Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Кожвен

.pdf
Скачиваний:
736
Добавлен:
02.03.2016
Размер:
2.31 Mб
Скачать

І'. шкіри і слизової оболонки

Д.усе перераховане вірно

17.Наявність якого захворювання повинна викликати настороженість щодо обстеження на ВІЛ-інфекцію?

A.туберкульоз

Б. гепатит В і С B. сифіліс

Г. кандидоз Д. усе перераховане вірно

ІК. Якою ознакою характеризується серологічна діагностика сифілісу у ВІЛ-інфікованих?

A. не відрізняється від результатів серореакцій у пацієнтів без ВІЛінфекції

Б. частіше дає псевдонегативні результати B. частіше дає псевдопозитивні результати Г. залежить від зараження на ВІЛ-інфекцію

Д. залежить від кваліфікації лікаря-лаборанта 19. Назвіть особливості дерматозів у ВІЛ-інфікованих?

A. агресивний початок

Б. дисемінований характер ураження B. тяжке рецидивне лікування

Г. торпідність до призначуваної терапії

Д.усе перераховане вірно

20.Який дерматоз відносять до ранніх клінічних ознак ВІЛ-

інфекції?

A. волосата лейкоплакія

Б. поверхнева стрептодермія B. себорейний дерматит

Г. мікроспорія Д. обмежений псоріаз

Ситуаційні задачі

1.Хворий П., 40 років, б місяців тому почав відзначати підвищення температури тіла до 39,4°С. Протягом кількох днів приєднався кашель з важковідокремлюваною мокротою. У той же час температура стала субфебрильною. Через 1 місяць знову підвищилася температура, з'явилися болі

уверхніх від ділах грудної клітки справа, слабкість, нічні поти. При госпіталізації турбували слабкість, головний біль, кашель з мізерною мокротою. При огляді хворий виснажений, блідий, на обличчі еритематозний висип, задньошийні, пахвові і пахвинні лімфовузли збільшені. Темпера-

219

тура тіла 39,2°С,надлегенями з обох боків чутні сухі хрипи. П р о і і о Л і н | | І диференційна діагностика міжтуберкульозомлегенів і загостренням » | в нічного бронхіту. Стан хворого продовжував погіршуватися. У скаргами на висипку в ділянці вушної раковини, еритематозну на обличчі і білий наліт на слизових оболонках щік і язиці коніулмнкі)

ний дерматологом. При цьому в дослідженні матеріалу, взятого іі іішіик вушної раковини і з поверхні шкіри обличчя, виділені Акрег^іІІіи мІ|ф а із слизової оболонки щік і язика — Сапііісіа аІЬісапк. Після кош т и н і фахівців і отримання результатів специфічних лабораторних дослід**^ призначений постійний прийом азидотимідину (АЗТ).

1.Які специфічні лабораторні дослідження були проведені?

2.Ваш попередній діагноз і тактика подальшого обстеження.

2.Хворий Д., ЗО років, 9 місяців тому відчув погіршення самопочуття, н м пература тіла підвищилася до 38°С, схуд. При зверненні до лікаря ІНШІМ» ний інфільтративний туберкульоз лівої легені. При огляді дерматол звертає на себе увагу трофічна виразка в ділянці правої сідниці, гін* |ІІ мія і виражений білий наліт на слизовій оболонці порожнини рота, ьуи| рота, жовтий колір, дистальна деформація і покресленність нігтьпимі пластинок стоп. При обстеженні матеріалу, взятого з поверхні слизши! оболонок порожнини рота, виділена Сапсіісіа аІЬісаш, при дослідженні нігтьових пластинок стоп виділений ТгісЬорЬуІоп гиЬгит, рівень (1)4 лімфоцитів 0,49x109 /л, С08-лімфоцитів 1,25x109 /л, відношення ( ІН

іСП8-клітин дорівнює 0,39.

Ваш діагноз і тактика обстеження?

3.Хвор ий Р., житель Ташкента, 35 років, вважає себе хворим протягом 4 місяців, коли з'явилися рідкі випорожнення до 3-4 разів на добу, темпі ратура тіла підвищилася до 38,3°С. До лікарів не звертався, лі купам. * еритроміцином без ефекту. Місяць тому звернувся до дільничного лі каря, діагностовано «грип». Оскільки одужання не наступало, хворої.» госпіталізували в стаціонар, де була проведена пункція кісткового мо шу і в пунктаті виявлені лейшманії. Направлений на консультацію до дерма толога з приводу шкірних висипань. При огляді на шкірі гомілок, животі є плями і вузлики червоно-коричневого кольору з чіткими краями, шкірі в ділянці осередків ураження ущільнена і набрякла.

