Кожвен
.pdfКлінічні прояви ВІЛ-інфекції різноманітні. При цьому ураженії* ні»| ри можуть зустрічатися на всіх стадіях розвитку захворювання, а н дгньн| випадках і передувати появі специфічних антитіл у крові ВІЛ-інфікниннЩ людини. У зв'язку з цим, кожен лікар, незалежно від основної спеціалі ті, має бути знайомий з найбільш типовими дерматологічними промімім ВІЛ-інфекції.
Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), що належить до лентиніру сів, сімейства ретровірусів, має унікальну здатність вибірково ура магів клітини імунної системи, що забезпечують Т-залежну імунну відшпили Т-лімфоцити-хелпери, макрофаги, клітини Лангерганса.
Ретровіруси це ЄДИНІ в СВІТІ ЖИВІ ІСТОТИ, здатні безпосередні!! синтезувати ДНК і РНК. У сімействі ретровірусів виділяють 3 піді їм і) онкогенні, пінисті і повільні (лентивіруси). Перші два мають онкоіемні властивості і викликають лейкоз і саркоми, тобто під їх впливом лімфшдні клітини починають посилено розмножуватися. Лентивіруси, або повільні віруси, до них відносять ВІЛ, замість розмноження лімфоцитів, внклн кають їх загибель, тобто свого роду «лейкоз навпаки». До цього час у ні було відомо вірусу людини, що вибірково руйнує Т-лімфоцити. ПОДІІІІИ спрямованість дії пояснюється тим, що зовнішнє білкове покриття НІ русу містить специфічні рецептори, тропні до клітин, що мають на сі»' їй поверхні рецептор СБ4. Такими клітинами є Т-лімфоцити-хелнери, моноцити-макрофаги, клітини Лангерганса — основні імунокомпетен І ІІІ
клітини шкіри. Меншою мірою аналогічні рецептори є на поверхні Куп ферових клітин печінки, клітин ендотелію капілярів, В-лімфоцитів, ден дритних клітин крові і фолікулів. Наведена тропність вірусу до певнії» клітин пояснює особливості клінічних проявів ВІЛ-інфекції.
Життєвий цикл ВІЛ включає два основні етапи. Спочатку віруї приєднується до рецептора СБ4 поверхні клітини-мішені і проникає все редину її. Безпосередньо у клітині з РНК вірусу за допомогою ферменту зворотньої транскриптази синтезується ДНК, яка вбудовується в ДНК клітини-мішені, тобто з'єднується з ядром клітини-господаря. На друго му етапі відбувається відтворення нових вірусів в клітині-господарі. Про цес цей має не постійний характер, його швидкість неоднакова в різни к клітинах і багато в чому залежить від «молекулярного клімату» клітини, а також напруженості імунітету і загальної неспецифічної резистентносі і організму. Саме цим визначається різна тривалість інкубаційного періоду у ВІЛ-інфікованих.
Основні біологічні рідини, в яких виявляється ВІЛ,— це кров, сперма, виділення цервікального каналу. Цим обумовлені основні шляхи передачі ВІЛ-інфекції: статевий, через кров і вертикальний — від матері дитині.
206
І>і мовними є 3 шляхи передачі ВІЛ:
1.Статевий — основний шлях передачі. Зараження може відбуватися при гетеросексуальних, гомосексуальних і бісексуальних контактах.
2.Через кров — зараження при цьому відбувається:
•при переливанні крові або біопродуктів, приготованих з крові ВІЛінфікованого або хворого;
•при повторному використанні одноразових голок або шприців при парентеральному, частіше внутрішньовенному введенні медикаментів (найчастіше наркоманами при введенні наркотичних речовин);
•при випадковому уколі (травматизації) голкою підчас або після медичних маніпуляцій, або попаданні крові інфікованого на мікротравми у медичних працівників.
3.Вертикальний шлях передачі інфекції — від матері дитині — може відбуватися трансплацентарно (вірогідність зараження 30 - 40 96), у пологах і в постнатальному періоді, в то му числі при грудному вигодовуванні.
