Patshisa
.pdf1. Предмет и задачи патофизиологии, связь с другими науками, значение для клиники.
Патофизиология – это наука, которая изучает общие закономерности возникновения, развития и исхода болезней и патологических процессов. Предметом изучения является жизнедеятельность больного организма на молекулярном, клеточном , органном, системном уровнях.
Задачи:1) установление сущности болезни,2) изучение причин и условий возникновения болезней;3)Раскрытие механизмов развития болезни и отдельных ее проявлений, механизмов выздоровления и умирания;4) изучение основных закономерностей функционирования организма в условиях патологии;5)создание экспериментальных моделей патологических процессов;6)систематиз. И аналитико-синтетическая обработка клинического экспериментального материала;7)разработка и внедрение эффективных методов ранней диагностики, мер профилактики;8)дальнейшее развитие клинической патофизиологии.
В патологической физиологии используются два основных метода: Метод клинического наблюдения. Он заключается непосредственно в
наблюдении течения болезни человека с помощью практически безвредных целенаправленных функционально-диагностических методик (биохимических, иммунологических, электрофизиологических и т. д.). Преимущество этого метода заключается в отсутствии необходимости создания экспериментальной модели. Исследователь наблюдает конкретную болезнь или патологический процесс у постели больного. Однако, данный метод не даёт возможности изучить процессы, происходящие в организме человека в латентную и продромальную стадии.
Основным методом в патофизиологии является эксперимент. Эксперимент – это моделирование болезней и патологических состояний на живых объектах. Такими объектами могут служить животные различных видов, отдельные органы, культуры тканей, отдельные клетки и даже субклеточные структуры.
Эксперименты делятся на острые и хронические. Патофизиологический эксперимент состоит из следующих этапов:
1.Формирование рабочей гипотезы определяет цель и задачи исследования.
2.Выбор модели и метода, соответствующих поставленным задачам, обеспечение соответствующего контроля.
3.Планирование эксперимента должно обеспечить корректное проведение опыта, исключение посторонних и дополнительных воздействий на модель.
4.Анализ полученных результатов и формулирование выводов. После окончания эксперимента весь цифровой материал подвергается статистической обработке
для определения средних величин, их отклонений, достоверности. Формулируются выводы.
Для изучения патологических процессов применяют следующие основные экспериментальные методики.
Метод выключения заключается в удалении какого-либо органа хирургическим путём или выключении его функции различными воздействиями (высокими или низкими температурами, ионизирующим излучением, фармакологическими препаратами, специфическими антителами). Метод включения может заключаться в введении в организм каких-либо веществ (гормонов, антигенов, антител, ферментов) для моделирования
эндокринологических, иммунологических заболеваний. Метод раздражения используется для изменения функциональной активности того или иного органа. Метод изолированных органов даёт информацию о сущности патологических процессов в каждом конкретном органе или ткани.
Метод парабиоза – создание у двух животных единой системы кровообращения для исследования гуморальных механизмов различных воздействий.
Метод тканевых культур используется для получения информации о сущности патофизиологических процессов как в целом организме, так и в изолированном органе.
2. История развития патофизиологии в Украине ( Н.А.Хржонщевский, В.В.Повысоцкий, О.О.Богомолец, О.В.Репрев, Д.О.Альперн, Н.Н.Зайко).
Термин «патологическая физиология» впервые применил Й. Варандес в XVII веке. В 1818г. Л. Гальо издаёт первое руководство по патофизиологии.
А.В. Репрев известен как один из родоначальников отечес твенной эндокринологии. Его «Основы общей и экспериментальной патологии» способствовали развитию экспериментально-физиологического и физикохимического направления в патологии. Рботы Репрева по изучению патологии эндокринной системы получили дальнейшее развитие в исследованиях представителей Харьковской школы патофизиологов: Д.Е. Альперна, М.М. Павлова, Д.П. Гринева и др.
Начало формированию гистофизиологического направления в патологии положил Н.А. Хржонщевский, возглавивший кафедру общей патологии в Киевс ком университете – автор физиологической инъекции красок для окрашивания органов и клеток. Его ученик В.В. Подвысоцкий, которого по праву считают основателем украинской школы патофизиологов, внёс значительный вклад в изучение процессов регенерации эпителиальных тканей. Ярким представителем киевской школы являлся А.А. Богомолец. Его труды посвящены различным проблемам патофизиологии: роли реактивности в патологии, связи реактивности с эндокринной регуляцией и реакцией соединительной ткани, проблемам переливания крови, опухолевого роста. А.А. Богомолец выдвинул концепцию старения организма, связав этот процесс с изменениями физико-химических свойств тканей и межклеточного вещества, ослаблением трофической функции соединительной ткани. Он создал школу патофизиологов, из которой вышли Н.Н. Сиротинин, Н.А. Федоров, Н.Н. Зайко.
