Detskaya_terapevticheskaya_stomatologia

Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный. Течение: острый, хронический, обострение. Распространенность: локализованный, генерализованый. Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.

2 . П а р о д о н т и т — восцаление пародонта, который характеризуется прогрессирующей деструкцией его тканей и ко­ стной ткани альвеолярного отростка.

Течение: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованый. Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.

3 . П а р о д о н т о з — дистрофическое поражение пародонта. Течение: хронический, ремиссия.

Распространенность: генерализованый.

Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.

4. И д и о п а т и ч е с к и е заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (синдром Лефевра-Папийона, гистиоцитозы, акантолазия, наследственная нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и др.).

5. П а р о д о н т о м и — опухоли и опухолеподобные заболе­ вания: эпулис, фиброматоз и др.

У детей среди болезней пародонта наиболее часто встречается хронический катаральный гингивит-(80-85 %) и гипертрофичес­ кий. Пародонтит развивается у 3-5% детей и подростков. Идио­ патические заболевания пародонта как симптоматические, обна­ руживаются в раннем возрасте. Пародонтоз у детей практически не наблюдается.

Детский стоматолог должен знать этиологические факторы, усло­ вия возникновения и механизм развития болезней пародонта для осу­ ществления эффективной профилактики и лечения этих болезней.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологии факторы заболеваний пародонта разделяют на местные и общие. Это разделение является условным, поскольку этиологические факторы могут быть тесно связаны между собою

иорганизмом ребенка.

Удетей ярко выражено взаимодействие причин и условий их реализации. Местные или общие факторы по разному влияют на недозрелые ткани пародонта, т.е. раздражители маленькой силы способны повлиять на пародонт, который у ребенка находится в состоянии перестройки.

291

По данным ВОЗ, одними из ведущих факторов заболеваний пародонта у детей является зубная бляшка и зубной налет.

Зубная бляшка располагается над десной и под десной, чаще в пришеечной области и фиссурах. Образование ее начинается с присоединения бактерий к эмалевой кожуре (пеликуле) или к поверхности эмали. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с помощью липкого межбактериального матрикса. Определенное количество налета возникает уже через 2 ч после тщательной чистки зубов. Максимальное накопление бляшки происходит на протяжении 30 дней.

Зубная бляшка состоит из пролиферирующих микроорганиз­ мов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Бакте­ рии составляют 70% твердого остатка бляшки, все другое - меж­ клеточный матрикс, содержащий органические (белки, полиса­ хариды, липиды) и неорганические (кальций, фосфор, калий, натрий, фтор) вещества. Углеводы, которые имеются в матриксе, представлены декстраном — полисахаридом, производным бакте­ рий. Он образуется из сахарозы под влиянием стрептококков.

Бляшка увеличивается вследствие постоянного наслоения новых бактерий. По мере ее увеличения микробная флора изме­ няется от преобладания кокков (главным образом грамположительных) к более сложной популяции с содержанием палочкооб­ разных микроорганизмов.

Сначала бляшка состоит из характерных кокков. Стрепто­ кокки составляют 50% бактериальной флоры с преобладанием Str. mutans, который является наиболее кариесогенным. Он рас­ щепляет сахарозу, фруктозу, манит, сорбит и т.п., то есть имеет выраженную биохимическую активность. С утолщением бляшки внутри нее создаются анаэробные условия и соответственно изме­ няется флора. Источником питания поверхностных микроорга­ низмов, достоверно, является среда ротовой полости. Бактерии, которые расположены глубоко, для своего роста используют ме­ таболические продукты других бактерий бляшки и компоненты ее матрикса. Это приводит к тому, что на 2-3-й день в бляшке появляются граммнегативные кокки и палочки, на 4-5-й — фузобактерии, резко увеличивается количество облигатных анаэро­ бов. От 30-го до 90-го дня количество стрептококков уменьшает­ ся до 30-40%, а число палочкообразных увеличивается до 4 0 % . Для выявления зубной бляшки используются разные красители.

Мягкий зубной налет — желтое или серовато-белое мягкое и липкое отложение, которое неплотно прилегает к поверхности

292

зуба. Он видим без окраски специальными растворами и может быть частично смыт струей воды. Накапливается в ночное время, в особенности у лиц, которые не регулярно ухаживают за полос­ тью рта.

