Detskaya_terapevticheskaya_stomatologia

тулезными) поражениями кожи и слизистых оболочек, фурунку­ лами (в том числе и на коже головы), абсцессом подкожной жи­ ровой клетчатки, блефаритом. Нередко возникает абсцесс лег­ ких.

Прорезывание временных зубов сопровождается язвенным гингивитом, который является началом развития тяжелого генерализованого пародонтита. К 3-летнему возрасту появляются пародонтальные карманы, патологическая подвижность временных зубов, резорбция альвеолярного отростка. Это приводит к ранне­ му выпадению временных зубов.

Прорезывание постоянных зубов чаще сопровождается гипер­ трофическим гингивитом. С прогрессированием заболевания раз­ виваются все признаки генерализованого пародонтита. Рентгено­ логически в альвеолярном отростке отмечается резорбция кост­ ной ткани с четкими контурами (рис. 75). До 12-14 лет ребенок теряет зубы.

При периодической нейтропении резкое уменьшение количе­ ства рейтрофильных гранулоцитов сопровождается обострением процесса в ротовой полости — усиливаются отек и гиперемия десен, по их краям возникают язвы. Если дети пользуются съем­ ными протезами, то в местах их прилегания к слизистой оболоч­ ке возможно образование пролежней.

Рентгенологически деструктивный процесс в костной ткани челюсти ограничивается участком альвеолярного отростка (не распространяется на тело челюсти) и, как правило, имеет четкие контуры.

Проводится комплексное лечение вместе с гематологом и пе­ диатром.

Симптоматическое местное лечение, как правило, не дает за­ метных и стойких последствий.

Пародонтальный синдром при гистиоцитозах. Гистиоцитозы

— это группа заболеваний невыясненной этиологии, которые со­ провождаются эндогенными нарушениями метаболизма и накоп­ лением продуктов нарушенного обмена веществ в оседлых макро­ фагах (разновидность ретикулоэндотелиоцитов). В гистиоцитозы входят: эозинофильная гранулема или болезнь Таратынова, бо­ лезни Хенда-Шюллера-Крисчена, Леттерера-Зиве, Ниманна-Пика, Гоше.

Болезнь Таратынова, или эозинофильная гранулема, харак­ теризуется разрастанием в костном мозге ретикулоэндотелиоци­ тов и нарушением внутриклеточных ферментативных процессов.

320

Во время микроскопического исследования определяется выражен­ ная гиперплазия ретикулярных клеток, накопление эозинофильных лейкоцйтов, иногда большие клетки, которые содержат зна­ чительное количество холестерина, нейтральных жиров, фосфатидов. В периферической крови наблюдается воздержанный лейкоцитоз, эозинофилия (до 10-15%).

Процесс имеет хроническое течение и проявляется деструк­ тивными изменениями в плоских и трубчатых костях. Наиболее часто поражаются кости свода черепа, ребра, бедренные и тазо­ вые кости, позвонки. Эозинофильная гранулема наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста, реже в пубертат­ ный период.

Клиника. Различают три клинических формы эозинофильной гранулемы: очаговую (гнездовую), диффузную и генерализованую.

Очаговая форма эозинофильной гранулемы характеризуется развитием едва болезненного опухолеподобного инфильтрата в отдаленных от альвеолярного отростка участках тела и ветви че­ люсти. Симптомов выраженного воспаления и патологических изменений в полости рта нет. Рентгенологически эта форма про­ является в виде ограниченных очагов деструкции костной ткани округло-овальной формы.

Диффузная форма эозинофильной гранулемы развивается в альвеолярном отростке, постепенно распространяется на тело и ветвь челюсти с проявлениями в полости рта. Процесс, как пра­ вило, локализуется в участке моляров нижней челюсти, реже — одновременно на верхней и нижней челюстях.