Зараження ВІЛ через укуси комах, при тісному побутовому контакті, мри рукостисканнях — на сьогоднішній день є недоведеним.
Враховуючи основні шляхи зараження ВІЛ, до груп ри зику відносять:
•осіб, що мають численні статеві зв'язки (проміскуїтет);
•гомосексуалістів;
•наркоманів;
•донорів і реципієнтів крові і біопродуктів, з неї виготовлених.
Діагностика ВІЛ-інфекції ґрунтується на трьох головних моментах:
•епідеміологічний анамнез;
•клінічні прояви захворювання;
•обов'язкове лабораторне підтвердження інфікування і захворювання.
Лабораторні методи |
діагностики |
ВІЛ-інфекції можна |
поділити |
на: |
•вірусоскопічні, при яких вірус виявляється за допомогою мікроскопа;
•вірусологічні, спрямовані на виділення і культивування вірусу;
•серологічні, що дозволяють виявити в організмі вірусоспецифічні
антитіла.
Перші два методи досить трудомісткі і дорогі, тому в практиці охорони здоров'я використовуються, в основному, серологічні методи діагностики. З цією метою застосовують методи імуноферментного аналізу (ІФЛ)
іімунного блотингу. Критеріями серологічного підтвердження інфікування є двічі позитивні результати ІФЛ (незалежно від інтервалу обстеження)
іодноразово позитивний результат імунного блотингу.
Крім цього, непрямим підтвердженням інфікування можуть бути результати імунологічного обстеження пацієнта, що виявляють типову
207
спрямованість імунних порушень при ВІЛ-інфекції. Досить спецн4 ми вважають такі зміни:
•цитопенія: анемія, лімфопенія, тромбоцитопенія;
•вибірковий кількісний дефіцит Т-лімфоцитів-хелперів, ЗМІН.І їм регуляторного індексу Т-хелпери/Т-супресори;
•підвищення рівня сироваткових імуноглобулінів А, М, С;
•зниження інтенсивності або відсутність реакції на внутрішньої^
проби (шкірна анергія).
Неспецифічними змінами вважають зниження проліферативної | ції лімфоцитів у відповідь на мітогени і антигенні подразники, зни*м функціональної активності клітин, збільшення кількості циркулк і імунних комплексів.
Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції:
1.Стадія інкубації.
2.Стадія первинних проявів:
•гостра інфекція;
•безсимптомна інфекція;
•генералізована лімфаденопатія.
3.Стадія вторинних захворювань:
•втрата ваги менше 10%, грибкові, вірусні, бактерійні ураження ш * і ри і слизових оболонок, оперізуючий лишай, повторні фарингіт і синусити;
•втрата ваги більше 10 96, нез'ясовна діарея або лихоманка більше од ного місяця, волоскова лейкоплазія, туберкульоз легень, повтор ні або стійкі вірусні, бактерійні, грибкові, протозойні ураженії* внутрішніх органів, повторний або дисемінований оперізуючи!! лишай, локалізована саркома Капоші;
•генералізовані бактерійні, вірусні, грибкові, протозойні і парази тарні захворювання, пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравохо ду, позалегеневий туберкульоз, атипові мікобактеріози, кахексія, дисемінована саркома Капоші, ураження центральної нервової системи різної етіології.
4.Термінальна стадія.
Інкубаційний період — з моменту зараження до появи клінічних ознак захворювання і виявлення специфічних антитіл у крові. Тривалість інкубаційного періоду від 3 тижнів до 3 місяців, але може затягуватися і до 1-2 років. Діагностика в цій стадії можлива лише на підставі епіданамнезу, а також лабораторного підтвердження інфікування.
Стадія первинних проявів — усі клінічні прояви захворювання в цей період обумовлені виключно самим вірусом, а не вторинним імунодефі-
208
• н и щ (таном. Ця стадія дебютує появою гострої інфекції, або генералі-
. >ц і лімфаденопатією, або виявленням специфічних антитіл у крові. Ній, гра інфекція відзначається приблизно в 70 % хворих і виявляється
• « І інколи з гострою лімфаденопатією, лихоманкою, пітливістю, Н и м • анням, часто анорексія, артралгії, діарея неясного генезу, фотофоВія І Іа шкірі в цей період з'являється висипка, що нагадує кір або краснуху
Вс і ргсує самостійно протягом від 5 днів до 2 - 3 тижнів.
