Изменения при недостаточном количестве в пище аскорбиновой кислоты происходят во всех тканях пародонта: десне, периодонте
икостной ткани альвеолярного отростка. В последнем обнаружи ваются отложения остеоида, нарушение нормального образования
ивосстановления костной ткани.
Тяжелые поражения пародонта (идиопатические заболевания, пародонтолизис) наблюдаются у детей с тяжелыми, декомпенси рованными системными заболеваниями и генетически обуслов ленными синдромами (ретикулогистиоцитоз, нейтропения, синд ром Лефевра-Папийона и др.).
Во время обследования ребенка врач может обнаружить мес тные факторы, уровень соблюдения гигиенических требований, которые предопределяют поражение пародонта. Если поражение имеет генерализованный характер, не связанный с местными факторами, ребенка должен обследовать педиатр для выявления болезни, которая послужила причиной патологии пародонта. В основе механизма развития патологии пародонта лежат такие явления, как повреждение клеточных элементов, повышение кон центрации биологически активных веществ, сосудисто-тканевой проницаемости, нарушение микроциркуляции, экссудация и кле точная инфильтрация, разрушение коллагена и деполимериза ция основного вещества соединительной ткани, нарушение транс капиллярного обмена, вторичная гипоксия, акантоз эпителия десневой борозды и замещения его эпителием полости рта, нару шение зубодесневого прикрепления, образование пародонтальных карманов.
Вместе с тем возникают изменения в микроциркуляторном русле пародонта в виде гемостаза, васкулита и образования тром бов. Окружающие ткани пропитываются белками (альбумин, фибрин-фибриноген, иммуноглобулины классов A i М) и клеточ ными элементами (лимфоцитами и плазматическими клетками), что приводит к уплотнению воспалительных инфильтратов в дес не. Вследствие активизации тканевой и бактериальной гиалуронидазы, эластазы и коллагеназы и других ферментов происходят изменения в структуре соединительной ткани пародонта. Созда ются условия для развития патологической грануляционной тка ни, в процесс постепенно втягиваются новые ткани, распростра няясь с десны в периодонт и альвеолярный отросток.
гингивит
Гингивит — это воспалительное поражение десен, обусловлен ное неблагоприятным влиянием местных и общих факторов, тече ние которого не сопровождается нарушением целости зубодесневого соединение.
Катаральный гингивит
Катаральный гингивит у детей наиболее часто имеет хроническое течение. Острый катаральный гингивит возникает на фоне острых инфекционных заболеваний (кори, скарлатины, дифтерии, ГРВХ и др.). По локализации он бывает локализованным и генерализованным.
Клиника. Для острого катарального гингивита характерны ми являются признаки экссудативного воспаления (рис. 66). Об наруживаются гиперемия, отечность десен. Вследствие отека изме няется рельеф десен - они обретают куполовидную форму, при пальпации болезненны, кровоточат. Дети жалуются на припухлость, кровоточивость, жжение в деснах. Рентгенологических изменений в костной ткани альвеолярного отростка не определяется.
Рис. 66.
Острый катаральный гингивит.
1, 1а — локализований; 2 — генерализованый
При хроническом катаральном гингивите дети жалуются на незначительные болевые ощущения в десне, ее отек и напряже ние, кровоточивость во время употребления твердой пищи и чис тки зубов щеткой, неприятный запах изо рта. Во время опроса можно установить причинную связь возникновения признаков гингивита с местными хроническими травмирующими фактора ми. В случае генерализованного гингивита (рис. 66.2), который возникает на фоне системного заболевания, возможны соответ ствующие симптомы со стороны внутренних органов.
Течение хронического катарального гингивита может быть также безсимптомным или характеризуется симптома ми, которые мало беспокоят ребенка, - кровоточивостью десен во время чистки зубов щеткой. Поэтому болезнь чаще обнаруживается во время плановых ос мотров детей и подростков в организо ванных коллективах.
Рис. 67.