Ваш діагноз і тактика обстеження?

4.Хворий О., 39 років, страждає на рецидивуючий Негрех хітріех 1аЬіа1і$ кільк д років. Півроку тому з'явилися міжреберні болі справа, через 3 дні з'явил.и * набряклість і гіперемія шкіри грудної клітки, на тлі яких висипали дрібні міхурцеві елементи з прозорим вмістом, які поступово розкривалися і утворенням кірочок. Протягом 2 тижнів процес регресував. Через місяці.

220

пацієнт почав відчувати сильні напади головного болю, що супроводяться підвищенням температури тіла до 37,5-38°С. Біль часом мав спастичний характер і був настільки сильним, що хворий майже втрачав свідомість, не міг спати ночами. Невропатолог, не виявивши якої-небудь вираженої симптоматики, діагностував судинні порушення. Хворий тривалий час приймав призначені йому препарати (ноотропіл, белатамінал, трентал, анальгетики), але без ефекту. Два тижні тому в ділянці грудей знову з'явилися сильні болі, гіперемія шкірних покривів і на її тлі множинна міхурцева висипка. Через тиждень приєдналися тремор кінцівок і часта гикавка. Два дні тому відбулася втрата свідомості. При госпіталізації в реанімаційне відділення була проведена комп'ютерна томографія мозку, що виявила множинні осередки некрозу в корі обох півкуль.

Про яке захворювання можливо йдеться в цьому випадку?

Хворий С., 40 років, працює викладачем ВНЗ. Рік тому дружина хворого помітила зміни в його поведінці і характері: він почав рідше виходити на вулицю по вихідних днях, перестав писати статті, став менш товариським, відчував труднощі при розрахунках у магазині, купував непотрібні продукти. Колеги відзначали, що при перевірці робіт студентів він виставляв неадекватні оцінки. При оформленні на стажування не міг самостійно вірно заповнити всі документи, кинув відвідувати заняття. Стан хворого погіршувався, він перестав спілкуватися з близькими, майже не вставав з ліжка. У відповідь на чергове питання дружини про його поведінку признався, що з 12 років вступає в гомосексуальні зв'язки. За наполяганням дружини госпіталізований у психіатричну клініку. Під час надходження був частково дезорієнтований у часі і місці перебування, пасивний, апатичний, на питання відповідав односкладово. Відзначається втрата вищих емоцій. Об'ємного процесу головного мозку не виявлено. Соматичний стан без особливостей. КСР — 4+ (1:320), РІФ-200 — 4+, РІБТ — 86 %. При дослідженні ліквору РІФц — 3+, РІБТ — 80 %. При огляді: на шкірі тулуба і гомілок множинні плямисто-вузлуваті висипання фіблетово-коричневого забарвлення, округлої форми з чіткими межами, з лущенням на окремих елементах. На слизовій оболонці щік нальоти білого кольору з неправильними контурами розміром до 2 см. Периферійні лімфатичні вузли шийної, пахвової, пахвинної та стегнової груп збільшені до 1-1,5 см, неболючі, щільноеластичної консистенції.

1.Ваш найбільш вірогідний діагноз?

2.Чи потрібні додаткові методи обстеження?

Хворий С., 43 років, звернувся зі скаргами на виражену лихоманку, кашель з мокротою. Був виставлений діагноз «інфільтративний туберкульоз» і призначені протитуберкульозні препарати (рифампіцин, ізоні-

221

азид, етамбутол і иіразинамід). Після лікування в стаціонарі протягом 0 місяців, пацієнт був виписаний з рекомендаціями продовжити лікуваїш * амбулаторно. Проте після виписки припинив вживати показані пренар • ти. Через 4 місяці після виписки був госпіталізований у тяжкому стані Температура тіла 38°С, хворий виснажений, на шкірі обличчя, шиї, тулу бу, кінцівок множинні плями і вузлики червоно-коричневого кольору і чіткими межами.

Ваш попередній діагноз і тактика обстеження?

7.Хворий Д., 32 років, вважає себе хворим майже 2 роки, коли з'явилася м гальна слабкість, чергування запорів і проносів. Незважаючи на це, хни рий продовжував працювати. Скарги на кашель з мокротою, виражені слабкість, біль у животі, печію, рідкі випорожнення до 3-4 рази на деін. На слизовій оболонці м'якого і твердого піднебіння — рясний білуваї ми наліт. Температура тіла 39,1 °С.