В клиническом течении этой формы заболевания выделяют два периода: начальный и период выраженных изменений. В на­ чальный период возможны жалобы на зуд или боль в интактных зубах, отек, гиперемию кровоточивость десен, а также их изъяз­ вление. Во время объективного обследования находят пародонтальные карманы, массивные отложения над- и поддесневого зуб­ ного камня, постепенное оголение корня и прогрессирующую подвижность отдельных зубов. На рентгенограмме наблюдаются остеолитические процессы в альвеолярном отростке с преоблада­ ющим поражением межзубных перегородок.

В период выраженных изменений описанные клинические проявления нарастают, что приводит к выпадению зубов, после чего остаются болезненные альвеолы, которые продолжительное время не зарастают. Рентгенологическая картина в этот период

321

характеризуется двумя разновидностями изменений: ограниченными очагами деструкции в разных отделах альвеолярного отростка и тела челюсти с неровными, съеденными контурами; диффузным поражением альвеолярного отростка и тела челюсти в виде много­ численных очагов деструкции, которые сливаются один с другим,

скрупнофестончатыми нечеткими контурами.

Удетей грудного возраста изменения альвеолярного отростка при эозинофильной гранулеме в период, который предшествует прорезыванию зубов, характеризуются возникновением на десне­ вых валиках участков некротизированной ткани серо-зеленого цвета, после отторжения которой остаются эрозии и язвы7"которые долго не заживают. В дальнейшем на этих участках наблю­ дается преждевременное прорезывание сильно подвижных вре­ менных зубов.

Генерализованая форма эозинофильной гранулемы отличает­ ся поражением не только челюстей, а и других костей скелета. При этом рентгенологические изменения в челюстях происходят по типу как очагового, так и диффузного поражения. В ротовой полости наблюдаются признаки генерализованого пародонтита; характерный симптоматический язвенно-некротический гингивит.

Решающее значение для диагностики имеет гистологическое исследование - поля ретикулярных клеток, среди которых диффузно или в виде накоплений обнаруживаются эозинофильные гранулоциты. Есть также ксантомные плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги. В случае выявления таких изменений ребенок требует своевременного обследования в педиатрическом учреждении (рентгенография черепа, лопатки, костей таза, ис­ следование крови, мочи).

Лечение комплексное совместно с педиатром и гематологом. Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена — это хронический гистиоцитоз с аутосрмно-рецессивным или рецессивным типом насле­ дования, в основе которого лежит нарушение холестеринового обмена. Характеризуется образованием в коже, лимфатических уз­ лах, костном мозге, внутренних органах очагов пролиферации клеток (макрофагов), в цитоплазме которых значительно увеличе­ но содержание липидов: холестерина, холинестеров и нейтраль­

ных жиров.

Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофталь­ мом, очагами деструкции-костей (в особенности черепа) — триадой Крисчена, которая наблюдается не во всех случаях. Наиболее постоянным признаком является поражение костей черепа.

322

Болезнь развивается постепенно, с периодами ремиссии, на протяжении нескольких лет: Болеют преимущественно дети до 7-10 лет и юноши.

В клиническом течении болезни выделяют три периода: на­ чальный; выраженных изменений; ремиссии (до 3-4 лет).

В начальный период впервые проявляются признаки заболе­ вания: вялость, сонливость, уменьшение массы тела, нарушение аппетита и сна, которые нередко воспринимаются как проявле­ ния обычных заболеваний детского возраста. На коже может по­ явиться мелкая сыпь папулезного или пятнисто-папулезного ха­ рактера. Наиболее типичная ее локализация — волосистая часть головы, кожа за ушами и на груди.

Изменения в тканях пародонта на фоне лимфоденита, себорейного дерматита, адинамии и др. Еще до возникновения пери­ ода выраженных проявлений во многих случаях позволяют в ран­ ние сроки диагносцировать болезнь и назначить лечение.

Клиническими признаками пародонтита являются симптоматический язвенный гингивит, заполненные грануляциями пародонтальные карманы, патологическая подвижность зубов, оголенные, покрытые налетом корни зубов. Выделения гноя практически нет.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается деструкция альвеолярного отростка лакунарного типа. Возможно наличие очагов поражения в участке тела челюсти, его восходящей ветви.