Хронический катаральный
Объективно у больных хроническим гингивит катаральным гингивитом определяется набухшая, гиперемированная с цианотичным оттенком десна (рис. 67). Изменяется ре льеф десневого края. Легкая форма гингивита характеризуется по ражением лишь десневых (межзубных) сосочков, среднетяжелая
— десневых сосочков и десневого края, тяжелая — всей поверхно сти десен, включая альвеолярную. Десневой край увеличен, валикообразно утолщен. У всех больных наблюдается мягкий налет на зубах, реже — зубной камень.
Патоморфологические изменения при катаральном гингиви те значительно выраженные. В десне происходит нарушение про цесса ороговение эпителия в виде паракератоза, акантоза. Отек стромы обнаруживается в участке межэпителиального и субэпи телиального соединения. Коллагеновые волокна в окружении вос палительного инфильтрата утолщенные. В воспалительном ин фильтрате - гистиоциты, лимфоциты, плазматические клетки, тка невые базофилы. Значительные изменения происходят в сосудах: расширение лимфатических сосудов, капилляров, венул, возник новение кровоизлияний, пролиферация эндотелия, отек базальной мембраны с образованием перицеллюлярного отека.
В дифференциальной диагностике хронического катараль ного гингивита надо учитывать значительное сходство его про явлений с ранними симптомами хронического гипертрофичес кого гингивита и генерализованного пародонтита. Тем не менее в основе гипертрофического гингивита лежит гиперплазия со единительной ткани, а главным признаком генерализованного пародонтита являются рентгенологические изменения — при знак остеопороза и начальной резорбции верхушки межзубное, перегородки, расширение периодонтальной щели в краевой час ти периодонта, более поздний — возникновение пародонтального кармана вследствие нарушения целости эпителиального покро ва десневой борозды.
Для подтверждения выявленных изменений в десне использу ют дополнительные лабораторные методы. Положительная проба Шиллера-Писарева (окраска десен растворами, содержащими йод) свидетельствует о накоплении гликогена в эпителии, то есть о степени воспаления.
Тяжесть клинического течения хронического катарального гингивита оценивается также с помощью папиллярно-маргиналь но-альвеолярного индекса (ПМА). Воспаление с интенсивностью индекса до 3 0 % оценивается как легкий гингивит, 30-60% — среднетяжедый и свыше 60% — тяжелый.
Лечение состоит из выявления и устранения этиологического фактора. При остром воспалении во время периода экссудации местное лечение направлено на уменьшение отека, гиперемии и предотвращение вторичной инфекции. С этой целью применяют средства растительного происхождения: шалфей, цветка ромаш ки, ромазулан, плоды черники, корневище змеевика в виде полосканий, ротовых ванночек. Если воспаление десен длится, нужно осуществить дополнительное противовоспалительную терапию с использованием нестероидных противовоспалительных средств (мефенамина натриевая соль), искусственного лизоцима, натрия гидрокарбоната.
При лечении больных с хроническим катаральным гингиви том необходимо дать рекомендации относительно гигиенического ухода за полостью рта, провести ее санацию, рекомендовать упот ребление твердой пищи (овощей, фруктов в натуральном виде).
Из физиотерапевтических методов лечения хронического ка тарального "гингивита назначают гидротерапию с углекислым га зом по 10 мин., каждый день или через день, на курс лечения — 10-15 сеансов; электрофорез 1% раствора галаскорбина или 5% раствора аскорбиновой кислоты с 1% раствором никотиновой кис лоты, фонофорез алоэ. Курс лечения — 10 сеансов.
Десквамативний гингивит наиболее часто возникает у дево чек в пубертатный период.
Клиника. Десквамативний гингивит характеризуется отеком, яркой гиперемией, кровоточивостью и болезненностью десневого края и альвеолярной поверхности десен. Десна приобретает «ого ленный вид за счет постоянного слущивания поверхностных пластов эпителия.