Мягкий налет состоит из остатков пищи, эпителиальных кле­ ток, лейкоцитов, микроорганизмов, протеидов и липидов слюны. В отличие от бляшки он не имеет постоянной внутренней струк­ туры. Бактериальный состав такого налета — кокки, палочкооб­ разные формы микробов, грибы, спирохеты, спириллы, актиномицеты.

Характер воздействия микроорганизмов зубной бляшки и зубного налета на пародонт очень разносторонний, поскольку ос­ новными их компонентами являются эндотоксины, ферменты, хемотоксические факторы и различные антигенные субстанции. Известно, что при недостаточности защитных факторов ротовой полости микроорганизмы способны проникать через эпителиаль­ ный барьер и служить причиной воспалительной реакции с пос­ ледующим развитием гиперчувствительности. В крови больных с патологией пародонта выявлены антитела к микроорганизмам зубной бляшки.

Патогенное воздействие микроорганизмов на ткани пародон­ та может осуществляться также вследствие их активной фермен­ тативной деятельности. Микробные ферменты способны повышать проницаемость капилляров, вызывать деполимеризацию межкле­ точного вещества эпителия, основного вещества соединительной ткани, а также деструкцию коллагеновых волокон. Некоторые штаммы микроорганизмов синтезируют гиалуронидазу, бета-глю- конидазу, коллагеназу (Л. О. Хоменко, 1980).

Бактериальная гиалуронидаза вследствие расщепления гиалуроновой кислоты способствует разрушению эпителия соедини­ тельной ткани, фибробластов, резкому расширению микрососу­ дов и увеличению проницаемости их стенок, усилению миграции лейкоцитов и развития лейкоцитарной инфильтрации. Наличие коллагеназы в очаге воспаления значительно потенциирует мест­ ное влияние гиалуронидазы.

В здоровой десне коллагеназа находится в неактивном состо­ янии, тем не менее может активизироваться бактериальной бляш­ кой. В условиях воспаления этот фермент высвобождается в ак­ тивной форме, которая создает непосредственные условия для проявления его ферментативной активности. Коллагеназа, гидролизирующая коллаген разрушает белковую строму десны и

293

костную ткань альвелярного отростка. Коллагеназа, которую вы­ рабатывают Bacteroides melaninogenicus, способна расщеплять не только денатурированный, но и нативний коллаген десны.

Микробы зубной бляшки оказывают отрицательное влияние на местные иммунологические процессы, которые способствуют повышению активности гидролитических ферментов, нарушению структуры и функции мягких тканей пародонта. Установлено, что зубной налет содержит протеолитические ферменты, которые расщепляют желатин, гемоглобин и прочие белки. Аммиак, ами­ ны, сероводород, некоторые дезаминированные кислоты, кото­ рые образуются во время гидролиза тканевых белков микробны­ ми ферментами, могут оказывать токсическое влияние на ткани, которые их окружают. Вместе с этим, протеолитические фермен­ ты зубной бляшки катализируют образование в межклеточных пространствах высокоактивных полипептидов — кининов, кото­ рые вызывают основные клинические симптомы гингивита: повы­ шение проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию и кровоточивость десны. Вместе с тем ферменты могут способ ­ ствовать появлению в пародонте не присущих ему тканевых ан­ тигенов.

На состояние тканей пародонта влияют продукты жизнедея­ тельности микробов — токсины. Много видов анаэробов зубных образований (фузо-бактерии, бактероиды, спириллы, актиномицеты) выделяют эндотоксины, которые являются липоидополисахаридонуклеиновыми комплексами. Последние обладают аутолитическим действием, могут вызывать различные вазомоторные нару­ шения, нарушать клеточный обмен, приводить к сенсибилизации, аутоаллергизации организма.

