4. Материалы доаудиторной самостоятельной подготовки (междисциплинарная интеграция).

№	Дисциплины	Знать	уметь
1.	Предыдущие дисциплины 1. Анатомия человека 2. Патоморфология 3. Микробиология, вирусология и иммунология 4. Онкология, лучевая диагностика и терапия с курсом радиационной медицины 5. Общая и клиническая фармакология 6. Пропедевтика внутренней медицины	Анатомию легких, бронхов и плевры. Плевральные синусы. Патоморфологию туб. процесса Возбудитель туберкулеза и методы его выявления. Рентгенологическое исследование заболеваний плевры. Противотуберкулезные препараты І, II, ІІІ групп. Симптоматологию заболе-ваний органов дыхания. Физикальные методы обследования органов грудной клетки, (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация).	Дать определение плеврита в зависимости от локализации выпота и количества и характера экссудата. Интерпретировать данные макро- и микроскопических исследований при вторичном туберкулезе. Распознавать возбудитель туберкулезу в мазке под микроскопом Написать протокол рентген. исследования. Назначать схемы лече-ния разных категорий больных Проводить объективное обследование больных с патологией органов дыхания.
2.	Следующие дисциплины 1. Внутренняя медицина 2. Педиатрия	Дифференциальную диаг-ностику туберкулезного плеврита и неспецифичес-кого. Дифференциальную диаг-ностику туберкулезного плеврита от неспецифиче-ского.	Обследовать больного с плевритом Обследовать больного ребенка и подростка с плевритом
3.	Внутрипредметная интеграция Общие принципы лечения туберкулеза	Схемы лечения больных туберкулезным плевритом	Назначить лечение больным туберкулезным плевритом соответственно категории.

5. Содержание темы.

Заболевания плевры, их диагностика и лечение всегда представляли серьезную проблему в медицинской практике. Осложнения со стороны плевральной полости могут вызывать более 70 различных заболеваний. Плевриты туберкулезной этиологии в структуре прочих поражений плевры продолжают занимать ведущее место.

Туберкулезный плеврит редко бывает самостоятельной формой туберкулеза, чаще всего он сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Наиболее часто плеврит отмечается при диссеминированной форме туберкулеза, осложняет течение первичного комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Сравнительно редко в настоящее время плеврит представляет собой один из признаков системного поражения серозных оболочек - туберкулезного полисерозита.

Развитие плеврита при туберкулезе обусловлено прежде всего тесной топографической связью плевры с легкими и внутригрудными лимфатическими узлами, а также патофизиологическими, биохимическими и иммунологическими сдвигами, наступающими в организме при заболевании.

В развитии плеврита при туберкулезе играет роль бактериемия, гиперсенсибилизация организма и переход процесса на плевру из субплеврально расположенных очагов и внутригрудных лимфатических узлов.

По патогенетическому механизму развития можно выделить 3 вида плевритов: перифокальный, преимущественно аллергический и туберкулез плевры. Эти механизмы развития туберкулезного плеврита часто сочетаются между собой, поэтому и выделение их несколько условно.

Перифокальный плеврит развивается вследствие вовлечения плевры в воспаление при наличии субплеврально расположенных туберкулезных изменений в легких или пораженных бронхопульмональных лимфоузлов. Объем экссудации при перифокальном плеврите обычно невелик. Плеврит протекает как слипчивый, пластический процесс с образованием плевральных наслоений (шварт). Клинические проявления такого плеврита скудные, отмечаются боли в груди, может определяться укорочение перкуторного тона, выслушиваться шум трения плевры. При рентгенологическом исследовании выявляются плевральные наслоения в соответствующем отделе плевральной полости. Наряду с этим перифокальный плеврит может протекать с накоплением экссудата и соответствующей клинической картиной.

Гиперсенсибилизация субплевральной зоны легкого и плевры приводит к тому, что специфические раздражители (возбудитель, токсины) или неспецифические (травма, переохлаждение, гиперинсоляция и др.) вызывают гиперергическое воспаление плевры, провоцирующее накопление экссудата (по типу параспецифического воспаления). Аллергический плеврит характеризуется острым началом с повышением температуры до высоких цифр. В течение первых 10- 15 дней отмечается быстрое накопление экссудата. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Как правило, у таких лиц отмечается повышенная чувствительность к туберкулину, проявляющаяся выраженными туберкулиновыми реакциями. В крови нередко отмечается эозинофилия. Экссудат серозный, на ранних этапах иногда серозно-геморрагический, иногда может быть эозинофильным, но чаще всего лимфоцитарный. Микобактерии в экссудате, как правило, не обнаруживаются.