Основные труды Н.Н. Сиротинина посвящены вопросам сравнительной патологии реактивности и резистентности организма. С помощью методов сравнительной патологии Н.Н. Сиротинин показал, что филогенетически наиболее древняя форма инфекции – простое размножение микроорганизмов в тканях, а наиболее новой является выработка антител и спецификация фагоцитарного процесса. Кроме того, Н.Н. Сиротинину принадлежит ряд работ, посвященных изучению патогенеза горной болезни и эволюции механизмов адаптации к гипоксии.
3. Основные направления изучения болезни ( гуморальное, солидарное, целлюлярное), философские, медико-биологические и социальные аспекты
учения болезни. Принципы классификации болезней. Периоды развития болезней.
Болезнь – это динамическая интеграция патологических процессов, характеризующаяся диалектическим единством повреждения и защиты, ограничением защитно-приспособительных явлений и понижением трудоспособности человека.
Классификация болезней основана на нескольких критериях.
1.Этиологическая классификация основывается на общности причины для различных заболеваний. (инфекционные болезни, наследственные заболевания).
2.Топографо-анатомическая классификация осуществляется по органному
принципу. (кардиологическая патология, болезни органов дыхания).
3.Классификация болезней по возрасту и полу (детские болезни)
4.Классификация по общности патогенеза (аутоиммунные, онкологические заболевания).
Вразвитии болезни различают четыре периода:
1. Латентный период длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков. В этот период наблюдается мобилизация защитных сил организма.
2.Продромальный период начинается с первых клинических признаков болезни и заканчивается полным проявлением симптомов.
3.Период выраженных проявлений характеризуется полным развитием
клинической картины.
4. Период исходов. Различают следующие исходы: Выздоровление – ликвидация нарушений, вызванных болезнью,
восстановление равновесия с окружающей средой, трудоспособности. Выздоровление может быть полным и неполным. Полное выздоровление характеризуется исчезновением всех последствий заболевания, восстановлением адаптативных возможностей в полной мере (например, неосложненное течение ОРВИ). При неполном выздоровлении выражены последствия болезни (например, состояние после холецистэктомии).
Рецидив – новое проявление болезни после кажущегося или неполного её прекращения. Наблюдаются рецидивы пневмонии, колита и т.д.
Ремиссия – временное исчезновение или ослабление проявлений болезни. Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с
длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы) и обострений.Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и, главным образом, реактивностью организма.
Смерть — это процесс постепенного прекращения жизни, в котором можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию,, агонию, клиническую и биологическую смерть.
Преагония характеризуется различной продолжительностью (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления, тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно предагония переходит в
агонию.
Агония (от греч. Agon – борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных
приспособлений, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии — 2-4 мин, иногда больше.
Клинической смертью называют такое состояние, когда видимые признаки жизни уже исчезли (прекратились дыхание и работа сердца), однако обмен веществ, хотя и на мимальном уровне продолжается. На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое
внимание клиницистов и экспериментаторов.
Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.Опыты на животных, прежде всего на собаках и приматах, пзволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.
Реанимация или оживление организма включает ряд мероприятий, которые направлены, прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца — закрытый непрямой или открытый на операционном столе, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последняя требует соответствующей аппаратуры и может быть проведена в специальных условиях. Эти мероприятия в конечном итоге преследуют одну цель — восстановить функцию коры большого мозга. В период клинической смерти в центральной нервной системе нарушены обменные процессы, развивается энергодефицит, однако изменения обратимы. В обычных условиях уже через 5 – 6 минут появляются необратимые изменения, прежде всего в высших отделах центральной нервной системы.
4. Определения понятия «этиология». Основные направления учения об этиологии (монокаузализм, кондиционализм, конституционализм, психосоматическая концепция).