На рентгенографії органів грудної клітки посилення легеневого рисуньа, більш виражене біля кореня. У загальному аналізі крові помірна анемій, підвищена ШОЕ (67 мм/г). При обстеженні матеріалу, взятого з поверх ні слизової порожнини рота, виділена Сапсіісіа а1Ьісап$.

Ваш попередній діагноз?

8.Пацієнт А., 25 років, направлений на консультацію з приводу висипаний на шкірі лівого крила носа до дерматовенеролога з протитуберкульо і ного диспансеру, де отримує курс лікування з приводу дисемінованою туберкульозу. Скарги на кашель з рясною жовтуватою мокротою, слаб кість, рідкі випорожнення. При огляді хворий виснажений, на лівому крилі носа пляма червоно-фіолетового кольору з чіткими межами. Сли зова оболонка порожнини рота набрякла, гіперемійована, з білуватим нальотом. Температура тіла 38,5°С. Дихання з жорстким відтінком.

Ваш попередній діагноз і тактика обстеження?

9.Хвора С.( ЗО років, близько року тому з'явився рясний білуватий наліт у по рожнині рота, почастішали застудні захворювання. Місяць тому з'явилися висипання, що локалізуються на правому плечі і передпліччі, супрово джуються різкою болючістю. При опитуванні пацієнтки з'ясувалося, що протягом 3 років вона страждає на героїнову наркоманію. Серед раніше перенесених захворювань є такі: осередкова пневмонія, оперізувальний герпес, гайморит. Супутні захворювання: гепатит В і гепатит С. На момент огляду є поширений кандидоз порожнини рота, стравоходу, гладкої шкіри, кандидозний вульвовагініт; обширні еритематозні і міхурцеві ви сипання з прозорим вмістом, що локалізуються на правому плечі і перед пліччі, супроводжуються інтенсивними болями.

Ваш попередній діагноз?

222

10. Хворий Д., 38 років, 8 місяців тому відчув погіршення самопочуття, загальну слабкість. З'явилися 2-3-денні періоди, коли стул був прискорений до 5-6 разів на добу. При цьому апетит не порушувався, болів у животі не було, температура тіла не підвищувалася. Близько 4 місяців тому періоди діареї почали супроводжуватися підвищенням температури тіла до 3839°С, погіршенням апетиту. Випорожнення періодично втрачали каловий характер, ставали холероподібними, смердючими. Слабкість наростала. За 8 місяців маса тіла зменшилася на 15 кг (при огляді маса тіла 60 кг). Із цього приводу госпіталізований в інфекційний стаціонар, де був поставлений діагноз: «криптоспоридіоз кишечника». При огляді слизова оболонка щік

іязика набрякла, гіперемійована, вкрита білим нальотом.

1.Ваш попередній діагноз основного захворювання? 2. Обґрунтуйте своє припущення.

11.Хворий С., 47 років, знаходиться на лікуванні в протитуберкульозному диспансері з приводу туберкульозу легенів з осумкованим плевритом (проводилася диференційна діагностика з раком легені). Пацієнт відзначає схуднення за останні 5 місяців на 30 кг, зниження апетиту, періодичне підвищення температури до субфебрильних цифр. Місяць тому була проведена операція з приводу орхієпідидиміту (діагноз після гістологічного дослідження видаленого яєчка: саркома Капоші лівого яєчка). Після операції сформувався свищуватий хід з гнійним відокремлюваним. При огляді слизова оболонка порожнини рота набрякла, гіперемійована, з білуватим нальотом. Відзначається полі аденіт. Дихання ослаблене справа в ділянці верхівки. ЧДД 20 за хвилину. ЧСС 60 ударів за хвилину, ЛД 150/90 мм рт. ст. При мікроскопічному дослідженні матеріалу, взятого з поверхні слизової оболонки порожнини рота, виділена Сашіісіа аІЬісапх. Ваш попередній діагноз і тактика обстеження?

12.Хворий А., 50 років, 3 роки тому перехворів на інфекційний мононуклеоз. За останні 4 місяці відзначає зменшення маси тіла на 12 кг (15 %), періодичні рідкі випорожнення. При огляді слизова оболонка порожнини рота гіперемійована, покрита білуватим нальотом. З калу і осередків ураження на слизовій оболонці порожнини рота виділені Сапсіісіа аІЬісапх. Проведено лікування дифлюканом, після якого явища кандидозу на слизовій оболонці порожнині рота зникли. Призначено підтримуючу терапію дифлюканом, проте через 2 місяці знову виник кандидоз слизової оболонки порожнини рота і кишечника, зменшення маси тіла становило 20 %, температура тіла підвищилася до 38,7°С, з'явилася пітливість, особливо ночами. Наростає слабкість.

