- •Адельман д. Иммунология
- •Глава 1. Введение в иммунологию 3
- •II. Клетки иммунной системы
- •III. Развитие иммунной системы
- •Глава 2. Основные представления об аллергических реакциях немедленного типа
- •I. Патогенез
- •1. Медиаторы гранул тучных клеток
- •2. Медиаторы, синтезируемые при активации тучных клеток
- •3. Другие медиаторы воспаления
- •II. Диагностика заболеваний, обусловленных аллергическими реакциями немедленного типа
- •1) Пунктационные пробы
- •9. Рентгенологическое исследование
- •10. Другие исследования
- •Глава 3. Воздушные аллергены и неблагоприятные факторы окружающей среды
- •3. Оценка результатов
- •II. Неблагоприятные факторы окружающей среды
- •Глава 4. Лечение аллергических заболеваний
- •II. Бытовые устройства для борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды
- •III. Специальные меры борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды
- •3. Побочные действия
- •XIV. Экстракты аллергенов
- •XVI. Приготовление лечебных экстрактов аллергенов
- •XVII. Показания к десенсибилизации и ее эффективность
- •XVIII. Схемы десенсибилизации
- •XIX. Изменение схемы десенсибилизации
- •Глава 5. Аллергические заболевания носа и уха
- •I. Сезонный аллергический ринит
- •4. Определение аллергена
- •3) Недостатки провокационных проб.
- •2. Медикаментозное лечение
- •2) Недостатки лечения h1-блокаторами.
- •2. Медикаментозное лечение
- •VI. Другие формы ринита
- •VII. Синусит
- •1. Консервативное лечение
- •2. Хирургическое лечение
- •Глава 6. Заболевания глаз
- •I. Строение глаза
- •3. Лечение
- •VI. Увеит
- •VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз
- •Глава 7. Бронхиальная астма
- •II. Обследование
- •8. Исследование функции внешнего дыхания
- •10. Провокационные пробы
- •III. Осложнения
- •V. Лечение
- •1) Сидя на стуле
- •2) Стоя
- •1. Бронходилататоры
- •5) Бета-адреностимуляторы, применяемые при бронхиальной астме
- •1. Физиологические изменения во время беременности
- •VII. Астматический статус и дыхательная недостаточность
- •1. Анамнез
- •2. Физикальное исследование
- •4. Лабораторные исследования
- •5. Признаки тяжелой дыхательной недостаточности
- •1) Показания к прекращению ивл
- •Глава 8. Болезни легких
- •1. Общие мероприятия
- •2. Кортикостероиды
- •1. Острая эозинофильная пневмония
- •2. Хроническая эозинофильная пневмония
- •3. Тропическая легочная эозинофилия
- •4. Синдром Черджа—Строс и узелковый периартериит
- •5. Синдром эозинофилии—миалгии
- •2. Окончательный диагноз
- •2. Биопсия
- •1. Диагностические критерии
- •2. Кортикостероиды
- •1. Диагностические критерии
- •Глава 9. Аллергические заболевания кожи
- •V. Осложнения
- •2. Вирусная инфекция
- •3. Кортикостероиды
- •VII. Патогенез
- •VIII. Клиническая картина
- •IX. Диагностика
- •XI. Лечение
- •Глава 10. Крапивница и отек Квинке
- •I. Тучные клетки
- •III. Этиология и патогенез
- •V. Диагностика
- •4. Крапивница, вызванная физическими факторами
- •VI. Лечение
- •VIII. Другие заболевания со сходной клинической картиной
- •Глава 11. Анафилактические реакции
- •IV. Дифференциальная диагностика
- •4. Адреностимуляторы
- •Глава 12. Аллергия к ядам насекомых
- •I. Клиническая картина
- •II. Диагностика аллергии к ядам перепончатокрылых
- •III. Лечение
- •3. Десенсибилизация
- •Глава 13. Лекарственная аллергия
- •I. Классификация осложнений медикаментозного лечения
- •1. Осложнения, не связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам
- •2. Осложнения, связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам
- •II. Проявления лекарственной аллергии
- •2. Цитотоксические аллергические реакции
- •3. Иммунокомплексные аллергические реакции
- •4. Аллергические реакции замедленного типа
- •III. Диагностика лекарственной аллергии
- •1. Кожные пробы
- •V. Лечение лекарственной аллергии
- •4. Диагностика
- •5. Антимикробная терапия у больных с аллергией к пенициллинам
- •1. Аспириновая бронхиальная астма
- •2. Крапивница и отек Квинке
- •3. Диагностика и лечение
- •2. Клиническая картина
- •3. Лечение
- •Глава 14. Пищевая аллергия
- •VI. Другие состояния, сходные с пищевой аллергией
- •3. Лабораторные исследования
- •Глава 15. Аутоиммунные заболевания
- •II. Диагностика
- •1. Le-клетки
- •2. Определение антинуклеарных антител методом иммунофлюоресценции
- •1. Антитела к днк