ІІніералізована персистуюча лімфаденопатія виявляється збільшенням НАІ'ІІМ- двох лімфовузлів більше двох груп, не рахуючи пахвинних, що існують Не менше 3 місяців. Лімфовузли зазвичай помірнощільної консистенції, не ••нині з прилеглою тканиною, більше 1 см в діаметрі, неболючі при пальпації. Ві ііі'іастіше реєструється збільшення пахвових, задньо- і передньошийних, їм «винних лімфовузлів, рідше — надключичних і ліктьових. Збільшення лімфі шуїлів відзначається в 80-85 % хворих, проте вираженість лімфаденопатії Н|и< тривалому терміні спостереження може істотно варіювати. На цій стадії |і пацієнтів відзначаються численні бактерійні, мікотичні, вірусні інфекції^ що ін и »но піддаються лікуванню і уражають шкіру, нігті, перианальну ділянку, 11|'і .ній травлення. У цій стадії може бути уражена центральна нервова системи у 50% пацієнтів відзначаються нейропсихічні порушення.
Стадія вторинних проявів — усі прояви хвороби в цьому періоді •умовлені декомпенсацією імунітету. Шкірні прояви характерні для всіх нідстадій цього періоду, вони різноманітні, часто поєднуються кілька дерматозів інфекційного і неінфекційного генезу. Саме дерматологічні зміни часто є першим симптомом, що змушує пацієнта звернутися до лікаря. І ому широке ознайомлення фахівців різного профілю з клінічними пробами СНІД-асоційованих дерматозів відіграє істотну роль у ранньому розпізнаванні всіх стадій ВІЛ-інфекції і може забезпечити раннє й повніше виявлення хворих і інфікованих.
Дерматологічні прояви ВІЛ-інфекції:
Спектр уражень шкіри і слизових оболонок при ВІЛ-інфекції надзвичайно широкий, умовно можна виділити три основні групи дерматозів:
1.Інфекційні дерматози:
•вірусні;
•бактерійні;
•грибкові;
•протозойні.
2.Неінфекційні дерматози:
•судинні ураження шкіри;
•папуло-сквамозні дерматози;
•інші.
209
3.Неопластичні дерматози:
•саркома Капоші;
•спиноцелюлярні епітеліоми;
•В-клітинні лімфоми.
Інфекційні дерматози
В основі їх розвитку лежить порушення клітинно-опосередкон.і імунітету, що призводить до того, що умовно патогенна (сапрофітна) фдЛ ра набуває патогенних властивостей. Встановлено, що в шкірі ВІЛ ура«<Ц не лише Т-хелпери і макрофаги, але і клітини Лангерганса, що відігряиИІ важливу роль в імунних реакціях дерми і, можливо, є місцем первиі впровадження і накопичення ВІЛ.
Особливості інфекційних дерматозів у ВІЛ-інфікованих:
1.Асоціативність мікробної флори.
2.Агресивність мікробної флори.
3.Дисемінований характер ураження.
4.Тяжкий перебіг дерматозу (нечутливість до проведеної тершіЦ рецидивуючий характер перебігу, короткі ремісії).
5.Можливе ураження не лише шкіри, але і внутрішніх органів.