Дети жалуются на боль во время чистки зубов, значительную кровоточивость. Лечение осуществляется так же, как и при ост ром катаральном гингивите.
з о з
Гипертрофический гингивит — хронический пролиферативый процесс, который сопровождается разрастанием волокнис тых элементов соединительнотканной основы десен и пролифера
цией базального слоя эпителия (рис. 68).
Патогенез. В патогенезе этой формы гингивита важную роль играют гормональные расстройства.
Патоморфологические изменения при хроническом гиперт рофическом гингивите характерны для эпителиального покрова десен: вегетация эпителия с пикнозом ядер, вакуольная дистро фия цитоплазмы шиповидных клеток, нарушение ороговения, неравномерное распределение гликогена. Одновременно в строме десен возникают признаки отека, разрыхление волокон, повыше ние васкуляризации, костровая плазморрагия стенок сосудов. Кровеносные сосуды полнокровны, с расширенным просветом. Эндотелий отекший, с признаками пролиферации. Наблюдается расширение венозного звена микроциркуляторного русла, инфиль трация лимфоидных и плазматических клеток вокруг сосудов. Отмечается накопление тканевых базофилов с дегрануляцией и метахромазией стромы. В глубоких отделах десневых сосочков умеренный фиброз стромы. Кроме того, обнаруживается лейко цитарная инфильтрация. При фиброзной форме гипертрофичес кого гингивита наблюдается значительное разрыхление коллагеновых волокон.
Клиника. Дети жалуются на боль, зуд десен, их кровоточи вость, запах изо рта. У большинства детей гиперплазия десен возникает в пубертатный период, поэтому гипертрофический гин гивит имеет генерализованный характер с неравномерным пролиферативным воспалением в разных участках челюсти. Гиперп лазия десен в участке фронтальных зубов верхней и нижней че люстей наиболее часто возникает при наличии раздражающих факторов — тесное расположение зубов, аномальное прикрепле ний мягких тканей и т.п. Гипертрофический гингивит не имеет острого течения.
В клинике гипертрофического гингивита выделяют две фор мы: гранулирующую и фиброзную.
При гранулирующей форме заболевания десневые сосочки и десневой край гипертрофированы, отечные, гиперемированы, с цианотическим оттенком. Форма десневых сосочков изменена (зак ругленная или неправильная). В зависимости от степени гиперт рофии десневые сосочки увеличены до 1/3-1/2 и более высоты коронки зуба, нередко достигают режущего края. Вследствие отека и гиперплазии формируются десневые карманы, поэтому во вре мя тщательного обследования установить нарушение целости по кровных тканей десневой борозды не удается. Выделяют три сте пени пролиферации десен.
К I степени относится гиперплазия десневых сосочков, II — десневого края, III — альвеолярной зоны десны. Кровоточивость десен зависит от степени участия экссудативного компонента раз вития воспаление, тем не менее может быть значительной вслед ствие прикосновения. Пришеечная часть зубов у детей покрыта налетом, возможно наличие зубного камня. В особенности тяже лые проявления гипертрофического гингивита наблюдаются у детей, которые болеют эпилепсией и принимают противосудорожные препараты. Гипертрофия десен наблюдается в них как со стороны преддверной (вестибулярной), так и со стороны ораль ной поверхности, увеличенные в размерах сосочки закрывают часть коронок зубов.
При фиброзной форме гингивита цвет десен изменяется мало. Десневые сосочки значительно увеличены, уплотнены, розового цвета, безболезнены и без признаков кровоточивости.
Сходство некоторых местных признаков требует дифферен циальной диагностики хронического гипертрофического гинги вита с хроническим катаральным гингивитом и фиброматозом десен.
Лечение. Лечение хронического гипертрофического гингивита зависит от этиологии, клинического течения и степени гиперпла зии соединительной ткани десен. Если причиной гингивита в пу бертатный период является нарушение гормонального балан са, план лечения согласовывают с педиатром-эндокринологом. В том случае, если причиной развития гипертрофического гинги вита является прием протисудорожных лечебных средств, план лечения ребенка согласовывают с врачем-психоневрологом. Поэтому в случае диффузного гипертрофического гингивита нужно провести обследование ребенка у соответствующего специалиста.
