- •Адельман д. Иммунология
- •Глава 1. Введение в иммунологию 3
- •II. Клетки иммунной системы
- •III. Развитие иммунной системы
- •Глава 2. Основные представления об аллергических реакциях немедленного типа
- •I. Патогенез
- •1. Медиаторы гранул тучных клеток
- •2. Медиаторы, синтезируемые при активации тучных клеток
- •3. Другие медиаторы воспаления
- •II. Диагностика заболеваний, обусловленных аллергическими реакциями немедленного типа
- •1) Пунктационные пробы
- •9. Рентгенологическое исследование
- •10. Другие исследования
- •Глава 3. Воздушные аллергены и неблагоприятные факторы окружающей среды
- •3. Оценка результатов
- •II. Неблагоприятные факторы окружающей среды
- •Глава 4. Лечение аллергических заболеваний
- •II. Бытовые устройства для борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды
- •III. Специальные меры борьбы с неблагоприятными факторами окружающей среды
- •3. Побочные действия
- •XIV. Экстракты аллергенов
- •XVI. Приготовление лечебных экстрактов аллергенов
- •XVII. Показания к десенсибилизации и ее эффективность
- •XVIII. Схемы десенсибилизации
- •XIX. Изменение схемы десенсибилизации
- •Глава 5. Аллергические заболевания носа и уха
- •I. Сезонный аллергический ринит
- •4. Определение аллергена
- •3) Недостатки провокационных проб.
- •2. Медикаментозное лечение
- •2) Недостатки лечения h1-блокаторами.
- •2. Медикаментозное лечение
- •VI. Другие формы ринита
- •VII. Синусит
- •1. Консервативное лечение
- •2. Хирургическое лечение
- •Глава 6. Заболевания глаз
- •I. Строение глаза
- •3. Лечение
- •VI. Увеит
- •VII. Побочные действия средств, применяемых для лечения заболеваний глаз
- •Глава 7. Бронхиальная астма
- •II. Обследование
- •8. Исследование функции внешнего дыхания
- •10. Провокационные пробы
- •III. Осложнения
- •V. Лечение
- •1) Сидя на стуле
- •2) Стоя
- •1. Бронходилататоры
- •5) Бета-адреностимуляторы, применяемые при бронхиальной астме
- •1. Физиологические изменения во время беременности
- •VII. Астматический статус и дыхательная недостаточность
- •1. Анамнез
- •2. Физикальное исследование
- •4. Лабораторные исследования
- •5. Признаки тяжелой дыхательной недостаточности
- •1) Показания к прекращению ивл
- •Глава 8. Болезни легких
- •1. Общие мероприятия
- •2. Кортикостероиды
- •1. Острая эозинофильная пневмония
- •2. Хроническая эозинофильная пневмония
- •3. Тропическая легочная эозинофилия
- •4. Синдром Черджа—Строс и узелковый периартериит
- •5. Синдром эозинофилии—миалгии
- •2. Окончательный диагноз
- •2. Биопсия
- •1. Диагностические критерии
- •2. Кортикостероиды
- •1. Диагностические критерии
- •Глава 9. Аллергические заболевания кожи
- •V. Осложнения
- •2. Вирусная инфекция
- •3. Кортикостероиды
- •VII. Патогенез
- •VIII. Клиническая картина
- •IX. Диагностика
- •XI. Лечение
- •Глава 10. Крапивница и отек Квинке
- •I. Тучные клетки
- •III. Этиология и патогенез
- •V. Диагностика
- •4. Крапивница, вызванная физическими факторами
- •VI. Лечение
- •VIII. Другие заболевания со сходной клинической картиной
- •Глава 11. Анафилактические реакции
- •IV. Дифференциальная диагностика
- •4. Адреностимуляторы
- •Глава 12. Аллергия к ядам насекомых
- •I. Клиническая картина
- •II. Диагностика аллергии к ядам перепончатокрылых
- •III. Лечение
- •3. Десенсибилизация
- •Глава 13. Лекарственная аллергия
- •I. Классификация осложнений медикаментозного лечения
- •1. Осложнения, не связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам
- •2. Осложнения, связанные с измененной чувствительностью к лекарственным средствам