Этиология (греч.aеtia причина + logos учение) - учение о причинах и условиях возникновения болезней. Этиология изучает: общие свойства болезнетворных факторов, основные категории болезнетворных факторов, значение условий в возникновении болезней, принципы этиотропной профилактики и терапии.
Причиной болезни является производящий фактор, который взаимодействует с организмом, вызывает болезнь и придает ей специфические черты. Например, причиной инфекционной болезни является патогенный микроорганизм. Однако, нередко возникновение заболевания связано с воздействием нескольких факторов. Так, развитию инфекционного заболевания могут способствовать переохлаждение, недостаточное питание
Причины болезней могут быть внешними и внутренними.
Факторы окружающей среды, способные стать причинами болезней принято классифицировать в зависимости от их природы.
1.Механические факторы: разрыв, сдавление, удар и т. д.
2.Физические факторы: изменения атмосферного давления, воздействие высоких и низких температур, ионизирующее и другие виды излучений,
3.Химические факторы: тяжелые металлы и их соли, лекарственные препараты, дефицит или избыток витаминов, микроэлементов, нутриентов,
4.Биологические факторы: микроорганизмы (бактерии, вирусы, хламидии, риккетсии, микоплазмы, грибы), продукты их жизнедеятельности,
5.Социальные факторы: общественный строй, информационные факторы, ятрогения (психосоматические нарушения, вызванные действиями,
К внутренним факторам относят наследственность, конституцию, пол, возраст, реактивность.
Условие – фактор, обстоятельство или их комплекс, воздействующие на организм, но неспособные вызвать заболевание самостоятельно. Условия по происхождению делят на внешние и внутренние. А по влиянию на организм - на благоприятные и неблагоприятные.
Внешние условия делят на бытовые, социальные, природные. К внешним неблагоприятным условиям можно отнести неполноценное питание, несоблюдения режима дня, сырость, холод и т. д.
К внутренним неблагоприятным условиям относят наследственную предрасположенность, старческий возраст, аномалии конституции
Фактор риска – любой фактор, статистически достоверно повышающий вероятность возникновения болезни, способствующий её ускоренному развитию.
Например, курение является фактором риска развития атеросклероза. Монокаузализм – механистическая концепция, признающая значимость
только причин в развитии болезни и отрицающая роль условий. Возникновение этого учения обусловлено бурным развитием микробиологии и представлений об инфекционном процессе. Согласно этой теории, для возникновения болезни достаточно проникновения инфекционного агента в организм, а реактивность
организма и его восприимчивость не имеют никакого значения. Конституционализм отрицает объективную причинность возникновения
болезней. Согласно этой концепции причиной болезни является сумма равноценных по значению условий.
Кондиционализм (лат. Conditio – условие) отрицает объективную причинность возникновения болезней и подменяет категорию причины суммой равноценных по значению условий.
Психосоматическая концепция (греч. Psyche – душа, soma – тело) –
направление, согласно которому определяющее значение придается межличностным и внутриличностным конфликтам, формирующимся обычно в раннем детском возрасте и впоследствии проявляющимся в виде различных соматических расстройств.
5. Определение понятия «патогенез». Патологические и защитные явления в патогенезе (на примерах острой лучевой болезни, воспаления, кровопотери).
Патогенез (греч. Pathos болезнь + genesis происхождение) - учение о механизмах развития, течения и исходах болезней. Учение о патогенезе включает: механизмы устойчивости организма к действию патогенных факторов, общие механизмы развития болезней, механизмы выздоровления (саногенез), механизмы умирания, принципы патогенетической профилактики и патогенетической терапии.
Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения, полома. В одних случаях первичное повреждение обнаружить легко (ожоги, травмы,
увечья). К важным прявлениям каждой болезни относятся реактивные изменения в организме, которые обозначаются как защитно-компенсаторные процессы. В
патогенезе любой болезни процессы повреждения и защиты постоянно находятся в
тесном взаимодействии. В клинической практике бывает очень трудно разделить их.
Адаптация – приспособление организма к условиям внешней среды. Механизмы адаптации формировались на протяжении всего периода эволюции. Они всегда направлены на поддержание гомеостаза. В условиях болезни механизмов адаптации оказывается недостаточно, развивается повреждение, нарушается гомеостаз. В этой ситуации включаются механизмы компенсации, которые отличаются от адаптационных в качественном и количественном отношении. Задачи у адаптации и компенсации тоже разные. Если адаптация призвана поддерживать гомеостаз в условиях нормы, то компенсация борется за него в условиях, когда гомеостаз уже нарушен, и существует вероятность дальнейшего развития этих нарушений. В патогенезе болезни трудно разграничить адаптационные и компенсаторные механизмы: они существуют и действуют вместе, но решающую роль играют последние.