Лечение ограниченного гипертрофического гингивита предус матривает прежде всего устранение неблагоприятных факторов (зубные отложения, некачественные пломбы, аномалии прикуса, нерациональные ортодонтические аппараты).
Важной является ликвидация воспаления, в частности экссудативного процесса. С этой целью удаляют мягкие и твердые зуб ные отложения, учат ребенка гигиеническому уходу за полостью рта с использованием гигиенических средств противовоспалитель ного действия. Местно назначают натуральные антибактериаль ные препараты (новоиманин, натрия уснинат, сальвин, настой Календулы, софоры японской), нестероидные противовоспалитель ные средства — 0,1% раствор мефенамина натриевой соли, мазь «Мефенат», средства растительного происхождения (листки шал фея, цветки ромашки, ромазулан, цветки арники, трава зверобоя и др.) в виде орошений, аппликаций, инстилляций, полосканий.
После устранения воспалительного отека и кровоточивости десен используют склерозирующую терапию (мараславин, чисто тел, бефунгин). При гипертрофии I степени предлагают (Т. Ф. Ви ноградова и соавт., 1983) электрофорез 5% калия йодида на про тяжении 15-20 дней, II-III степени — электрофорез раствора лидазы или ронидазы в буферном растворе (рН 5,2) через день; курс лечения — 15-20 сеансов.
Для регуляции метаболизма тканей пародонта и улучшение микроциркуляции возможно использование гепарина или его мази. Целесообразно применить также такие физические методы лечения, как вакуум-массаж (6-10 процедур через день), дарсон вализацию (15-20 сеансов), орошение углекислотой.
При гипертрофическом гингивите III - степени, если консерва тивное лечение неэффективно, используют деструктивные мето ды (криодеструкция, диатермокоагуляция). Тем не менее, в пе риод морфологической и функциональной гормональной незре-
лости половых желез у детей эти методы неэффективны. При этом продолжается гипертрофия десен, возможные более глубокие по ражения пародонта.
Язвенный (язвенно-некротический) гингивит характеризует ся воспалением десен с преобладанием альтеративного компонен та, нарушением целости тканей, их некрозом (рис. 69). Наблюда ется реже, чем другие формы гингивита.
Рис. 69.
Острый язвенный гингивит.
1 — легкая степень, 2 — средняя степень
Этиология. В этиологии заболевания определенную роль играет микрофлора полости рта — грамотрицательные бактерии, фузобактерии, зубная спирохета. Возникновению заболевания способствует гиповитаминоз аскорбиновой кислоты, снижение реактивности орга низма ребенка вследствие перенесенной острой респираторной ви русной инфекции, снижение местного иммунитета полости рта, на личие травмирующих факторов, несоблюдение гигиены полости рта. Бактериальные антигены приводят к иммунному поражению десен по типу феномена Артюса, вследствие чего нарушается микроцир куляция, усиливается тромбообразование, возникает некроз. Глубо кому некрозу тканей способствует проникновение фузоспирилярной инфекции к соединительно-тканной основе десны.
Клиника. Чаще всего болезнь имеет острое течение. В зави симости от распространенности процесса и выражености общей реакции организма различают легкую, среднетяжелую и тяже лую степени заболевания. В продромальный период (1-2 дня) тем пература тела у ребенка повышается от 37,5 до 39° С. Возникают головная боль, диспепсические явления, нарушается сон. В поло сти рта обнаруживаются признаки катарального гингивита. Со временем на фоне выраженных катаральных изменений возника ет некроз десневого края и верхушек десневых сосочков.