Серед інфекційних дерматозів найчастіше зустрічаються: Себорейний дерматит. Спостерігається в 40-80 % хворих і може бу їм
найранішим проявом ВІЛ-інфекції. У розвитку захворювання велике значіч шя надають активації умовно патогенної флори сально-волосяних фолікулі» Рі(уго5рогиш оуаіе і Ріїугозрогиш огЬісиїаге, які викликають виражену зап.ім ну реакцію шкіри, обумовлену або імуносупресією, або гіперсенсибілізації и >
Особливості себорейного дерматиту у ВІЛ-інфікованих:
•починаючись на типових місцях, переважно на обличчі (на бровах, у по сощічних складках, біля рота, навколо очей), волосистій частині голі ній, процес швидко поширюється на ділянку верхніх і нижніх кінцівок, ту луба, набуваючи генералізованого характеру, аж до еритродермії;
•більш виражений запальний характер висипки: на обличчі вогніші* ураження, розташовуючись у формі «метелика», можуть нагадуїи ти ДИСКОЇДНИЙ червоний вовчак; на шкірі тулуба, кінцівок — ери тематозні, нумулярні, інколи фолікулярні бляшки мають вираженіїн ексудативний характер;
•захворювання розвивається гостро, перебіг порівняно важкий, тої > підно до проведеної терапії;
•гістологічні зміни відповідають себорейній екземі, але відрізняються
більш вираженим інфільтратом у дермі з великою кількістю плазм.і тичних клітин.
210
І Іростий міхурцевий лишай (Негрев йтріех) . З тяжким перебігом !»рпетична інфекція шкіри і слизових оболонок, поширена і виразкова і|ц >рма, що існує більше 1 місяця за відсутності яких-небудь інших причин імуносупресії, є підозрілою на ВІЛ-інфекцію.
Особливості міхурцевого лишаю у ВІЛ-інфікованих:
•висипка може бути будь-якої локалізації, але частіше уражаються, на відміну від банальної форми, кисті і стопи та аноректальна ділянка;
•часто приєднується вторинна інфекція, що, у поєднанні з виразковою формою ураженняя, призводить до помилкового діагностування виразкової піодермії або хронічних перианальних виразок, шанкриформної піодермії, при локалізації на нижніх кінцівках ці ж ураження помилково трактують як трофічні виразки;
•висипка може набувати поширеного характеру, імітуючи клініку варіоліформної екземи;
•часто відзначається геморагічний характер висипки в поєднанні з петехіями, пурпурою;
•висипка супроводжується різкою болючістю;
•характерна резистентність до проведеної терапі, рецидивуючий характер дерматозу з дуже короткими ремісіями (7-10 днів);
•можливе герпетичне ураження внутрішніх органів.
Оперізуючий лишай (Негре$ говіег). Клінічна картина може варіювати від легких локалізованих форм без герпетичної постневралгії до тяж-
• их дисемінованих і геморагічних або виразкових форм захворювання.
Особливості оперізуючого лишаю у ВІЛ-інфікованих:
•можливе рецидивування (до сьогодні випадки рецидиву оперізуючого лишаю зустрічалися лише в онкологічних хворих);
•часто поєднання з саркомою Капоші.
Поява навіть локалізованого оперізуючого лишаю в осіб з групи ризку
• клінічним показанням для обстеження на ВІЛ-інфекцію.
Контагіозний молюск (Моїішсит сопіадіокит). Звичайне захворювання зустрічається в дитячому віці, дуже рідко у дорослих і, як правило, у місцях тонкої і ніжної шкіри — у нижній частині живота, на геніталіях.
Особливості дерматозу у ВІЛ-інфікованих:
•уражаються особи у будь-якому віці;
•часто локалізується на шкірі обличчя, шиї (незрідка швидко поширюється при голінні), волосистої частини голови;
•разом з типовими блискучими напівкулеподібними папулами кольору нормальної шкіри з пупкоподібним западанням у центрі, характерний розвиток великих елементів (інколи понад 1 см в діаметрі), частина з яких схильна до виразки;
•часто багаторазове рецидивування.
211
ІШнпШппПНшшннІн
Захворювання, що викликаються папіломавірусами, (Ні раріїїотауігив іпГесііоп). До цієї групи відносять 3 основні види і рювань:
•загострені кондиломи;
•плоскі бородавки;
•звичайні, в тому числі долонно-підошовні, бородавки.
За даними статистики, у загальній популяції папіломавірусна ін<|> зустрічається в 3-10 % населення, тоді як у ВІЛ-інфіїсованих — в 30 50
Особливості проявів у ВІЛ-інфікованих:
•загострені кондиломи частіше зустрічаються перианально, ми* сягати гігантських розмірів;
•плоскі та звичайні бородавки відрізняються множинністю, реци вуючим перебігом, звичайні способи терапії, як правило, нпї тивні.