Период выраженных изменений характеризуется несахарным мочевым истощением, экзофтальмом, увеличением селезезенки и печени (меньшей мерой), лимфаденитом. Описанные неспецифич­ ные поражения легких. В случае продолжительного течения бо­ лезни возможны изменения в почках, органах кровообращения и нервной системы. В этот период наблюдается быстрое прогрессирование процесса в тканях пародонта.

Вкостях черепа появляются ограниченные очаги деструкции округлой или овальной формы.

Впунктатах костного мозга и селезенки проявляют ксантомные клетки, которые имеют решающее диагностическое значе­ ние. Это гистиоциты, которые содержат в цитоплазме холесте­ рин, холинестеры и нейтральные жиры в большом количестве.

Впериферической крови анемия, умеренный лейкоцитоз, иногда — моноцитоз. Увеличивается содержание холестерина.

Болезнь Леттерера-Сиве — острый системный прогрессирую­ щий наследственный гистиоцитоз недипоидного характера. Чаще болеют дети возрастом 1-2 года.

323

Клиника. Болезнь нередко имеет острое начало. Характеризу­ ется быстрым развитием и неблагоприятным прогнозом. В началь­ ный период проявляется горячкой, генерализованым увеличением лимфатических узлов, дерматитом, дерматозом, пятнисто-папулез­ ной или папулезно-сквамозной сыпью (слущенные, отслоенные желтые корки, чешуйки), язвенно-некротическим гингивитом и генерализованим пародонтитом. Проявления болезни быстро на­ растают. Позже к ним присоединяются экзофтальм, несахарный диабет, который проявляется повышенной жаждой (дети выпива­ ют до 10 л жидкости за сутки), значительным увеличением селе­ зенки и печени, диареей, геморагической пурпурной, вторичными симптомами поражения органов кровообращения.

Рентгенологически деструктивные процессы обнаруживают­ ся как в альвеолярном отростке (по лакунарному типу), так и в участке тела и восходящей ветви челюсти. Ограниченные очаги деструкции округлой или овальной формы диагностируются так­ же в других плоских костях: черепных, тазовых.

Впунктатах костного мозга в костях поражения обнаружи­ вается пролиферация ретикулоэндотелиоцитов.

Вкрови — анемия, эозинофилия, тромбоцитоз, повышенное СОЭ, характерна низкая плотность мочи, ретикулогистиоцитозная пролиферация в пунктатах и материалах биопсии.

Синдром пародонтита наблюдается также при ретикулоэндотелиозах, липоидозах, к которым приналежат болезнь Гоше и болезнь Ниманна-Пика.

Болезнь Гоше. Различают острую и хроническую формы за­ болевания. Хроническая форма наиболее часто наблюдается у де­ тей старше 10 лет. Рядом с общими признаками болезни возника­ ют поражения пародонта в виде пролиферативных изменений де­ сен, подвижности зубов, образования патологических зубодесневых карманов. В альвеолярном отростке, теле нижней челюсти обна­ руживаются ограниченные или диффузные очаги остеопороза. Диагноз устанавливают на основании гистологического исследо­ вания — выявление клеток Гоше.

Болезнь Ниманна-Пика. Болеют дети в возрасте от 2 мес. до 3 лет. Течение болезни происходит с преобладающим поражением костей, в том числе челюстных. При поражении альвеолярного отростка типичной является картина тяжелого генерализованого пародонтита с быстрой потерей временных зубов. Диагноз уста­ навливают после проведения гистологического исследования пунктата костной ткани - выявление клеток Ниманна-Пика.

324

Синдром Лефевра-Папийона — наследственное заболевание, в основе которого лежит нарушение триптофанового обмена на­ следуется по ауто-сомно-рецессивному типу (рис. 76). Характери­ зуется объединением ладонно-подошвенного дискератоза (патоло­ гическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя эпидер­ миса и расплавление м е ж к л е т о ч н ы х м о с т и к о в ) и воспалительно-дистрофических изменении в пародонте.