1.Ваш попередній діагноз?

2.Обґрунтуйте своє припущення.

223

Т Е М А Т И К А П И Т А Н Ь

ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ ПОЗААУДИТОРНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

1.АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

Атопічний дерматит (дифузний нейродерміт, ендогенна екзема, ким ституційна екзема) є одним із найбільш поширених шкірних захворюи.иїй Частіше починається в дитячому віці, зустрічається в основному в країнщ з холодним вологим кліматом.

Чіткого визначення атопічного дерматиту немає. Можна дати гані) атопічний дерматит — спадково обумовлене хронічне захворювання всього організму з переважним ураженням шкіри, для якого характерні полівалентна гіперчутливість і еозинофілія периферійної крові.

Етіологія і патогенез. Атопічний дерматит є складним мультифак ш ріальним захворюванням. Етіологія точно не встановлена. Важливе міі напосідають генетичні чинники. Вважається, що приблизно в половині пи падків спадковість (наявність у родичів атопічного дерматиту і інших а і п пічних захворювань — бронхіальної астми, вазомоторного риніту тоні" І відіграє вирішальну роль у виникненні захворювання. У таких хвори» спочатку значно понижений поріг чутливості до різних екзогенних ДІЙ (мікробні, вірусні агенти, різні алергени, психоемоційні перевантажений, перепади температур тощо). Таким чином, вони реагують навіть на під порогові алергени, що проявляється розвитком різних атопічних захт. рювань, зокрема атопічного дерматиту.

У патогенезі захворювання як найбільш важливі ланки необхідно від значити такі: •

1.Дисбаланс між а і (3-адренорецепторами (блокада а-рецепторів і переважання (3-рецепторів).

2.Порушення продукції ендогенного кортизону — сьогодні виклик.и • сумніви і заперечується багатьма авторами. Як виявилося, у біль шості хворих виділення кортизону не порушено і його зниженні! спостерігається лише в обмеженої кількості хворих з тривалим не ребігом атопічного дерматиту.

3.Підвищена кількість рецепторів на мастоцитах. Мастоцити хворих на атопічні захворювання містять у 10 разів більше рецепторів до І§Е, ніж клітини здорових людей.

4.Генетичний дефект на рівні Т-супресорів — призводить до підви щення кількості В-лімфоцитів і гіперпродукції І§Е.

5.Особливості психоемоційного статусів хворих — риси інтравер і ності, іпохондричні, депресивні стани тощо. У свок> чергу самі-

224

Клінічна картина.

захворювання значною мірою впливає на психоемоційний стан хворого, що ще більше погіршує перебіг дерматозу (свого роду замкнутий круг).

Клінічні прояви захворювання визначаються віком

иорих, у зв'язку з чим виділяють такі вікові стадії атопічного дерматиту:

1.Стадія грудного віку (до 1-2-х років).

2.Дитяча стадія (від 2-х років до завершення статевого розвитку).

3.Доросла стадія.

Стадія грудного віку. Прояви дерматиту зазвичай виникають у грудному віці і часто пов'язані з введенням прикорму. Характерними ознаками 1 .1 хворювання в цьому віці є:

Гострозапальний характер ураження.

Виражений ексудативний компонент.

Переважна локалізація на обличчі і волосистій частині голови. На обличчі вільною від висипки є ділянка носо-губного трикутника. Залучення до процесу цієї зони, а також інших ділянок тіла вказує на дуже тяжкий прогноз перебігу захворювання.

«Молочні кірочки» на волосистій частині голови.

Чітка залежність виникнення загострення від аліментарного чинника. Первинними є еритематозно-сквамозні вогнища, при гострішому пе-

ребігу можуть з'являтися папули та везикули, тріщини, мокнуття, кірочки. X арактерним є сильний шкірний свербіж, множинні екскоріації.

До двох років можлива повна інволюція висипань або поступова зміна морфології і локалізації з розвитком клінічної картини, характерної для г.исого вікового періоду.

Дитяча стадія:

Хронічний рецидивуючий перебіг.

Поява сезонності загострень (восени та весною).