Причинно-следственные отношения в патогенезе - последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему - причиной. Иногда смена причин и следствий приводит к формированию порочного круга (circulus vitiosus). Порочный круг в патогенезе - замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений. Значение порочного круга можно проиллюстрировать на примере гипоксии. Энергодефицит, вызванный гипоксией приводит к активации анаэробного гликолиза. Это сопровождается накоплением молочной кислоты. А развитие ацидоза, в свою очередь, вызывает инактивацию ферментов анаэробного гликолиза. Блокада анаэробного гликолиза приводит к усугублению энергодефицита.
Главное (ведущее) звено патогенеза - детерминирующий (определяющий)
механизм заболевания. Так, при сахарном диабете первого типа главным звеном является дефицит инсулина. Его ликвидация (введение гормона) приводит к исчезновению других проявлений болезни (гипергликемия, кетоз).
В любой болезни всегда можно различить специфические проявления, характерные только для данного заболевания (генерализованная лимфоаденопатия при ВИЧинфекции), а также неспецифические, свойственные многим болезням или даже всем. Эти реакции включаются всякий раз, когда возникает патологическая ситуация, и связаны с изменениями функций нервной и эндокринной систем. Таких неспецифических реакций по крайней мере пять:
1.Парабиоз – застойное возбуждение, которое не распространяется и возникает в случае повреждения возбудимой ткани. Имеет значение в патогенезе некоторых блокад сердца.
2.Доминанта – наличие в центральной нервной системе очага возбуждения, который подчиняет себе все другие центры. Может обусловливать развитие
психических заболеваний.
3. Нарушение кортико-висцеральной динамики обусловлено наличием тесной связи между корой головного мозга и внутренними органами. Имеет значение в развитии тиреотоксикоза.
4. Нарушении трофической функции нервной системы
5. Стресс. Разнообразные патогенные воздействия (высокие и низкие температуры, боль, интоксикация) вызывают стандартную неспецифическую реакцию, которая выражается в выбросе кортикотропина – гормона передней доли гипофиза. На это надпочечники отвечают интенсификацией выработки гормонов, поддерживающих адаптативные реакции.
6. Общее и местное действие температурных факторов на организм. Этиология и патогенез гипотермии и гипертермии.
Патогенное действие термических факторов может быть общим и местным.
Общее действие высокой температуры может привести к развитию гипертермии, а низкой – гипотермии. При местном воздействии высокой температуры возникают ожоги. Однако неверно рассматривать ожоги как исключительно местный процесс. Нередко опасность общих нарушений превышает значение местных. Это имеет место при развитии ожоговой болезни.
Гипертермия развивается в результате задержки тепла в организме из-за нарушения теплоотдачи. Развитию гипертермии способствуют высокая температура и влажность атмосферного воздуха, когда теплоотдача затруднена и осуществляется только при напряжении механизмов физической терморегуляции. При повышении температуры атмосферного воздуха до 33º (температура кожи) теплоотдача путем проведения и излучения становится неэффективной, а при повышенной влажности затрудняется отдача тепла путем испарения. В этих условиях нарушается равновесие между образованием тепла в организме и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла и перегреванию. Развитию гипертермии способствуют также непроницаемая для влаги одежда, излишне развитая подкожная клетчатка, физическая работа.
Тепловой удар возникает в результате острого перегревания. Он характеризуется резким расстройством функций центральной нервной системы – беспокойством, ощущением сильного жара, рвотой, судорогами, потерей сознания (гипертермическая кома). Повышается частота сердечных сокращений, возникает сильная одышка, понижается артериальное давление. Температура тела может повышаться до 42 - 43º. Смерть может наступить через несколько часов при явлениях коллапса, которые могут возникнуть и с самого начала. Солнечный удар возникает под воздействием солнечных лучей на поверхность головы. При солнечном ударе наблюдаются явления сильного раздражения центральной нервной системы: общее возбуждение, иногда психические и нервные расстройства. В менее выраженных случаях отмечаются интенсивные головные боли, раздражительность. В оболочках и ткани головного мозга развивается гиперемия, возможны кровоизлияния.