Волосата лейкоплакія (Наігу Іеикоріакіа). Захворювання впгрі описане в 1984 р. Б. Сгеепзрап і вірусологічно встановлена роль вір Епштейна-Барра в розвитку ураження. Сьогодні вважають, що ора волосата лейкоплакія зустрічається виключно у ВІЛ-інфікованих.
Типовим є ураження крайової зони язика, рідше процес поширюі і на всю його поверхню і на слизову оболонку щік. Ураження представ ні ниткоподібними розростаннями епітелію слизової оболонки, яка мі покривається волосками (звідси і назва — «волосата»). Розростання м ють довжину від кількох міліметрів до 2-3 см. Вогнища ураження мат нерівну, зморщену, ніби «гофровану» поверхню з нечіткими межами суб'єктивні відчуття відсутні. Спонтанне загоєння не характерне, чаї супроводжує кандидоз.
Кандидоз слизових оболонок і шкіри. Стійкий кандидоз, особли слизової оболонки порожнини рота і перианальної ділянки, є раннім при явом ВІЛ-інфекції і зустрічається в 40-85 % інфікованих. Вважають, іца «несподіваний» розвиток кандидозу цієї локалізації в молодих осіб, щ не отримували раніше антибіотиків, кортикостероїдних гормонів або ци тостатиків, є підозрілим на наявність ВІЛ-інфекції і вимагає обстеженії на ВІЛ за клінічними даними.
Особливості кандидозу у ВІЛ-інфікованих:
•разом з ураженням слизової оболонки порожнини рота і перианалі, ної ділянки часто зустрічаються кандидозний епідидиміт, кандидо і нігтьових пластинок, кандидозний хейліт або заїда, дріжджова по прілість (кандидоз великих складок);
•у дітей можуть зустрічатися псевдомембранозні форми ураженні! слизових оболонок;
212
•часто поєднується з кандидозом стравоходу, що супроводжується дисфонією, з вісцеральним кандидозом;
•ураження, обумовлені цвілевими грибами, часто поєднуються з мікозом, обумовленим ТгісЬорЬуІоп гиЬгит. Відзначаються дисеміновані мікотичні ураження, аж до мікотичної еритродермії;
•характерне часте поєднання грибкової і вірусної флори.
Ьактерійні інфекції. У ВІЛ-інфікованих найчастіше відзначаються 11 афілококові та стрептококові піодермії. Клінічні прояви варіюють від їм .ширених фолікулітів, фурункулів, імпетиго до ектим і абсцесів.
Особливості бактерійних інфекцій у ВІЛ-інфікованих:
•дисемінований характер ураження;
•інвазивні форми ураження;
•незвичайна клінічна картина уражень, часто зумовлена комбінацією кількох збудників (золотистого стафілокока, вірусу герпесу, цитомегаловіруса, дерматофітів, атипових мікобактерій);
•торпідність до проведеної терапії, часте рецидивування, короткі ремісії.
Короста (ЗсаЬіев). Перебії1 захворювання зазвичай атиповий, у ви- і \яді генералізованих, сильно папуло-сквамозних вогнищ, що сверблять, не мають характерного для корости розташування. Досить часто розвивається норвезька короста, що виявляється множинними поширеними гіперкератотичними бляшками на еритематозній шкірі, які злущуються. Висипка локалізується на шиї, волосистій частині голови, долонях, підошвах, тулубі. Захворювання надзвичайно контагіозне, оскільки в осередках ураження виявляється велика кількість паразитів.
Після специфічного лікування, як правило, розвивається тривало існуючий постскабіозний дерматит, що супроводжується сильним свербежем, торпідний до проведеної терапії.
Неінфекційні дерматози
Судинні ураження шкіри. Судинні ураження шкіри у ВІЛ-інфікованих зустрічаються досить часто, до них належать: численні телеангіектазії та різні клінічні форми васкулітів.