На состояние зубной бляшки и зубного налета значительное влияние оказывают факторы среды. К ним принадлежат иммуно­ биологическая система жидкости десневой борозды, гидролити­ ческие ферменты секрета слюнных желез и ротовой жидкости, секреторные иммуноглобулины, бактериофаги, кислоты, углево­ ды. Эти биологические факторы находятся в сложном взаимодей­ ствии с микрофлорой ротовой полости и способны ослабить или сместить ее патогенетический потенциал. Важную роль в поддер­ жании биологического равновесия между бактериальным симби­ озом и тканями ротовой полости играют также общие факторы, которые регулируют метаболизм тканей ротовой полости и от которых зависит соответствующая реакция на различные патоге­ нетические воздействия.

294

Эндотоксин способен проникать через интактный край десны и активизировать систему комплемента, что иногда сопровождает­ ся высвобождением лизосомальных ферментов. Последние могут повреждать ткани пародонта. Эндотоксины стимулируют гипер­ секрецию гистамина и гепарина. Гистамин является потенциаль­ ным вазоактивним амином, который увеличивает проницаемость сосудов (гиперемия и отек десен). Гепарин усиливает резорбтивное действие эндотоксина на костную ткань.

Антигенные компоненты бактерий приводят к гиперсенсиби­ лизации лейкоцитов, которые вызывают патологические измене­ ния в альвеолярном отростке и альтерацию тканей пародонта с образованием тканевых аутоантигенов. При нарушении функци­ онального состояния Т-лимфоцитов вследствие токсичного влия­ ния аутоантигенов начинается бесконтрольная активация иммун­ ного ответа на антиген, что, как правило, определяет тяжесть клинического течения заболевания.

В ответ на воздействие микроорганизмов и выделение ими продуктов жизнедеятельности происходит миграция лейкоцитов в полость рта и инфильтрация этими клетками тканей десны, что стимулируется различными хемотаксическими веществами. Меж­ ду тяжестью болезни и степенью миграции лейкоцитов существу­ ет прямая зависимость. Основным местом пребывания лейкоци­ тов является десневая борозда. Основную массу лейкоцитов, ко­ торые мигрируют, составляют нейтрофилы. Побочное влияние лейкоцитов обнаруживается благодаря выделению ими лизосо­ мальных ферментов, которые могут служить причиной деструк­ тивного воздействия (Л. О. Хоменко, 1980). Микроорганизмы зуб­ ной бляшки, налета и полости рта стимулируют секрецию фермен­ тов лейкоцитами. В период значительных изменений, в тканях пародонта лейкоциты составляют 60-65% всех клеточных элемен­ тов поражения. Роль лейкоцитов в деструкции тканей пародонта разносторонняя.

На состояние тканей пародонта отрицательно влияет наддесневой зубной камень. Он наблюдается у 1% детей дошкольного возраста. Это объясняется тем, что в этом возрасте неорганичес­ кая часть слюны, в основном представленная растворимыми со­ лями хлористоводородной кислоты, в особенности натрия хлори­ дом. В период сменного прикуса наблюдается нарастание наддесневого зубного камня. В отличие от взрослых, у детей и подростков отложения зубного камня не очень значительные, — они более мягкой консистенции и расположены преимущественно над дес-

295

ной, в пришеечной области зубов. Увеличение зубных отложе ­ ний у детей связано с уменьшением рН среды, изменениями ми­ нерального состава и химизма слюны, а также с длительным раздражением и повреждений сосудистого аппарата тканей па­ родонта.

Механизм влияния наддесневого зубного камня на ткани пародонта довольно разнообразный. Имея плотную консистен­ ц и ю и проявляя склонность к постоянному накоплению, он слу­ ж и т причиной механической травмы, давя на десну. Следует учитывать также химическое влияние зубных отложений на ткани пародонта в зависимости от количественного и качествен­ ного с о д е р ж и м о г о в них разных микроэлементов, которые в со ­ ставе зубного камня образовывают оксиды металлов. Наиболее т о к с и ч н ы м и из них являются пентоксид ванадия, о к с и д ы свин ­ ца, меди, железа и др . В профилактике образования налета на зубах имеют значение регулярная гигиена полости рта и харак ­ тер питания ребенка.

Высыхание десен препятствует очищению поверхностей зу­ бов ротовой жидкостью. Накопление зубного налета поддержива­ ет воспалительный процесс в пародонте.