Ожог – результат местного воздействия высокой температуры. Ожоги характеризуются развитием местных деструктивных и реактивных изменений. Выделяют четыре степени тяжести ожогов:
I. Характеризуется покраснением кожи (эритема), слабой воспалительной реакцией. Целостность кожных покровов сохранена.
II. Проявляется отслоением эпидермиса с образованием пузырей, развитием экссудативного воспаления.
III. Сопровождается некротическими изменениями кожных покровов, образованием язв.
IV. Обугливание кожи и подлежащих тканей.
Ожоги значительной площади и степени тяжести приводят к выраженным общим нарушениям. Развивается ожоговая болезнь. В ее течении различают следующие стадии:
1. Ожоговый шок. Ведущую роль в его патогенезе играет интенсивная болевая импульсация, которая вызывает выраженное раздражение и последующее истощение центральной нервной системы. Это приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса, дыхания и сердечной деятельности. Кроме того, о жоговый шок сопровождается выраженной интоксикацией денатурированными белками и токсическими продуктами его ферментативного гидролиза.
2. Ожоговая инфекция всегда сопровождает ожоговую болезнь. Входными воротами для инфекции служит ожоговая поверхность. Кроме того, источником инфекции является содержимое кишечника. Это связано с нарушением барьерной функции кишечной стенки при шоке.
3.Ожоговое истощение. Прогрессируют кахексия, анемия, отеки, дистрофические изменения во внутренних органах. С нарушением функции иммунной системы связано развитие пневмоний, пиелонефритов.
4.Выздоровление характеризуется полным отторжением некротических тканей, развитием грануляций, рубцеванием, эпителизацией.
Гипотермия – нарушение теплового баланса, сопровождающееся понижением температуры тела. Оно может возникнуть в результате повышения теплоотдачи при снижении температуры окружающей среды, снижения теплопродукции или сочетания этих факторов. Гипотермия может возникнуть при длительном пребывании в среде, температура которой ниже температуры тела всего на 15º, особенно при пребывании в воде. Переохлаждению способствует высокая влажность атмосферного воздуха, так как вода обладает большей теплопроводностью, а также высокая скорость движения воздуха.
Снижение обмена веществ уменьшает потребность тканей в кислороде.
7. Механизмы патогенного действия ионизирующего излучения на организм. Радиочувствительность тканей. Общая характеристика форм лучевого поражения. Острая лучевая болезнь, её формы. Патогенез костномозговой формы острой лучевой болезни.
Действие ионизирующего излучения. К ионизирующим излучениям относят лучи высокой энергии (рентгеновские и γ-излучение), также ά- и β-частицы (радионуклиды). Все виды ионизирующих излучений обладают способностью проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Облучение организма может быть внешним и внутренним (инкорпорированное облучение, вызванное поступлением радионуклидов во внутренние среды организма). Возможно комбинированное облучение.
Чувствительность различных тканей к воздействию ионизирующего излучения неодинакова. Самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток протекают наиболее интенсивно. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфойдная ткань. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань и эндотелий сосудов. Хрящевая, костная,
мышечная и нервная ткань являются относительно радиорезистентными. Нервные клетки не способны к делению и гибнут только при действии на них больших доз радиации (интерфазная гибель).
Механизм прямого повреждающего воздействия ионизирующего излучения на организм заключается в ионизации, возбуждении, разрыве наименее прочных связей, прежде всего, высокомолекулярных соединений. Первичной мишенью могут стать белки, липиды, нуклеиновые кислоты, нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды.
Воздействие ионизирующего излучения приводит к нарушению всех процессов жизнедеятельности клетки. Могут наблюдаться любые виды поломок генетического аппарата (генные, хромосомные, геномные мутации). Митотическая активность клетки угнетается. Повреждаются все органеллы клетки. После облучении отмечается уменьшение количества всех форменных элементов крови, а также их функциональная неполноценность. В первые часы после облучения наблюдается лимфопения, позднее – недостаток гранулоцитов и тромбоцитов, еще позже – эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.
Угнетается активность фагоцитоза и антителообразование. Для лучевой болезни характерно развитие геморрагического синдрома. Это связано со снижением уровня тромбоцитов в периферической крови, нарушением их агрегационной способности из-за нарушения микроструктуры мембран.
Острая лучевая болезнь может развиваться в одной из четырех форм, в зависимости от поглощенной дозы тотального облучения.
