячка набуває постійного характеру.

Має температурні врізи,з появою висипу!

•Екзантема при епідемічному висипному тифі характеризується (локалізація, елементи висипу, терміни появи). Висип виникає на 4—

6-й день, рясний по всьому тілу,розеольозно-петехіальний не зливається.

•Хто є збудником хвороби Брілла-Цінссера? рикетсії Провасека

(Rickettsia prowazekii).

•Препаратами для етіотропного лікування хвороби Брілла-Цінссера є:

Доксициклін, левоміцитин.

•Яка різниця у поведінці хворих на черевний і висипний епідемічний тифи? Висипний тиф: збудження, марення,галюцинації, агресія. Черевний тиф:загальмованість, адинамія, порушеня сну , виражена загальна слабкість.

Які особливості ураження нервової системи у хворих на епідемічний висипний тиф? Хворий стає дезорієнтованим у часі й просторі, виникає марення — розвивається “тифозний статус”,з’являються галюцинації, часто агресивного характеру розвивається маніакальний синдром (ейфорія без делірію й аменції) або синдром Корсакова (розлади пам’яті за відсугності делірію); можуть виникати мснінгеальні симптоми.

Розлади свідомості.

•Де в інкубаційному періоді первинно розмножується Рикетсія Провачека? кровоносні суини, та ендотеліальних клітин, де відбувається їх розмноження. При цьому уражуються переважно дрібні судини — капіляри, прекапіляри, дрібні артеріоли, венули.

•Які 2 клінічні форми кліщового енцефаліту вирізняють згідно МКХ10? Далекосхідний кліщовий енцефаііт. Центральноєвропейський кліщовий енцефаліт.

•До яких клітин нервового апарату тропний вірус кліщового

енцефаліту? рухові нейрони передніх рогів шийної частини спишюго мозку, клітини мозочка

•Якої локалізації парези відбуваються при тяжкому перебігу кліщового енцефаліту? Центральні парези м’язів обличчя, периферичні парези шийно-грудних м’язів та кінцівок.

•Які стадії патогенезу виділяють при хворобі Лайма? 1-стадія локальної інфекції, 2- дисемінації, 3-пізніх органних уражень.

•Опишіть епідеміологічний ланцюг волинської гарячки. Хвора людина-плотяна воша-трансмісивний, аерогенний шлях=чутлива особа.

•Опишіть типову температурну картину при волинській гарячці.

Гостро,нападоподібний перебіг,між нападами період ! Субфебрильна в період реконвалесценції.

•Які клінічні прояви характеризують типовий перебіг волинської гарячки? Гострий початок, гарячка з нападами,↑інтоксикацій у нічний час, головний біль, біль у кістках і м’язах; загальна слабість, сонливість, млявість, зменшення маси тіла. Іктеричність склер, гепатоспленомегалія,

шлунково-кишкові розлади, тахікардія, зниження AT й задишка. Уже під

час першого нападу гарячки з’являється висип — розеольозний, локалізується на спині й животі, зникає через З дні після закінчення

•Які клінічні прояви з боку очей та шкіри відбуваються при типовому перебігу гарячки паппатачі? Очі: різкий біль при підніманні пальцями верхньої повіки (перший симптом Тауссіга); болючість при натисненні на

очні яблута (другий симптом Тауссіта); обмежену ін’єкція судин зовнішнього або внутрішнього кута склер у вигляді трикутника, поверненого вершиною до райдужної

•Шкіра: одутлість і гіперемія обличчя, шиї, верхньої частини грудної клітки, шо нагадує “сонячну еритему”, у місці укусу іноді з’являється

папула з гіперемованим віночком, шо свербить; при забрудненні може загноїтися. На 2—3-й день

•Етіотропна терапія волинської гарячки. Доксициклін, тетрациклін,

азитроміцин.

•Опишіть епідеміологічний ланцюг гарячки паппатачі. Хвора людина-

москіти-трансмісивний-чутлива людина.

•Опишіть очні симптоми при гарячці паппатачі. різкий біль при підніманні пальцями верхньої повіки (перший симптом Тауссіга);

болючість при натисненні на очні яблута (другий симптом Тауссіта); обмежену ін’єкція судин зовнішнього або внутрішнього кута склер у вигляді трикутника, поверненого вершиною до райдужної

•Опишіть епідеміологічний ланцюг при ендемічному висипному тифі.

Гризуни(щурі, миші)-щурачі блохи-трансмісивний, контактний, аліментарний =чутлива людина.

•Чому при ендемічному висипному тифі перебіг легший за епідемічний висипний тиф (патогенетично обґрунтувати).

•*патологічний процес у капілярах, прекапілярах і артеріолах виражений значно менше, ніж при епідемічному тифі, хоча має такий само характер (десква- маційно-проліфсративний тромбофлебіт, судинний гранульоматоз);

*деструктивні зміни і гранульоми в судинах мозку практично відсутні.

Вплив на організм людини і, зокрема, на судини при ендемічному висипному тифі

*здійснюють самі рикетсії, що розмножуються в ендотелії кровоносних судин;

*токсичні субстанції, які циркулюють у крові після руйнування рикетсій;

*алергійний компонент, більше виражений, ніж при епідемічному тифі, що

•Особливості висипу у розпал ендемічного висипного тифу (елементи висипу, термін появи, локалізація). На З—9-й день хвороби в рясний висип, по всьому тілі, розеольозно-папульозний, не характерна поява нових елементів на тих діянках, де висип уже є; висип виникає на тлі гарячки, зникає без сліду.

•Опишіть епідеміологічний ланцюг при епідемічному висипному тифі.

Хвора людина-плотяна воша-трансмісивний шлях-чутнива людина.

•Які судини уражаються при епідемічному висипному тифі? Капіляри,

прекапіляри, дрібні артеріоли, венули.(дрібні кровоносні судини

•Як назвати патологічний процес в судинах при епідемічному висипному тифі? Бородавчастий ендотромбоваскуліт.

•Як назвати ураження ЦНС при епідемічному висипному тифі?

Висипно-тифозний менінгоенцефаліт.

•Опишіть симптом з боку очей, що спостерігається в розпал епідемічного висипного тифу. Очі червоні, блискучі «кролячі очі», На З—4-й день хвороби з’являється симптом Кіарі дрібні (діаметром 0,5— 1,5 мм) петехії та розеоли на перехідних складках кон’юнктиви.

•Що таке симптом Годельє – Ремлінже? Тремтячі поштовхоподібні рухи

• Опишіть тифозний статус у розпал епідемічного висипного тифу.

марення, з’являються галюцинації, часто аїресивного характеру.