На состояние пародонта влияет также глубина преддверья полости рта, неправильное анатомическое формирование и при­ крепление уздечек губ и языка.

Преддверие полости рта считается неглубоким, если растояние от десенного края к горизонтальному уровню переходной складки не превышает 5 мм, средним — 5-10 мм и глубоким — свыше 10 мм. Уздечка должна быть нежной, эластичной, подвиж­ ной при перемещении губ или языка. Аномальным является при­ крепление уздечек к альвеолярному отростку на уровне верхушки десневого сосочка. Патологическое влияние аномальной уздечки губы на десневой сосочек или глубину преддверья, а полости рта на ткани десны обнаруживается путем горизонтального отведения губы или щеки в участке верхней или нижней челюсти. При нали­ чии массивных, плотных, малорастягивающихся уздечек, высоко­ го их прикрепление, мелкого преддверья полости рта создаются условия для хронической, функциональной травмы и нарушения обменных процессов в этом участке. В клинике это проявляется ишимизацией, развитием гингивита, отслоением десны вследствие нарушения эпителиального прикрепления. Возможность развития патологического процесса в морфологически несовершенной струк­ туре пародонта, который может возникать в детском возрасте, даже

296

при обычной функциональной нагрузке, весьма при аномалийных функциях или вредных привычках, является закономерностью дет­ ского возраста.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ

Среди общих факторов, которые принимают участие в возникно­ вении заболеваний пародонта, важную роль играют эндокринные за­ болевания, нарушение гормональной функции половой системы, бо­ лезни ЖКТ, гиповитаминоз, нервно-соматические заболевания и т.п.

Среди болезней эндокринной системы особого внимания заслу­ живает сахарный диабет, который наиболее часто развивается у детей в 3, 6 и 12 летнем возрасте, то есть в период усиленного роста. Преимущественно он наблюдается у девочек 11 лет и у мальчиков 13 лет. Диагностика сахарного диабета в начальный лабильный период осложнена из-за непостоянства концентрации глюкозы в крови, которая может проявляться в виде гипер-, нор - мо - и гипогликемии. У детей диабет имеет более тяжелое тече­ ние, чем у взрослых, и приводит к глубоким нарушениям угле­ водного, жирового, водно-электролитного обмена, возникнове­ ние ангиопатий. Ангиопатии обнаруживаются в виде пародонто- и ретинопатии. Пародонтопатии определяются у детей, боль­ ных сахарным диабетом, у 50 - 90% . Сосудистые изменения в пародонте возникают раньше, чем в других органах. Иногда гингивит, или генерализованый пародонтит, диагностируется раньше, чем другие клинические проявления сахарного диабета. Поэтому болезни пародонта являются важным диагностическим показателем.

Симптом гингивита у детей, в особенности с временным при­ кусом, может вызвать у врача подозрение на сахарный диабет, который предопределяет потребность в тщательном обследовании педиатром. Исследование крови на содержимое глюкозы, толе­ рантности к ней, определение кривой глюкозы с помощью тестов нагрузке может проводиться неоднократно.

Патологические изменения в десне при сахарном диабете имеют первично-дистрофический характер вследствие специфи­ ческой диабетической микроангиопатии, плазморрагии стенок сосудов с развитием их склероза и гиалиноза. Это сопровождает­ ся склерозом и гиалинозом соединительной ткани десны не вос­ палительного характера. При таких условиях течение вторично­ го воспаления очень тяжелое и быстро приводит к деструкции

297

тканей пародонта. Следует также учитывать, что у детей при этом заболевании значительно уменьшается содержание в крови ас­ корбиновой кислоты.

Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) сопро­ вождается довольно агрессивным воспалением десны с одновре­ менной задержкой развития и прорезывание зубов, появлением множественного кариеса. Подобные процессы в пародонте возни­ кают т а к ж е и в случае нарушения функции паращитовидной железы .

Кроме клинически выраженного воспаления десны, у детей, больных гипофизарным нанизмом, эндемическим зобом, болез­ нью Иценко - Кушинга обнаруживаются значительные дистрофи ­ ческие изменения альвеолярного отростка.