- •2. Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам
- •2. Методы исследования
- •4. Кортикостероиды
- •5. Физиотерапия
- •6. Реабилитация больных
- •IV. Ювенильный ревматоидный артрит
- •VI. Перекрестный синдром и смешанное заболевание соединительной ткани
- •VII. Полимиозит
- •1. Ограниченная склеродермия
- •IX. Синдром Шегрена
- •3. Лабораторные исследования
- •5. Лечение и прогноз
- •2. Клиническая картина
- •1. Аортоартериит (болезнь Такаясу)
- •2. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия
- •1. Узелковый периартериит
- •2. Синдром Черджа—Строс
- •3. Гранулематоз Вегенера
- •4. Васкулит при ревматоидном артрите
- •6. Болезнь Бехчета
- •7. Рецидивирующий полихондрит
- •1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
- •2. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
- •3. Уртикарный васкулит
- •XII. Другие аутоиммунные болезни
- •3. Лечение
- •4. Лечение
- •Глава 16. Иммуногематология
- •I. Поверхностные антигены клеток крови
- •II. Иммунные гемолитические анемии
- •2. Лечение
- •2. Диагностика
- •2) Обменное переливание крови
- •2. Лечение
- •2. Лечение
- •3. Лечение
- •2. Лечение
- •1. Диагностика
- •1. Заболевания и состояния, сопровождающиеся появлением в крови эндогенных ингибиторов фактора VIII
- •3. Лечение
- •3. Лечение
- •2. Диагностика
- •1. Диагностика
- •3. Лечение
- •3. Лечение
- •Глава 17. Трансплантационный иммунитет
- •1. Серологические методы
- •IV. Иммунологические исследования после трансплантации
- •V. Контроль за приживлением трансплантата костного мозга
- •Глава 18. Первичные иммунодефициты
- •VI. Лечение отдельных иммунодефицитов
- •3. Экспериментальные методы лечения
- •2. Антимикробная терапия
- •Глава 19. Вич-инфекция
- •I. Общие сведения
- •1. Твердофазный ифа и иммуноблоттинг
- •1. Кандидоз
- •III. Злокачественные новообразования
- •Глава 20. Иммунодиагностика
- •III. Оценка функциональной активности лимфоцитов
- •1. Исследование функций b-лимфоцитов in vivo
- •1. Исследование функций t-лимфоцитов in vivo
- •2. Исследование функций t-лимфоцитов in vitro
- •IV. Исследование функций фагоцитов
- •VI. Определение циркулирующих иммунных комплексов
- •VII. Определение IgE
- •Глава 21. Иммунопрофилактика
- •I. Активная и пассивная иммунизация
- •II. Виды вакцин
- •IV. Введение вакцин
- •VIII. Иммунопрофилактика во время беременности
- •XI. Новые рекомендации
- •XV. Средства для пассивной иммунизации
- •2. Меры предосторожности
- •Глава 22. Иммунологические методы диагностики инфекционных заболеваний
- •II. Общие принципы иммунодиагностики инфекционных заболеваний
- •3. Электрофорез
- •VI. Диагностика бактериальных инфекций
- •3. Трепонемные реакции
1. Медиаторы гранул тучных клеток
а. Гистамин. Гистамин образуется при декарбоксилировании гистидина. Особенно велико содержание гистамина в клетках слизистой желудка, тромбоцитах, тучных клетках и базофилах. Пик действия гистамина наблюдается через 1—2 мин после его высвобождения, продолжительность действия — до 10 мин. Гистамин быстро инактивируется в результате дезаминирования гистаминазой и метилирования N-метилтрансферазой. Уровень гистамина в сыворотке зависит главным образом от его содержания в базофилах и не имеет диагностического значения. По уровню гистамина в сыворотке можно судить лишь о том, какое количество гистамина выделилось непосредственно перед забором крови. Действие гистамина опосредовано H1- и H2-рецепторами. Стимуляция H1-рецепторов вызывает сокращение гладких мышц бронхов и ЖКТ, повышение проницаемости сосудов, усиление секреторной активности желез слизистой носа, расширение сосудов кожи и зуд, а стимуляция Н2-рецепторов — усиление секреции желудочного сока и повышение его кислотности, сокращение гладких мышц пищевода, повышение проницаемости и расширение сосудов, образование слизи в дыхательных путях и зуд. Предотвратить реакцию на п/к введение гистамина можно только при одновременном применении H1- и H2-блокаторов, блокада рецепторов только одного типа неэффективна. Гистамин играет важную роль в регуляции иммунного ответа, поскольку H2-рецепторы присутствуют на цитотоксических T-лимфоцитах и базофилах. Связываясь с H2-рецепторами базофилов, гистамин тормозит дегрануляцию этих клеток. Действуя на разные органы и ткани, гистамин вызывает следующие эффекты.