Папуло-сквамозні ураження шкіри. До цієї групи належать такі, що найчастіше зустрічаються у ВІЛ-інфікованих: генералізований ксероз шкіри, псоріаз, іхтіоз, долонно-підошовна кератодермія.
Зміни нігтів і волосся у ВІЛ-інфікованих. Ураження нігтів спостерігаються у 30-40 % пацієнтів з симптомами ВІЛ-інфекції, при цьому вони можуть бути представлені грибковим ураженням нігтів (оніхомікоз), а також може мати місце гіперпігментація і дисхромія нігтьових пластинок (від блакитного, синього до чорного, коричневого кольору). їх розвиток
213
і |
повязують з посиленням меланогенезу в матриці нігтя та вибіркошім н ^ ^ ^ ^ В |
, |
схильність СК до швидкої генералізації уражень лімфатичних вузлів, |
||
легенів, шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок, селезінки. |
|||||
копиченням гранул меланіну в нігтьовому плато. |
|
||||
|
Зміни волоссяуВІЛ-інфікованихваріюють від їх стоншування, ної шншЦ |
|
|
Вісцеральні ураження можуть бути безсимптомними та виявляти- |
|
|
|
|
ся лише при ендоскопічному, рентгенологічному або інших дослі- |
||
|
з'явли і нн| |
|
|||
|
до осередкової або дифузної алопеції, при чому останні можуть. V |
||||
|
як первинно, так і в процесі специфічного антивірусного лікування. |
|
|
дженнях, а також на аутопсії; |
|
|
Неопластичні дерматози |
|
• частий розвиток ізольованих уражень слизових і периферичних лім- |
||
|
Саркома Капоші (СК). Це своєрідне шкірне, рідше системне .нмін |
|
|
фатичних вузлів; |
|
|
|
1 |
• висока летальність у ранні терміни захворювання (виживаність хво- |
||
|
матозне ураження, обумовлене проліферативними процесами в ендоі»д( |
||||
|
|
рих — від 2 місяців до 5 років, у середньому — 18 місяців). |
|||
|
та перигелії судин з утворенням екстравазатів і відкладенням гемосидгри |
|
|
||
|
|
Лікування — слабке місце в боротьбі з ВІЛ-інфекцією. Інгібітори син- |
|||
|
ну. Вперше описане в 1872 р. Могіїг Карохі. |
|
|||
|
|
ії іу вірусної ДНК—азидодезокситимідин, дидезоксицитиндин, дидезок- |
|||
|
Класична форма СК має ряд характерних відмітних ознак: |
|
|||
|
|
і иінозин та ін. — виявилися найбільш активними ВІЛ-вірусостатиками. З |
|||
|
• майже виняткове ураження у чоловіків; |
|
|||
|
|
Них З-азидо-Здезокситимідин (азидотимідин, ретровір, зидовудин) ши- |
|||
|
• літній вік хворих (50-80 років); |
|
|||
|
|
роко використовується як засіб специфічної терапії. Його лікувальний |
|||
|
• переважна локалізація на дистальних відділах кінцівок; |
|
|||
|
|
і фект полягає в перешкоді синтезу провірусної ДНК і призупиненні ре- |
|||
|
• симетричність; |
|
|||
|
|
продукції ВІЛ. За цей час імунітет частково регенерує. Лікувальний ефект |
|||
|
• наявність плям, бляшок і вузлів багрово-червоного або темни |
|
|||
|
|
аіидотимідину доповнюється пригніченням опортуністичних інфекцій, |
|||
|
фіолетового кольору; |
Я |
|||
|
у зв'язку з чим можлива ремісія. Терапевтичний ефект виявляється не у всіх |
||||
|
• попередній або супутній набряк кінцівки; |
|
|||
|
|
ии надках. ВІЛ активно адаптується до нього, і вже є стійкі варіанти ВІЛ до |
|||
|
• безболісність і рідко — виразкування висипань; |
|
|||
|
|
препарату. Застосовуються також суремін, фоскорнет, ретровір, викорис- |
|||
|
• пігментація або рубцева атрофія на місці регресуючих висипань; |
|
|||
|
|
і овується ацикловір, відарабін, рибавірин, інтерферон і його індуктори, |