2

Синдром Палийона-Лефевра:

1 — генерализованый пародонит; 2 — кератодермия рук

Дискератоз в виде очагов гапеокератоза (желтоватого" или корич­ невого цвета) и повышенного слущивания эпидермиса, которые чере­ дуются, к образованию болезненных, кровоточащих трещин поражает симметричные участки ладоней подошв, иногда распространяется на тыльную поверхность кистей и стоп, участок локтевых и коленных суставов. Очаг поражения, окруженный тонким стойким лиловым окаймлением, которое отграничивает его от здоровых тканей.

Прорезывание временных зубов сопровождается воспалени­ ем десен, которое не удается устранить. С течением времени уси­ ливается образование пародонтальных карманов с разрастанием грануляционной ткани, выделением гноя и подвижностью зубов. До 4-6 лет у таких детей практически не остается зубов. Анало­ гичные изменения наблюдаются также во время прорезывания постоянных зубов. Генерализованый пародонтит быстро прогрес­ сирует и в возрасте 14-15 лет приводит к выпадению постоянных зубов с дальнейшим использованием съемных протезов. Лечение симптоматичное.

325

О С О Б Е Н Н О С Т И С Т Р О Е Н И Я И Ф У Н К Ц И И с л и з и с т о й О Б О Л О Ч К И П О Л О С Т И Р Т А ( С О П Р ) У Д Е Т Е Й .

Ч А С Т О Т А П О Р А Ж Е Н И Й С О П Р У Д Е Т Е Й . С В Я З Ь С О Б Щ И М И З А Б О Л Е В А Н И Я М И И Н А Р У Ш Е Н И Я М И О Б М Е Н А В Е Щ Е С Т В

На всем протяжении слизистая оболочка выстлана многослой ­

ны м п л о с к и м эпителием. Различают два вида эпителиального покрова: многослойный плоский неороговевающий и м н о г о с л о й ­

ны й плоский ороговевающий.

Неороговевающий эпителий покрывает б о л ь ш у ю часть с л и ­ зистой полости рта: щеки, губы, мягкое небо, переходные склад ­ к и , дно полости рта, н и ж н ю ю поверхность языка .

Ороговевающим эпителием покрыта спинка я з ы к а , твердое

Многослойный плоский неороговевающий эпителий с о с т о и т из 3-х слоев: базального, шиловидного, поверхностного .

Ороговевающий эпителий состоит из 4х слоев: базальный, шиловидный, зернистый и ороговевающий.

Важность наличия ороговевающего слоя подчеркивается и тем, что эпителий полости рта в этих участках лишен подслизистого слоя, что влечет за собой повышенную травматизацию при меха ­ нических воздействиях. Повышенная плотность эпителия в учас­ тках, наиболее подверженных воздействию внешней среды явля ­ ется одним из защитных приспособлений слизистой оболочки .

В местах, где роговой слой отсутствует, отмечается повышен ­ ное содержание лейкоцитов, располагающихся в п о д л е ж а щ е й соединительной ткани, значительно меньшее их содержание о т ­ мечается в местах с выраженным роговым слоем. Этот факт сви -

327

детельствует о еще одном проявлении защитной функции полос­ ти рта и ее слизистой.

Эпителий соединяется с собственным слоем слизистой обо­ лочки посредством базальной ембраны, состоящей из густой сети аргирофильных -волокон, тесно связанных с отростками цитоп­ лазмы клеток базального слоя эпителия.

Собственный слой слизистой оболочки полости рта является основой, к которой примыкает эпителий. Он состоит из плотной соединительной ткани и образует многочисленные выступы / с о ­ с о ч к и / , внедряющиеся в эпителий.

Собственный слой слизистой оболочки переходит без резких границ в подслизистый слой. Он состоит из рыхлой соединитель­ ной ткани, наряду с пучками коллагеновых волокон здесь име ­ ются элементы жировой ткани. Этот слой отсутствует в оболочке языка, десен, твердого неба.