1. Костномозговая форма (0,8 – 10 Гр). Различают четыре клинических периода. Период первичных реакций представляет собой реакции нервных и гуморальных механизмов на облучение: возбуждение, головная боль, лабильность артериального давления и пульса, Период мнимого благополучия характеризуется сохранением лабильности пульса и артериального давления, лейкопенией. Период развернутых клинических проявлений сопровождается панцитопенией, развитием инфекционных осложнений (некротическая ангина, пневмония), геморрагическим синдромом. Период исходов. Выздоровление начинается с нормализации картины крови. Долгое время сохраняются астения, неустойчивость гемопоэза, ослабление иммунитета.
2. Кишечная форма (10 – 20 Гр) характеризуется массовой интерфазной гибелью клеток кишечного эпителия, нарушением его барьерной и моторной функций. Наблюдаются рвота, боль по ходу кишечника, возможно развитие паралитической кишечной непроходимости.
3. Токсемическая форма (20 – 80 Гр) сопровождается выраженной интоксикацией продуктами жизнедеятельности кишечных бактерий и биологически активными веществами.
4. Церебральная форма (более 80 Гр). Наблюдаются структурные изменения и гибель нейронов коры больших полушарий, грубые повреждения эндотелия сосудов. Тяжелые необратимые нарушения в центральной нервной системе приводят к развитию судорожно-паралитического синдрома. Смерть наступает в ходе самого облучения или через несколько минут после него.
8. Патогенное влияние ультрафиолетовых лучей на организм. Фотосенсибелизация. Действие на организм высокого и низкого атмосферного давления. Патогенез синдромов компрессии и декомпрессии.
Действие ультрафиолетового излучения. Ультрафиолетовые лучи активируют обменные процессы в тканях, что способствует повышению количества образующихся продуктов метаболизма и биологически активных веществ, вызывающих расширение сосудов. Возникает эритема, которая может сопровождаться болевыми ощущениями. Ультрафиолетовое излучение способно вызывать пролиферацию клеток эпидермиса. Острая передозировка УФО сопровождается дерматитом, повышением температуры тела. Особенно опасно развитие фотоофтальмии (поражение роговицы и сетчатки). Хроническая передозировка УФО вызывает общее снижение резистентности организма, обострение хронических заболеваний. Длительная инсоляция – фактор риск развития рака кожи.
Действие высокого атмосферного давления человек испытывает при погружении под воду во время проведения водолазных и кесонных работ. При резком повышении атмосферного давления возможен разрыв легочных альвеол. Кроме того, в условиях гипербарии человек дышит воздухом или другой газовой смесью под повышенным давлением, в результате чего в крови и тканях растворяется большее количество газов (сатурация). Наибольшее значение имеет азот. В условиях высокого атмосферного давления азот накапливается в тканях, богатых липидами. Поскольку липиды в большом количестве содержатся в нервной ткани, на первый план выходят симптомы поражения центральной нервной системы. На начальных этапах развивается эйфория, ослабление способности концентрировать внимание, позднее наблюдается депрессия, различные степени нарушения сознания. Для предупреждения этих состояний дыхательные приборы заправляются кислородно-гелиевыми смесями, так как гелий менее тропен к нервной ткани.
Во время возвращения в условия нормального атмосферного давления (декомпрессия) наблюдается десатурация – выведение избыточного количества растворенных газов крови легкими. Декомпрессия должна проводиться медленно, чтобы скорость выхода газов из растворенного состояния не превышала возможности легких выводить их. В противном случае развивается декомпрессионная болезнь, вызванная множественной газовой эмболией. При этом наблюдаются кожный зуд, боль в суставах, в тяжелых случаях - нарушения зрения, потеря сознания, параличи.
Действие низкого атмосферного давления человек испытывает на больших высотах. Патологические изменения, развивающиеся в таких условиях, обусловлены экзогенной гипоксией (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе) и декомпрессией (непосредственное снижение атмосферного давления).
При снижении атмосферного давления газы, находящиеся во внутренних средах организма расширяются. В связи с этим при снижении атмосферного давления развиваются высотный метеоризм (расширение кишечных газов), болевые ощущения в лобных пазухах, носовые кровотечения. На высоте 19000м при разгерметизации кабины летательного аппарата практически мгновенно наступает смерть. Это вызвано тем, что на этой высоте кровь закипает при температуре тела.