- •II. Проявления лекарственной аллергии
- •2. Цитотоксические аллергические реакции
- •3. Иммунокомплексные аллергические реакции
- •4. Аллергические реакции замедленного типа
- •III. Диагностика лекарственной аллергии
- •1. Кожные пробы
- •V. Лечение лекарственной аллергии
- •4. Диагностика
- •5. Антимикробная терапия у больных с аллергией к пенициллинам
- •1. Аспириновая бронхиальная астма
- •2. Крапивница и отек Квинке
- •3. Диагностика и лечение
- •2. Клиническая картина
- •3. Лечение
- •Глава 14. Пищевая аллергия
- •VI. Другие состояния, сходные с пищевой аллергией
- •3. Лабораторные исследования
- •Глава 15. Аутоиммунные заболевания
- •II. Диагностика
- •1. Le-клетки
- •2. Определение антинуклеарных антител методом иммунофлюоресценции
- •1. Антитела к днк
- •2. Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам
- •2. Методы исследования
- •4. Кортикостероиды
- •5. Физиотерапия
- •6. Реабилитация больных
- •IV. Ювенильный ревматоидный артрит
- •VI. Перекрестный синдром и смешанное заболевание соединительной ткани
- •VII. Полимиозит
- •1. Ограниченная склеродермия
- •IX. Синдром Шегрена
- •3. Лабораторные исследования
- •5. Лечение и прогноз
- •2. Клиническая картина
- •1. Аортоартериит (болезнь Такаясу)
- •2. Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия
- •1. Узелковый периартериит
- •2. Синдром Черджа—Строс
- •3. Гранулематоз Вегенера
- •4. Васкулит при ревматоидном артрите
- •6. Болезнь Бехчета
- •7. Рецидивирующий полихондрит
- •1. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна—Геноха)
- •2. Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
- •3. Уртикарный васкулит
- •XII. Другие аутоиммунные болезни
- •3. Лечение
- •4. Лечение
- •Глава 16. Иммуногематология
- •I. Поверхностные антигены клеток крови
- •II. Иммунные гемолитические анемии
- •2. Лечение
- •2. Диагностика
- •2) Обменное переливание крови
- •2. Лечение
- •2. Лечение
- •3. Лечение
- •2. Лечение
- •1. Диагностика
- •1. Заболевания и состояния, сопровождающиеся появлением в крови эндогенных ингибиторов фактора VIII
- •3. Лечение
- •3. Лечение
- •2. Диагностика
- •1. Диагностика
- •3. Лечение
- •3. Лечение
- •Глава 17. Трансплантационный иммунитет
- •1. Серологические методы
- •IV. Иммунологические исследования после трансплантации
- •V. Контроль за приживлением трансплантата костного мозга
- •Глава 18. Первичные иммунодефициты
- •VI. Лечение отдельных иммунодефицитов
- •3. Экспериментальные методы лечения
- •2. Антимикробная терапия
- •Глава 19. Вич-инфекция
- •I. Общие сведения
- •1. Твердофазный ифа и иммуноблоттинг
- •1. Кандидоз
- •III. Злокачественные новообразования
- •Глава 20. Иммунодиагностика
- •III. Оценка функциональной активности лимфоцитов
- •1. Исследование функций b-лимфоцитов in vivo
- •1. Исследование функций t-лимфоцитов in vivo
- •2. Исследование функций t-лимфоцитов in vitro
- •IV. Исследование функций фагоцитов
- •VI. Определение циркулирующих иммунных комплексов
- •VII. Определение IgE
- •Глава 21. Иммунопрофилактика
- •I. Активная и пассивная иммунизация
- •II. Виды вакцин
- •IV. Введение вакцин
- •VIII. Иммунопрофилактика во время беременности
- •XI. Новые рекомендации
- •XV. Средства для пассивной иммунизации
- •2. Меры предосторожности
- •Глава 22. Иммунологические методы диагностики инфекционных заболеваний
- •II. Общие принципы иммунодиагностики инфекционных заболеваний
- •3. Электрофорез
- •VI. Диагностика бактериальных инфекций
- •3. Трепонемные реакции
3. Лечение
а. В первую очередь устраняют контакт с аллергеном.
б. Холодные компрессы уменьшают зуд и жжение в глазах.