Под слизистый слой хорошо развит в области щек, переходных__складок, губ, дна полости рта, где он рыхло спаян с подле­ ж а щ и м и тканями, что и обеспечивает свободное движение ука ­ занных анатомических образований.

В (эпителиальном покрове слизистой оболочки полости рта содержится большое количество гликогена. Наибольшее его к о ­ личество обнаруживается в эпителии щек, мягкого неба, дна по ­ лости рта. Такое преимущественное расположение гликогена об­ наруживается еще в процессе развития плода. Гликоген накап­ ливается в тех участках, где эпителий не подвергается ороговению. По мнению ряда ученых, гликоген является источником энергии в ороговевающем эпителии или пластическим материалом для синтеза кератина.

В жизнедеятельности эпителия большую роль играют нукле - иновые кислоты, содержащиеся в клетках ростковой зоны, кото - рые свидетельствуют об интенсивности обмена в этих клетках .

Слюна или так называемая кротовая жидкость выполняет за­ щитную роль, постоянно омывая слизистую полости рта. Слюна содержит соединения йода, кальция, стронция, концентрация которых значительно выше, чем в крови. Органические вещества представлены в основном белками альбуминами, глобулинами, ферментами, имеются витамины. В нормальных условиях среда слюны слабо щелочная, но при патологических состояниях м о ­ жет изменяться,

В слюне обнаружено свыше 50 ферментов, относящихся к гидролазам, оксидоредуктазам, трансферазам, липазам, изомера-

328

зам и др. Особую роль в полости рта играет белок лизоцим, обла­ дающий бактерицидным действием. Лизоцим получен в чистом виде из секрета околоушной слюнной железы. Оптимальное дей­ ствие его проявляется при рН = 5.7. Активность лизоцима слю­ ны в 2,5 раза превышает активность лизоцима яичного белка. Степень активности лизоцима снижается при язвенных процес­ сах, интоксикации солями тяжелых металлов, а по данным Е.С. Фидельмана / 1 9 7 0 / при внедрении в организм антибиотиков.

Амилаза — одна из составных частей слюны, относится к классу гидролаз. Активность амилазы зависит от общих заболева­ ний организма, таких как гастрит, сахарный диабет. Однако, при панкреатите активность амилазы увеличивается в 20-30 раз.

Важная группа ферментов нуклеазы, РНКазы, ДНКазы, ка­ тализирующие расщепление нуклеиновых кислот. Важна их за­ щитная роль, а именно деградация нуклеиновых кислот вирусов.

В слизистой полости рта хорошо выражены регенеративные процессы. В большей степени это обусловлено высокой митотической активностью клеток эпителия: например на каждую 1000 базальных клеток приходится 1 делящаяся. Время, обновления слизистой полости рта колеблется от б до 7 дней, тогда как кожи 21. В обычных условиях фазы митоза колеблются в течение суток, днем митозы реже, ночью чаще, что необходимо учитывать для лечения и эпителизации. Повышенная регенераторная способность клеток эпителия обусловлена ранним появлением гликогена, по­ вышенного содержания РНК, накоплением кислых мукополисахаридов. Быстрое заживление объясняется наличием в полости рта мал о дифференцированных клеточных элементов.

Клеточные элементы играют значительную роль в иммуноло­ гических защитных процессах. Основная масса клеточных форм это фибробласты и гистиоциты, плазматические к тучные клет­ ки. Все они рассеяны между коллагеновыми волокнами, больше в окружности кровеносных сосудов.

Фибробласты основная клеточная форма соединительной тка­ ни. Деятельность их связана с биосинтезом коллагеновых воло­ кон и обменом веществ. Гистиоциты имеют значение в выработке иммунитета и процессах фагацитоза

Плазматаческие клетки в норме содержатся в слизистой все­ го ЖКТ, слизистой носа и дыхательных путей. Зрелые плазмати­ ческие клетки содержат большое количество РНК. Осуществля­ ют защитные иммунологические процессы слизистой оболочки и их называют иммунокомпетентные клетки.

329