1) Сокращение гладких мышц бронхов. Под действием гистамина расширяются сосуды легких и увеличивается их проницаемость, что приводит к отеку слизистой и еще большему сужению просвета бронхов.
2) Расширение мелких и сужение крупных сосудов. Гистамин повышает проницаемость капилляров и венул, поэтому при внутрикожном введении в месте инъекции возникают гиперемия и волдырь. Если сосудистые изменения носят системный характер, возможны артериальная гипотония, крапивница и отек Квинке. Наиболее выраженные изменения (гиперемия, отек и секреция слизи) гистамин вызывает в слизистой носа.
3) Стимуляция секреторной активности желез слизистой желудка и дыхательных путей.
4) Стимуляция гладких мышц кишечника. Это проявляется поносом и часто наблюдается при анафилактических реакциях и системном мастоцитозе.
б. Ферменты. С помощью гистохимических методов показано, что тучные клетки слизистых и легких различаются протеазами, содержащимися в гранулах. В гранулах тучных клеток кожи и собственной пластинки слизистой кишечника содержится химаза, а в гранулах тучных клеток легких — триптаза. Высвобождение протеаз из гранул тучных клеток вызывает: 1) повреждение базальной мембраны сосудов и выход клеток крови в ткани; 2) повышение проницаемости сосудов; 3) разрушение обломков клеток; 4) активацию факторов роста, участвующих в заживлении ран. Триптаза довольно долго сохраняется в крови. Ее можно обнаружить в сыворотке больных системным мастоцитозом и больных, перенесших анафилактическую реакцию. Определение активности триптазы в сыворотке используется в диагностике анафилактических реакций. При дегрануляции тучных клеток высвобождаются и другие ферменты — арилсульфатаза, калликреин, супероксиддисмутаза и экзоглюкозидазы.
в. Протеогликаны. Гранулы тучных клеток содержат гепарин и хондроитинсульфаты — протеогликаны с сильным отрицательным зарядом. Они связывают положительно заряженные молекулы гистамина и нейтральных протеаз, ограничивая их диффузию и инактивацию после высвобождения из гранул.
г. Факторы хемотаксиса. Дегрануляция тучных клеток приводит к высвобождению факторов хемотаксиса, которые вызывают направленную миграцию клеток воспаления — эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Миграцию эозинофилов вызывают анафилактический фактор хемотаксиса эозинофилов и фактор активации тромбоцитов (см. гл. 2, п. I.Г.2.б) — самый мощный из известных факторов хемотаксиса эозинофилов. У больных атопическими заболеваниями контакт с аллергенами приводит к появлению в сыворотке анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов (молекулярная масса около 600). Предполагается, что этот белок также вырабатывается тучными клетками. При аллергических реакциях немедленного типа из тучных клеток высвобождаются и другие медиаторы, вызывающие направленную миграцию нейтрофилов, например высокомолекулярный фактор хемотаксиса нейтрофилов и лейкотриен B4. Привлеченные в очаг воспаления нейтрофилы вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые вызывают повреждение тканей.