Заболевание начинается с поражения ограниченного участка (1-3 зуба), которое потом быстро распространяется вдоль десенно го края. На поверхности десен появляется некротизированная ткань грязно-серого цвета, после снятия которой появляется кро воточащая болезненная язвенная поверхность. Наблюдается боль шое количество зубных отложений. Десневые сосочки теряют форму, а если процесс прогрессирует, полностью некротизуются. Эти участки резко болезненны, поэтому дети держат рот полуот крытым. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены и болезнены. В случае тяжелого течения заболевания проявления ин токсикации прогрессируют. Этот период длится от 7 до 15 дней в зависимости от своевременности лечения, тяжести заболевания, общего состояния ребенка. Для гингивита у детей на фоне тяже лого общего состояния характерным является развитие некроза и распад тканей со значительной реакцией близлежащих тканей. Процесс распространяется на другие участки слизистой оболочки полости рта — щеки, язык, небо, что может привести к деструк ции межзубной перегородки с потерей зубов.
Некротический процесс иногда начинается с ретромолярного участка, миндалин (ангина Венсана).
Морфологически язвенный гингивит характеризуется значи тельной лейкоцитарной инфильтрацией, выраженными измене ниями кровеносных и лимфатических сосудов: признаками зас тоя, повышенной проницаемости.
Язвенный гингивит нужно дифференцировать с некротичес кими изменениями десен при болезнях крови (лейкоз и др.). Важ ным диагностическим признаком этого гингивита является пре обладание фузобактерий и спирохет при бактериоскопическом исследовании материала, отсутствие изменений в периферичес кой крови, характерных для болезней крови.
Лечение. План лечения зависит от тяжести клинического те чения, возраста ребенка, патогенеза заболевания. Назначают боль шое количество питья, диету с белками, которые легко усваива ются, витаминами, антигистаминные препараты, рутин, аскор биновую кислоту. Если нужно, при тяжелом течении болезни проводят дезинтоксикационную терапию, назначают антибиоти ки, сульфаниламидные препараты. Выраженное терапевтическое действие имеют комплексные препараты витаминов («Ревит», «Пангексавит» и др.).
Местное лечение предусматривает ликвидацию условий для развития анаэробной микрофлоры, удаление некротизированной
ткани, использование противовоспалительной терапии и препара тов, стимулирующих репаративные процессы.
Перед началом лечения пораженные участки слизистой обо лочки обезболивают с использованием анестезина, масляного ра створа уснината натрия с анестезином, раствора лидокаина, пиромекаина и др.
Одной из основных задач местного лечения является механи ческое удаление некротизированных тканей. Для этого использу ют аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, террилитин, ируксол), которые обладают некролитичес ким и муколитическим действием и способствуют более легкому удалению этих тканей.
Во время чистки зубов и межзубных промежутков от налета нужно использовать группу окислителей - препаратов, которые образуют активный атом кислорода и создают неблагоприятные условия для развития анаэробной инфекции (растворы перекиси водорода, калия перманганата).
Для обработки пораженных тканей после снятия налета ши роко используют производные нитрофурана (фурациллин, фурагин), антибактериальные препараты широкого спектра действия (метронидазол, трихомонацид и др.).
После очищения язвенной поверхности от некротических масс, фибрина, нужно применять кератопластические средства (аевит, каротолин, ретинол, масло шиповника, солкосерил, винилин), красители (метиленовый синий и др.).
Профилактика. Своевременная санация полости рта, гигие нический уход за ней, ликвидация аномального прикуса, закали вание организма.
ПАРОДОНТИТ
Л о к а л и з о в а н н ы й п а р о д о н т и т — это заболевание, при котором воспаление распространяется с десен на другие тка ни пародонта. Характеризуется прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани межзубных перегородок. Процесс ог раничен, локализуется на участке отдельных зубов или группы зубов, чаще фронтальной. Возникает на фоне диспропорции рос та челюсти и незрелости тканей пародонта вследствие изменений пубертатного характера, а также временного состояния, обуслов ленного прорезыванием зуба, или в условиях стойкого диспро порционального состояния челюсти (тесное расположение зубов,