Дети, больные эпилепсией, по мнению специалистов, склон ­ ны к возникновению у них значительных воспалительных и дис ­ трофических изменений во всех тканях пародонта. Такие изме­ н е н и я о б ъ я с н я ю т о т р и ц а т е л ь н ы м влиянием л е к а р с т в е н н ы х средств, которые используют для лечения основного заболевания.

Значительная группа заболеваний пародонта у детей и подро­ стков возникает вследствие дисфункции половых гормонов в пу­ бертатный период. В патогенезе гингивита, обусловленного дис ­ функцией гормонов, важную роль играет нарушение эволюции и функции эпителия слизистой оболочки полости рта и десны . В пубертатный период отмечается значительная распространенность гингивита. Она обусловленная влиянием в этом возрасте на эпи ­ телий десны половых гормонов, уровень к о т о р ы х значительно повышается . Следует отметить общность гистогенеза всех слизи­ стых оболочек, в том числе и десны.

Поражение десны и подлежащих тканей пародонта, в особен­ ности часто встречается у девочек. У них в период полового раз­ вития происходит повышенная экскреция половых гормонов - эстрогенов и низкая продукция прогестерона. Эти особенности приводят к стимуляции и преобладанию пролиферативного про­ цесса в эпителии эндометрия и других слизистых оболочках, в том числе и в десне. Под влиянием прогестерона происходит десквамация эпителия. Возникновение симптомов гипертрофичес­ кого или десквамативного гингивита зависит от преобладания эстрогена или прогестерона. При этом также имеют значение ко ­ личественные и качественные изменения в соотношении поло­ вых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов. Возможны также изменения в гипоталамо-гипофизарной регуляции.

298

Гингивит, который возникает в предпубертатный или в пубер­ татный период на фоне нарушения функции эндокринных желез, получил название юношеского . Если этот гингивит длится долго, то он может перейти в т я ж е л у ю форму заболевания с последую ­ щей деструкцией эмалево-эпителиального прикрепления и кост ­ ной ткани альвеолярного отростка. Чаще это происходит в случа­ я х , если нестабильность функции эндокринных желез дополняет­ ся негигиеничным состоянием полости рта, наличием зубочелюстных аномалий и деформаций, продолжительной функциональной пере­ грузкой зубов и т.п. При таких продолжительных комбинирован ­ ных нарушениях в возрасте до 14-17 лет у девочек, а иногда и у мальчиков развивается генерализованый пародонтит.

Определена роль заболеваний Ж К Т в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта. Ведущую роль играют п о в ы ш е н и я содер ­ ж и м о г о биологически активных веществ (гистамина и др . ) в с ы ­ воротке к р о в и , с к р ы т ы й отек десны, возможно первичное в о з ­ никновение асептического воспаления в виде гистаминового окай ­ мления . В последнее время получены данные о неблагоприятном влиянии гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатипер­ стной к и ш к и на пародонт. При этом наблюдаются быстрая гене­ рализация процесса и прогрессирование ргзменений в тканях па­ родонта, к о т о р ы е сопровождаются значительными изменениями в иммунологическом состоянии больных.

Х р о н и ч е с к и е заболевания печени предопределяют развитие катарального или гипертрофического гингивита. Эти болезни т я ­ ж е л о поддаются лечению.

Есть данные о значительной пораженности тканей пародонта у детей при ревматизме, нефропатиях, туберкулезной и н т о к с и ­ кации .

П р и болезнях центральной нервной системы у детей наблю ­ даются тяжелые поражения пародонта, которые диагностируют ­ ся в возрасте 3-5 лет. Эти поражения обусловлены как о б щ и м и , так и местными факторами, так как гигиенический уход у таких детей значительно нарушен.

В а ж н у ю роль в развития заболеваний пародонта у детей иг­ рает недостаточность витаминов в случае несбалансированного питания (в частности, аскорбиновой кислоты, ретинола, токофе­ рола ацетата, витаминов группы В). При гиповитаминозе аскор­ биновой кислоты поднимается синтез коллагена, возникает вы­ раженный геморрагический синдром, который приводит к нару­ ш е н и ю ф у н к ц и и пародонта по у д е р ж а н и ю зуба в альвеоле .

299