Поражение туберкулезом плевры может происходить гематогенным путем. В этих случаях развиваются различной протяженности бугорковые изменения плевры, т.е. туберкулез плевры. Объем экссудации может быть различным. Заболевание протекает волнообразно, имеет склонность к затяжному течению.

В клинических проявлениях плеврита можно выделить 3 основных синдрома: синдром сухого (фибринозного) плеврита, синдром выпотного (негнойного плеврита: серозный, серозно-фибринозный, реже - геморрагический), синдром гнойного плеврита (эмпиема плевры). Эти синдромы могут наблюдаться изолированно или же сменяться один другим в динамике заболевания.

Сухой плеврит может начинаться остро, сопровождается повышением температуры тела до 39°С, появлением в боку резкой боли колющего характера, кашля и одышки. Из-за резкой боли дыхание становится поверхностным. Может возникать мучительный кашель. Перкуторно изменений не выявляется. Аускультативно выслушивается шум трения плевры. При рентгенологическом исследовании легких определяется ограничение подвижности купола диафрагмы на пораженной стороне.

Фибринозный плеврит может закончиться выздоровлением и не оставить после себя каких-либо следов, но чаще образуются плевральные сращения.

Наиболее частой формой экссудативного плеврита туберкулезной этиологии является серозный плеврит. Очень часто серозный плеврит является как бы прогрессированием сухого (фибринозного) плеврита. В начальных стадиях плеврита клиника соответствует клинике сухого плеврита, затем, по мере накапливания серозного экссудата в плевральной полости, интенсивность болей уменьшается и иногда создается впечатление мнимого благополучия. Дальнейшее накапливание экссудата ведет к нарастанию одышки. Смещение органов средостения приводит к нарастанию тахикардии, дыхательной аритмии, повышению кровяного давления, особенно в системе легочной артерии. Наиболее достоверными физическими симптомами наличия экссудата в плевральной полости следует считать развитие резкого отставания в акте дыхания пораженной половины грудной клетки, притупление перкуторного звука, резко ослабленное дыхание при аускультации, одышку, тахикардию.

В гемограмме наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и эозинопения, умеренный моноцитоз, резко ускоренная СОЭ.

Серозный плеврит характеризуется появлением прозрачного экссудата светло-желтого цвета, иногда с примесью фибрина, с удельным весом 1015- 1025 и содержанием белка 30г/л и более. Клеточный состав неодинаков в различные периоды воспалительного процесса. В острой фазе в серозной жидкости содержится 50- 60% нейтрофилов и 20% лимфоцитов, много эозинофилов, эритроцитов, мезотелиальных клеток. В дальнейшем в цитограмме экссудата начинают резко превалировать лимфоциты (90- 95%). При затяжных формах болезни в жидкости появляются плазматические клетки. При наклонности к нагноению количество лимфоцитов снижается и нарастает содержание нейтрофилов. В серозно-фибринозных экссудатах определяется много фибриногена.

Гнойный плеврит большей частью образуется в результате нагноения экссудата. В других случаях развивается при распространении инфекции из казеозно измененных лимфоузлов средостения и при нарушении целости стенки каверны.

Гнойный плеврит клинически проявляется различно. Иногда он протекает хронически, с нерезко выраженными явлениями интоксикации, т.е. в виде так называемой холодной эмпиемы. Однако, такое состояние относительного благополучия временное. Под влиянием интеркуррентного заболевания, а чаще при прогрессировании процесса в легком и плевре происходит обострение гнойного плеврита. В таких случаях нарастает количество жидкости, нарушается целость висцеральной или париетальной плевры и образуется легочно-плевральный или плевро-торакальный свищ.

Рентгенологическим исследованием у больных экссудативным плевритом выявляется типичная картина затемнения нижних отделов легочного поля с косой верхней границей. При междолевых плевритах расположение выпота может быть определено на боковой рентгенограмме.