|||
|
• повільний перебіг. |
|
|||
|
|
циклоспорин А. У зв'язку з неминучістю рецидиву, а з ним і рецидивуван- |
|||
|
Вісцеральні ураження виявляються приблизно в 10 % випадків, як пр« |
|
|||
|
|
ня опортуністичних інфекцій і пухлинного росту, як специфічна терапія, |
|||
|
вило, на аутопсіях, перебіг безсимптомний. Найчастіше до процесу |м |
|
|||
|
|
і ак і терапія вторинних захворювань здійснюється за схемою: превентив- |
|||
|
лучаються лімфатичні вузли, легені, шлунково-кишковий тракт, печінка, |
|
|||
|
|
на терапія — лікування активного процесу — протирецидивна. |
|||
|
серце, кістки. Симптомами вісцеральних уражень є шлунково-кишкові |
|
|||
|
|
|
Організація боротьби з поширенням ВІЛ-інфекції. |
||
|
кровотечі, кашель, кровохаркання, серцева аритмія. |
|
|
||
|
ВІЛ-асоційована форма СКмас такі клінічні особливості: |
|
Аналіз епідеміологічних особливостей поширення ВІЛ-інфекції перед- |
||
|
• розвиток захворювання в молодому віці; |
|
бачає виявлення шляхів передачі, груп і чинників ризику, наявність інку- |
||
|
• початок захворювання з ураження слизових оболонок, вушних раковий, |
|
баційного періоду (нерозпізнаного для пацієнта, але небезпечного з епі- |
||
|
шкіри обличчя та подальше швидке поширення висипу по всьому шю| > |
|
деміологічної точки зору), послідовний стадійний перебіг з наростаючої |
||
|
ному покриву (поширення «зверху вниз», тоді як при класичній СК - |
|
тяжкістю проявів. |
||
|
« від низу до верху» з дистальних відділів нижніх кінцівок на верхні); |
|
|
В Україні розроблено та впроваджено державну систему боротьби з |
|
|
• виражений поліморфізм форми висипки: разом з плямами, па пула |
|
поширенням ВІЛ-інфекції, що включає організаційно-методичні, профі- |
||
ми, бляшками, пухлиноподібними утвореннями овальної і округлої |
лактичні і лікувально-діагностичні заходи. |
|
Ця система базується на кількох засадах, з яких стрижневими є: |
||
форми зустрічаються численні елементи витягнутої і веретенопо |
||
обов'язкова реєстрація кожного випадку захворювання й облік хворих, |
||
дібної форми, а також неправильних контурів; |
||
профілактичне обстеження контактних осіб для виявлення інфекції і по- |
||
• тенденція висипань до розташування уздовж ліній шкірного натягу |
||
передження її поширення, відповідальність лікувально-профілактичної |
||
(ліній Лангера) — цей феномен раніше не спостерігався в жодному |
||
установи за санацію осередку захворювання, обов'язкову для всієї країни |
||
клінічному варіанті СК; |
||
спільність методів профілактики, діагностики і лікування. |
||
|
||
|
2 1 5 |
ін Я
Використання цього досвіду дозволяє вдосконалити сип ему | ологічного нагляду за ВІЛ-інфекцією і диспансерного спостгр» хворими, вірусоносіями і контактними особами.
З метою об'єднання зусиль різних служб, відомств і органі іацІ( побігання поширення цього небезпечного захворювання, надання фікованої медичної допомоги хворим і інфікованим, організації нрі тичних і протиепідемічних заходів і відповідно до Закону України попередження захворювання на СНІД і соціальний захист паї »: (№1972-ХІІ від 12 грудня 1991 р.) було організовано самостійні > і лізовані лікувально-профілактичні установи — обласні центри і г лактики та боротьби зі СНІДом, а також Національний комітеї пр зидентові України з боротьби із захворюваннями на СНІД.
