План:

1. Кашель: определение понятия, этиопатогенетические особенности.

1.1 Кашлевой рефлекс.

1.2 Патогенез воспалительного процесса в бронхиальном дереве.

3. Строение и функционирование слизистой оболочки бронхов.

4. Нарушение функции мукоцилиарного аппарата.

2. Лечебная программа при остром и обострении хронического бронхитов.

2.1 Антибактериальная терапия.

2.2 Эндобронхиальная санация.

2.3 Улучшение дренажной функции бронхов.

2.3.1 Отхаркивающие средства.

2.3.1.1 Средства, стимулирующие отхаркивание.

2.3.1.2 Муколитические препараты

2.3.1.3 Регидрататоры слизистого секрета.

2.3.2 Бронхорасширяющие средства.

2.3.2.1 Симпатомиметические средства

2.3.2.2 Пуриновые производные

3. Холинолитические средства.

2.3.3 Дезинтоксикационная терапия.

3. Муколитические препараты.

3.1 Основные требованиями, предъявляемыми к современным муколитическим (мукорегулирующим) препаратам.

3.2 Классификация муколитических препаратов.

3.3 Муколитические препараты непрямого действия.

4. Муколитические препараты прямого действия.

5. Побочные действия муколитиков.

4. Дифференцированный выбор лекарственных средств при остром и хроническом бронхите.

5. Заключение.

6. Список использованной литературы.

1. Кашель: определение понятия, этиопатогенетические особенности.

Одной из распространенных жалоб, по поводу которой пациенты обращаются к врачу, является кашель.

Кашель – это сложная, многокомпонентная рефлекторная защитно–приспособительная реакция организма, направленная на выведение из дыхательных путей инородных тел и/или патологического трахеобронхиального секрета и, таким образом, на сохранение эффективного проведения воздушной струи по дыхательному тракту.

Общепринято расценивать кашель как легочный симптом, однако необходимо помнить, что существует более 53 причин появления кашля. Среди них не только патология бронхолегочной системы, но и заболевания сердца, околоносовых пазух, желудочно–кишечного тракта, воздействие некоторых лекарственных препаратов и многие другие состояния.

1.1 Кашель возникает в результате раздражения кашлевых рецепторов полости носа, глотки, трахеи, бронхов, чувствительных окончаний n. vagus, иннервирующих наружное ухо, плевру, диафрагму, перикард, пищевод, желудок. Легче всего кашель вызывается при раздражении «кашлевых зон» задней стенки глотки, голосовой щели, трахеи и плевры. Основные ирритативные факторы – воспалительные (отек слизистой, патологический секрет), механические (инородное тело, увеличенные лимфоузлы и опухоли в средостении), химические и температурные. После передачи нервных импульсов в кашлевой центр продолговатого мозга формируется ответная реакция. Механизм кашлевого толчка заключается в глубоком вдохе, а затем внезапном, коротком, толчкообразном, форсированном выдохе после одновременного сокращения мышц гортани, бронхов, грудной клетки, живота и диафрагмы. Причем начинается кашлевой толчок при закрытой голосовой щели, а далее происходит ее открытие.

При диагностике продуктивность, то есть наличие мокроты, является важным показателем. Неэффективность кашля может быть обусловлена недостаточно выраженным кашлевым рефлексом, большой вязкостью мокроты, недостаточно глубоким дыханием, нарушением бронхиальной проходимости и другими причинами. При влажном кашле нужно обращать внимание на цвет и характер мокроты, которые зачастую патогомоничны для того или иного заболевания. Так, тягучая, стекловидная мокрота характерна для бронхиальной астмы; ржавого цвета – для сердечной недостаточности; гнойная (желто–зеленоватая) – для бактериальных инфекций дыхательных путей, а гнойная, зловонная, в большом количестве – для абсцесса легкого и бронхоэктазов. Кашель является субьективным проявлением воспалительного процесса в бронхах.

2. Патогенез воспалительного процесса в бронхиальном дереве.

Основными патогенетическими факторами хронического бронхита являются:

1. Нарушение функции системы местной бронхопульмональной за­щиты и системы иммунитета.

2. Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.

3. Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

1.3 Строение и функционирование слизистой оболочки бронхов.