в. Назначают искусственные слезы, 2—4 раза в сутки, при необходимости чаще.
г. Сосудосуживающие средства для местного применения. Предпочтение отдают оксиметазолину. Он обладает более быстрым, сильным и продолжительным действием, чем нафазолин и тетризолин. Сосудосуживающие средства применяют 2—4 раза в сутки.
д. H1-блокаторы для местного применения. Эти препараты очень часто используются при аллергическом конъюнктивите. Однако назначение одних только H1-блокаторов малоэффективно. Для уменьшения зуда их лучше применять в сочетании с сосудосуживающими средствами для местного применения. Среди новых H1-блокаторов для местного применения следует отметить левокабастин — производное метилпиперидина, селективный H1-блокатор. Действие препарата развивается быстро и сохраняется длительно. Глазные капли с левокабастином уменьшает зуд и гиперемию. Препарат применяют по 1—2 капли 3—4 раза в сутки. Он эффективен как для профилактики, так и для лечения аллергического конъюнктивита. По классификации лекарственных средств, применяемых во время беременности (FDA), левокабастин относится к категории C.
е. Кромолин назначают в виде 4% раствора, 4—6 раз в сутки, при улучшении — 2 раза в сутки. Препарат применяют для профилактики, а в легких случаях — и для лечения аллергического и весеннего конъюнктивитов. Иногда при применении кромолина возникает преходящее чувство жжения и покалывания в глазах. Глазные капли с кромолином выпускаются в Канаде и Европе, в США они не одобрены к применению, хотя другие лекарственные формы препарата широко доступны. По классификации лекарственных средств, применяемых во время беременности (FDA), кромолин относится к категории B.
ж. Лодоксамид относится к ингибиторам дегрануляции тучных клеток. В экспериментах на животных показано, что этот препарат угнетает выброс гистамина в 2500 раз активнее, чем кромолин. Кроме того, лодоксамид подавляет антигензависимый выброс лейкотриенов, а также хемотаксис эозинофилов. По данным клинических испытаний, этот препарат действует быстрее и эффективнее, чем кромолин. Лодоксамид используют для профилактики аллергического и весеннего конъюнктивитов. Препарат применяют в виде 0,1% раствора, назначают детям старше 2 лет и взрослым по 1—2 капли в каждый глаз 4 раза в сутки. Максимальная продолжительность лечения — 3 мес. Самое частое побочное действие — преходящие зуд и жжение в глазах. По классификации лекарственных средств, применяемых во время беременности (FDA), лодоксамид относится к категории B.
з. НПВС. При весеннем конъюнктивите назначают препараты как для приема внутрь, например аспирин, так и для местного применения, например 1% раствор супрофена или 0,03% раствор флурбипрофена. При аллергическом конъюнктивите НПВС прежде всего уменьшают зуд. Флурбипрофен, кеторолак и диклофенак одобрены FDA для применения в виде глазных капель. Клинические испытания флурбипрофена и кеторолака для лечения аллергического конъюнктивита в настоящее время еще продолжаются. В отличие от кортикостероидов, НПВС для местного применения не маскируют вторичную инфекцию, не нарушают процессы заживления, не повышают внутриглазное давление и не вызывают катаракту. При аллергических заболеваниях глаз местно применяют следующие НПВС: производные индола — индометацин, сулиндак, толметин, производные пиразолона — фенилбутазон, оксифенбутазон, азапропазон, кеторолак, производные пропионовой кислоты — ибупрофен, флурбипрофен, кетопрофен, напроксен, производные антраниловой кислоты — мефенамовую кислоту, меклофенамовую кислоту. Все эти препараты обычно вызывают легкое или умеренное жжение и покалывание в глазах.
и. Кортикостероиды для местного применения, например 0,12% суспензию преднизолона или 1% раствор медризона, назначают при неэффективности H1-блокаторов, НПВС и сосудосуживающих средств для местного применения. Лечение кортикостероидами проводят по следующей схеме: по 1 капле каждые 1—2 ч в течение 1—2 суток (за исключением времени сна), затем по 1 капле 2—4 раза в сутки до полного устранения симптомов. Перед назначением кортикостероидов исключают вирусный кератит (при этом заболевании кортикостероиды противопоказаны). Для этого проводят исследование с помощью щелевой лампы. Среди всех кортикостероидов для местного применения наименее выраженными побочными действиями обладает фторметолон. Назначают кортикостероиды только после консультации офтальмолога.