Зменшення ексудативного компоненту, поступова поява ознак ліхеніфікації.

Поступова поява типової «дорослої локалізації» — ліктьові згини, підколінні ямки, задня поверхня шиї.

Прояви за типом бляшечної екземи (на передпліччях, гомілках).

Дисхромія.

Інфраорбітальна пігментація (на нижніх повіках).

Складка Денні-Моргана (глибока складка на нижній повіці).

Атопічний хейліт (ураженн^ губ, особливо в ділянці кутів рота — еритема з чіткими межами, набряклість шкіри і слизової оболонки губ).

225

Доросла стадія.

Удорослому віці можна виділити ряд клінічних форм:

1.Ліхеноїдна форма:

Біопсуючий шкірний свербіж.

Сухість і дисхромія шкіри.

Ліхеніфікація.

Велика кількість ліхеноїдних папул.

Стійкий білий дермографізм.

2.Екземоподібна форма — характерні зміни шкіри за типом ск п>імі

збляшками, екзематидів та екзема кистей.

3.Пруригоподібна форма:

Велика кількість пруригоподібних папул, що сверблять.

Геморагічні кірочки.

Множинні екскоріації.

Діагностика атопічного дерматиту включає три етапи:

1 етап — цілеспрямований збір алергологічного, фармакотерапснпи ного анамнезу, аналіз спадковості, огляд дитини.

2 етап — специфічна діагностика, здійснювана алерголої пм імунологом. Найбільш поширеними методами є різні варіанти шкірим» тестів.

Істотним недоліїсом шкірних тестів є неможливість їх використанні в періоді загострення алергозу, на тлі гормональної і антигістаміїшої т» рапії. Значно ускладнюється діагностика при тяжких, тривалих форми атопічного дерматиту, які супроводжуються грубими морфологічними змінами в шкірі. У цих випадках специфічна діагностика алергії здійснім ється за допомогою тестів іп УІУО: радіоімуносорбентний тест, імунофм ментний аналіз, хемілюмінесцентний метод.

3 етап — лабораторні імунологічні тести (визначення рівня загалі, ного ІдЕ (РКІ5Т), скринінгові та групові тести (визначення специфічнії. І§Е, імуноферментний аналіз тощо) використовуються:

1.При неможливості проведення шкірних проб через залученісті. /ці алергічного запалення значної площі шкірних покривів;

2.При неможливості відміни антимедіаторних засобів і гормональнії» препаратів;

3.При безперервно-рецидивуючому перебігу алергічного захворій вання;

4.При перенесенні в минулому анафілактичного шоку;

5.У дітей раннього віку.

Лікування. Терапія хворих на атопічний дерматит спрямована м і усунення наявних порушень в органах і системах, продовження ремісій

іпопередження рецидивів захворювання. Необхідне суворе дотриманий дієти (обмеження гострих, копчених продуктів, прянощів, маринадів, шоколаду, цитрусових, міцних м'ясних бульйонів, какао, яєць, цілісного коров'ячого молока); санація вогнищ хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, отит, карієс, гастрит тощо).

Велике значення має режим: повноцінний сон, виключення стресових

інтуацій, перевтоми. Хворим на атопічний дерматит рекомендовано обмеження водних процедур, оскільки суха шкіра схильна до запальної реакції після контакту з водою. Сприятливий вплив ванн з крохмалем, висівками, хвоєю.

Показані:

Седативні і психотропні препарати.

Ферментні препарати, еубіотики, гепатопротектори.

Антигістамінні засоби.

Гіпосенсибілізуючі препарати.

При ускладненні процесу приєднанням вторинної інфекції, необхідне застосування антибіотиків.

При тяжкому перебігу атопічного дерматиту проводять екстракорпоральну детоксикацію (плазмаферез).

Імунотропні препарати.

Вітамінотерапія, переважно вітаміни групи В, а також А і Е.

Селективна фототерапія, внутрішньовенне лазерне опромінення крові, ендоваскулярна лазерна терапія у поєднанні з гемосорбцією, магнітолазеротерапія, гіпербарична оксигенація.

• Санаторно-курортне лжування на Чорноморському узбережжі і Мертвому морі.

Місцеве лікування. Зовшшньо застосовуються препарати, що містять дьоготь, нафталан, кортикостероїди. При приєднанні вторинної бактерійної інфекції можна використовувати комбінацію кортикостероїда і антибіотика.