В слизистой оболочке бронхов различают следующие слои: эпи­телиальный слой, базальную мембрану, собственную пластинку, мышечный и подслизистый (подэпителиальный) слой. Эпителиальный слой состоит из реснитчатых, бокаловидных, промежуточ­ных и базальных клеток; встречаются также серозные клетки, клетки Клара и клетки Кульчицкого.

Реснитчатые клетки преобладают в эпителиальном слое; они имеют неправильную призматическую форму и мерцательные реснички на своей поверхности, совершающие согласованные движения 16-17 раз в секунду — в выпрямленном ригидном состоянии в оральном направ­лении и в расслабленном состоянии — в обратном. Реснички перемещают слизистую пленку, покрывающую эпителий, со скоростью около 6 мм/мин, удаляя из бронхиального дерева частицы пыли,микроорганизмы, клеточные элементы (очистительная, дренажная функция бронхов).

Бокаловидные клетки в эпителиальном слое представлены в меньшем количестве, чем реснитчатые (1 бокаловидная клетка на 5 реснитчатых). Они выделяют слизистый секрет. В мелких бронхах и бронхиолах бокаловидных клеток в норме нет, но они появляются в патологических условиях.

Базальные и промежуточные клетки расположены в глубине эпи­телиального слоя и не достигают его поверхности. Промежуточные клетки имеют удлиненную, базальные — неправильно-кубическую форму, они являются менее дифференцированными по сравнению с другими клетками эпителиального слоя. За счет промежуточных и базальных клеток осуществляется физиологическая регенерация эпителиального слоя бронхов.

Серозные клетки немногочисленны, достигают свободной повер­хности эпителия, продуцируют серозный секрет.

Секреторные клетки Клара расположены преимущественно в мелких бронхах и бронхиолах. Они продуцируют секрет, участвуют в образовании фосфолипидов и, возможно, сурфактанта. При раздражении слизистой оболочки бронхов они превращаются в бокаловидные клетки.

Клетки Кульчицкого (К-клетки) расположены на всем протяже­нии бронхиального дерева и относятся к нейросекреторным клет­кам АPUD-системы.

Базальная мембрана имеет толщину 60-80 микрон, расположена под эпителием и служит для него основой; к ней прикрепляются клетки эпителиального слоя.

Подслизистый слой образован рыхлой соединительной тканью, содержащей коллагеновые, эластические волокна, а также подслизистые железы, содержащие серозные ислизистые клетки, выделяющие слизистый и серозный секрет. Ка­налы этих желез собираются в эпителиальной собирательный ка­нал, открывающийся в просвет бронха. Объем секрета подслизистых желез в 40 раз превышает секрет, бокаловидных клеток.

Продукция бронхиального секрета регулируется парасимпати­ческой (холинергичёской), симпатической (адренергической), и «неадренергической, нехолинергической» нервной системой. Ме­диатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин, симпатической — норадреналин, адреналин; неадренергичес­кой, нехолинергической (НАНХ) — нейропептиды (вазоактивный интестинальный полипептид, субстанция Р, нейрокинин А). Нейротрансмитгеры (медиаторы) НАНХ системы сосуществуют в не­рвных окончаниях парасимпатических и симпатических волокон с классическими медиаторами ацетилхолином и норадреналином.

Нейрогуморальная регуляция подслизистых желез и, следовательно, выработки бронхиального секрета, осуществляется путем взаимодействия рецепторов слизистых и серозных клеток с нейротрансмиттерами — медиаторами парасимпатической симпатической и неадренергической-нехолинергической нервной системы.

Объем бронхиального секрета увеличивается преимущественно при холинергичёской стимуляции, а также под влиянием субстан­ции Р— медиатора НАНХ. Субстанция Р стимулирует секрецию бокаловидными клетками и подслизистыми железами. Мукоцилиарный клиренс (т.е. функция мерцательного эпителия) бронхов стимулируется при возуждении β₂-адренорецепторов.

Система местной бронхопульмональной защиты имеет огром­ное значение в защите бронхиального дерева от инфекции и агрессивных факторов внешней среды. К местной бронхопульмональной защитной системе относятся мукоцилиарный аппарат; сурфактантная система; наличие в бронхиальном содержимом иммуноглобулинов, факторов комплемента, лизоцима, лактоферрина, фибронектина, интерферонов; альвеолярных макрофагов, ингибиторов протеаз, бронхассоциированной лимфоидной ткани.