к. Десенсибилизация показана в тех случаях, когда аллерген определен и избежать контакта с ним невозможно. При аллергическом конъюнктивите этот метод лечения менее эффективен, чем при аллергическом рините.
л. Консультация офтальмолога необходима в следующих случаях.
1) Назначение кортикостероидов для местного или системного применения.
2) Длительное применение кортикостероидов (более 2 нед) — для исключения катаракты и глаукомы.
3) Неэффективность лечения.
м. Исследуется возможность применения новых препаратов для лечения аллергических заболеваний глаз.
1) Недокромил по механизму действия сходен с кромолином. При сезонном аллергическом конъюнктивите уменьшает чувство жжения и зуд.
2) Пентигетид — синтетический пептид, представляет собой последовательность из пяти аминокислот, идентичную участку Fc-фрагмента IgE. Кроме того, четыре аминокислоты из пяти, входящих в его состав, идентичны первым четырем аминокислотам вещества P. Показано, что пентигетид эффективен при аллергическом конъюнктивите.
3) Циклоспорин — циклический пептид, угнетающий активацию T-лимфоцитов под действием интерлейкина-2. Показана эффективность 2% раствора циклоспорина при весеннем конъюнктивите.
Г. Весенний конъюнктивит
1. Патогенез. При весеннем конъюнктивите наблюдается инфильтрация конъюнктивы эозинофилами, дегранулированными тучными клетками, базофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами. Морфологическая картина свидетельствует о том, что в патогенезе этой формы конъюнктивита играют роль аллергические реакции немедленного и замедленного типов. По мере прогрессирования заболевания происходит разрастание соединительной ткани, приводящее к гипертрофии сосочков конъюнктивы. По периферии язв роговицы и в конъюнктиве находят дегранулированные эозинофилы и выделяемые ими медиаторы, например главный основный белок.
2. Анамнез, физикальное и лабораторные исследования, дифференциальная диагностика. Заболевание обычно начинается весной. Характерное проявление — зуд в глазах, который усиливается при длительном контакте с аллергеном, в ветреную и жаркую погоду, под действием пыли, пота, яркого света. При поражении роговицы появляются светобоязнь, ощущение инородного тела в глазу и слезотечение. Другие проявления включают гиперемию конъюнктивы, гипертрофию сосочков конъюнктивы верхнего века, которые увеличиваются до 7—8 мм в диаметре, придавая ей вид булыжной мостовой, обильное слизистое отделяемое с большим количеством эозинофилов, эпителиальных клеток и кристаллов Шарко—Лейдена, желтовато-белые точки на конъюнктиве и у лимба (точки Трантаса), язвы роговицы, инфильтрированные кристаллами Шарко—Лейдена, линии Денни, появление фибринозного налета на конъюнктиве верхнего века под действием тепла. Хотя при весеннем конъюнктивите страдают оба глаза, один из них может быть поражен сильнее. Наиболее распространенное осложнение заболевания — помутнение роговицы, напоминающее старческую дугу роговицы, наиболее тяжелое — язва роговицы. Слезная жидкость при весеннем конъюнктивите содержит гистамин, главный основный белок, кристаллы Шарко—Лейдена, базофилы, эозинофилы и специфические IgG и IgE. Уровень IgE в слезе не зависит от результатов кожных проб.
3. Течение. Весенний конъюнктивит обычно возникает в детском или подростковом возрасте. Мальчики болеют чаще девочек, мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Заболевание длится 4—10 лет, к 20 годам оно обычно проходит.
4. Лечение. В качестве симптоматического лечения применяют холодные компрессы на глаза. При четко выраженной сезонности назначают десенсибилизацию и кромолин. Лодоксамид оказывает более быстрое и выраженное действие, чем кромолин. Выпускаются глазные капли с лодоксамидом (0,1% раствор). Лодоксамид назначают 4 раза в сутки. Максимальная продолжительность лечения — 3 мес. В тяжелых случаях назначают кортикостероиды для местного применения коротким курсом. Поскольку местное применение кортикостероидов сопровождается целым рядом тяжелых побочных действий, эти препараты назначают только после консультации офтальмолога (см. гл. 6, п. III.В.3.и). В тяжелых случаях местно применяют циклоспорин.