Координація роботи медичних установ, широка просвіта і підии(^Н ня загальної культури населення, освіта, у тому числі статеве іпмнццЯ молоді, боротьба за здоровий спосіб життя повинні стати бар'єром рення цієї інфекції.
Контрольні тестові питання
1. Назвіть клітини найуразливіші для ВІЛ?
A.Т-лімфоцити Б. еозинофіли
B.базофіли
Г.моноцити
Д.фібробласти
2.Вкажіть найбільш характерні ураження шкіри і слизових ойімиї нокпри СНІД?
A.кандидоз
Б. герпес, вірусна інфекція B. саркома Калоші
Г. волосата лейкоплакія язика
Д.усе перераховане вірно
3.Який з перерахованих дерматозів не належить до СПІД асоційованих?
A.рецидивуточий оперізувальний лишай, простий міхурцевий лиш.ні Б. багатоформна ексудативна еритема, синдром Стівенса - Джонсоїм
B.кандидози, мікози
Г. Піодермії Д. саркома Капоші
| |
Неї .і.іть основні методи лабораторної діагностики ВІЛ-інфекції? |
|
ІА |
І'ПГА, РЗК |
|
1 1 , |
дослідження імунограм |
|
Ж и |
лабораторна діагностика не проводиться |
|
К Г І І Ф |
||
І |
Д |
ІФА, реакція імунного блотингу |
| |
ІЦо не характерно для саркоми Капоші у хворих на СНІД? |
|
[ |
А» розвиток у людей молодого віку |
|
|
І., симетричність |
|
|
П виражена дисемінація уражень |
|
Ішвидка генералізація
ІД локалізація на шкірі обличчя
•Ммім чином не може відбутисяя зараження на ВІЛ? A. при статевих контактах
I., повітряно-краплинно
B. і емотрансфузійно
Ітрансплантаційно
'Д. ін'єкційно
'Нкий симптом не належить до клінічних симптомів СНІД? А. тривала субфебрильна температура
Іі. болі в епігастральній ділянці
II. збільшення двох і більше груп лімфатичних вузлів
Г. діарея 1 Д. втрата маси тіла
И, Яким шляхом не передаються інфекції ВІЛ?
A.трансфузійним Б. трансмісивним
B. від хворої матері до плода Г. ін'єкційним
Д. статевим
V. В якому середовищі виявляється ВІЛ?
A.кров Б. сперма
B. вміст цервіїсального каналу
Г.ліїсвор
Д.все вищеперераховане
10.Що не є клінічною формою термінальної стадії інфекції ВІЛ? A. нейросифіліс
Б.пневмоцистна пневмонія B. енцефаліт кліщовий
217
216
Г. саркома Капоші
Д.все вищеперераховане
11.Яким чином зазвичай інактивують ВІЛ? A. висушування
Б. УФО
B.іонізуюче випромінювання
Г.температура вище 57°С Д. формалін
12.Вкажіть найчастіших збудників дерматомікозів у НІЛ інфікованих.
A.М. сапіз
Б.М. £иг£иг
B.А. £итіда1и$
Г.Т. гиЬгит і Т. тепІадгорЬуІез
Д.усе перераховане вірно
13.Я К И М И відчуттями зазвичай супроводжується дерматофітія у НІ л
інфікованих?
A.сильним свербежем
Б.сильною болючістю
B.печінням
Г.суб'єктивні відчуття не характерні Д. сильним печінням і болючістю
14.Який чинник однозначно сприяє передачі ВІЛ пацієнтам із захио рюваннями, що супроводжуються виразками ?
A.молодий вік пацієнтів
Б.чоловіча стать пацієнта
B.жіноча стать пацієнта
Г.скупчення клітин запалення в ділянці виразкового дефекту
Д.усе перераховане вірно
15.Що викликають у ВІЛ-інфікованих різні види Сап<1і<іа? A. фарингіт
Б.аногенітальний кандидоз B. езофагіт
Г. кандидоз гладкої шкіри
Д.усе перераховане вірно
16.Ураженням чого характеризується термінальна стадія ВІЛінфекції?
A.дихальної системи
Б. шлунково-кишкового тракту B. нервової системи
218