2. ВАСКУЛІТИ ШКІРИ

Алергійні васкуліти шкіри — неоднорідна група захворювань, у клінічній і морфологічній симптоматиці яких провідним є неспецифічне запалення стінок кровоносних судин різного калібру.

Етіологічні чинники:

1.Інфекційні (стрептококи, стафілококи, гриби, віруси).

2.Медикаментозні (антибіотики, сульфаніламіди, барбітурати тощо).

Патогенез:

3.Лейкоцитокластична форма розвивається за імунокомплексним типом ГНТ. Відкладення імунних комплексів на стінках

226

227

 

судин призводить до активації системи комплементу, продукції анафілаксину і дегрануляції мастоцитів. Медіатори, що види»» ються, активують поліморфноядерні лейкоцити (нейтрофіли), які фагоцитують імунні комплекси, одночасно ушкоджу тій стінки судин.

4. Лімфомоноцитарна форма розвивається за механізмом ГПТ. Класифікація. Існує велика кількість різних класифікацій, засіп>и«

них на діаметрі уражених судин і домінуючому висипному елементі І |і класифікація проста і зручна для практичних цілей. Відповідно до н«| виділяють:

1.Поверхневі васкуліти (уражені артеріоли і венули):

Геморагічній васкуліт.

Папулонекротичний васкуліт.

2.Глибокі васкуліти (уражені дрібні і середні артерії):

Гостра вузлувата еритема.

Хронічна вузлувата еритема.

Клінічнім маркером васкуліту шкіри є пальпована пурпура, яка, ям правило, локалізується на нижніх кінцівках. Пурпура може трансформуй ватися в міхурці, вузлики, пузирі, вузли, пухирі, можливий некроз висип них елементів. У зоні висипань може бути набряк, печіння, біль. Можліниіі хронічний рецидивуючий перебіг.

Принципи терапії. Перш ніж приступити до лікування, необхіднії з'ясувати й усунути причину васкуліту, а також вирішити питання Іі|ш системність захворювання.

Призначають:

Ліжковий режим на 7-10 днів.

Глюкокортикоїди (преднізолон).

Препарати, що зміцнюють судинну стінку (аскорутин).

Антигістамінні препарати.

Вітаміни Р, С, К.

Нестероїдні протизапальні препарати.

Гіпосенсибілізуючі препарати.

Антибіотики.

Зовнішньо — мазі, що містять солкосерил, метилурацил, іруксол, кортикостероїди, гепарин.

З.ТУБЕРКУЛЬОЗ ШКІРИ

Збудник туберкульозу — киснестійка мікобактерія туберкульозу. Ту беркульоз шкіри викликається в основному мікобактерією туберкульозу людського типу.

228

Чинники, що впливають на розвиток патологічного процесу:

вірулентність бактерій;

масивність інфікування;

стан імунної реактивності організ\у;

зниження неспецифічної резистентності організму;

недостатнє харчування;

гіповітаміноз;

кортикостероїдна і цитостатична терапія.

Шляхи зараження:

гематогенний

лімфогенний

екзогенний

Класифікація.

1.Туберкульоз шкіри, що розвивається в раніше не інфікованих осіб:

первинний афект (первинний комплекс);

міліарний туберкульоз;

коліквативний туберкульоз (первиша, гематогенна скрофулодерма);

первинний афект на місці щеплення БЦЖ.

2.Туберкульоз шкіри, що розвивається у раніше інфікованих хворих.

переважно локальні форми:

• туберкульозний вовчак;

*бородавчастий туберкульоз;

скрофулодерма (вторинний щодо туберкульозу лімфатичних вуз-

лів, і рідше — інших прилеглих тканин);

виразковий туберкульоз.

переважно дисеміновані форми:

папулонекротичний туберкульоз;

лишай золотушних;

еритема ущільнена;

вовчак міліарний дисемінований.

Клінічні різновиди:

Туберкульоз шкіри первинний (шанкр туберкульозний; афект туберкульозний первинний). Форма туберкульозу шкіри, що дуже рідко зустрічається, виникає зазвичай у раніше неінфікованих. Хворіють переважно діти. Неодмінною умовою, крім вірулентності мікобактерій і їх кількості, є наявність травми. У типових випадках (у середньому через 3 тижні) у місці проникнення з'являється червонувато-коричнева папула щільнуватої консистенції, що перетворюється на поверхневу неболючу виразку, найчастіше схожу з піококовою, але без властивих піодермії гострих запальних явищ. Розміри виразки від 0,5 до 2 см, лівідного забарвлення. Дно

229