Д. Атопический кератоконъюнктивит
1. Патогенез. В основе заболевания лежат аллергические реакции немедленного типа, о чем свидетельствует инфильтрация конъюнктивы тучными клетками, базофилами и эозинофилами. Кроме того, в конъюнктиве при морфологическом исследовании обнаруживаются плазматические клетки и лимфоциты.
2. Анамнез, физикальное и лабораторные исследования, дифференциальная диагностика. В семейном анамнезе обычно отмечаются атопические заболевания, особенно часто диффузный нейродермит. Наиболее распространенные жалобы — зуд, жжение в глазах, слезотечение. При осмотре определяются бледность конъюнктивы, желтовато-белые точки в области лимба (точки Трантаса). В слезной жидкости выявляются IgE, эозинофилы, лимфоциты. Базофилов и тучных клеток мало. Другие лабораторные показатели — эозинофилия, повышение общего уровня IgE в сыворотке.
3. Осложнения — язвы и помутнение роговицы, отслойка сетчатки, кератоконус, в 8% случаев катаракта. Особенность катаракты при аллергическом конъюнктивите — преимущественное поражение передней части хрусталика и быстрое (в течение 6 мес) прогрессирование до стадии зрелой катаракты. Часто присоединяется стафилококковый блефарит.
4. Лечение. Некоторое улучшение приносят холодные компрессы. Основа же лечения атопического конъюнктивита — кортикостероиды для местного и системного применения. Изредка дополнительно назначают кромолин и лодоксамид. Десенсибилизация неэффективна. В тяжелых случаях местно применяют циклоспорин.
Е. Конъюнктивит с гиперплазией сосочков
1. Патогенез. В патогенезе заболевания играют роль базофилы, тучные клетки, эозинофилы, плазматические клетки и лимфоциты. Заболевание часто наблюдается при постоянном ношении контактных линз.
2. Анамнез, физикальное и лабораторные исследования, дифференциальная диагностика. Типичны весенние обострения во время цветения растений. Основная жалоба — зуд в глазах. Во время сна на веках и ресницах скапливается прозрачное или белое отделяемое, которое со временем становится густым. Иногда обнаруживаются желтовато-белые точки (точки Трантаса) на конъюнктиве и у лимба, инфильтрация лимба, гиперемия и отек конъюнктивы глазного яблока. Показано, что гипертрофия сосочков верхнего века выявляется у 5—10% больных, носящих мягкие контактные линзы, и 3—4% больных, носящих жесткие контактные линзы. Хотя причины заболевания окончательно не установлены, предполагается, что его вызывают полимерный материал контактных линз, антисептики, например тиомерсал, отложения белка на поверхности линзы.
3. Лечение. Больному рекомендуют прекратить носить контактные линзы. Если это не эффективно, назначают кромолин и кортикостероиды для местного применения.
IV. Рубцующий пемфигоид и пузырчатка. Рубцующий пемфигоид конъюнктивы сходен с буллезным пемфигоидом кожи. При этих заболеваниях происходит разрушение десмосом между эпителиальными клетками и формирование субэпителиальных везикул. В 80% случаев выявляют IgG и IgA, связанные с базальной мембраной эпителия конъюнктивы. Разрыв везикул приводит к разрастанию соединительной ткани и сосудов, тяжелому повреждению роговицы, фиброзу, сухости глаз и в конечном счете — к слепоте. Может развиться симблефарон — сращение глазного яблока с веком, при котором становится невозможным полное смыкание век и нарушается функция бокаловидных клеток, вырабатывающих слизь. В патогенезе пузырчатки играют роль аутоантитела IgG к компонентам внеклеточного матрикса. Эти антитела вызывают акантоз и образование внутриэпителиальных везикул в коже, слизистой рта и конъюнктиве. Поражение глаз при пузырчатке очень болезненно, однако не сопровождается серьезными осложнениями.
V. Поражение глаз при васкулитах (см. гл. 15, п. XI).