Patshisa

и тучным кл=>повышение реактивности шоковой ткани. При повторном попадании АГ-стадия разрешения, протекает в три фазы: иммунологич - АГ соедин с Ig Е, кот фиксированы на базофилах и тучных кл., =>изменяются св-ва кл мембраны; биохимическая - дегрануляция тучных кл и базоф. Выделя-ся большое кол-во биогенных аминов и медиаторов - серотонин, гистамин, тромбоксан ацетилхолин, кинин. В норме они имеются в крови, но в меньших концен-х. патофизиологическая - проявляется действие медиаторов на эндотелий, миоциты, нервные клетки. Проявления: анафилотоксия - возникает чаще на лекарственные препараты, укусы пчел - резкое снижение АД, симптомы удушья, судороги, потеря сознания при анафилотоксическическом шоке. При местной анаф (феномен Овери)-те же симптомы, но наступают медленно. атопии - при наследственной предрасполож, болеет только чел. бронхиальная астма; крапивница (шоковый орган - эпителий кожи и эндотелий сосудов - зуд, повышение темпер); сенная лихорадка (аллергиче-й ринит) - чаще возникает на пыльцевые АГполинозы. Шоковый орган - эндотелий сосудов носа, гортани, глотки. отек Квинке. Шоковый орган - подкож жиров клетчатка, губы, тв мозг оболочка; детская экзема - на пищ продукты

21. Аллергические реакции 2 типа (цитотокс, цитолити), по Кумбсу и Джеллу. Эт, пат, клинич проявл.

II тип - цитотоксический - развивается на простые хим в-ва, компоненты клеточной мембраны, неклеточные структуры. Условие возникновения - много АГ, АГ прикрепляется к кл (н-р, к эритроц). Шоковые клетки - чаще всего клетки крови, эндотелий сосудов, гепатоциты, эпителий почек. Когда АГ прикрепляется к кл, то их поверхность становится антигенно - чужеродной, возникает гуморальный имм ответ, синтезируются Ig G, разрушаются кл, АГ исчезает- антитело-зависимой цитотоксичности. Проявления: гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гломерулонефрит, иммунный тиреоидит, поражения печени, сердца.

22. . III тип - иммунокомплексный. Развивается на большие дозы АГ при условии недостаточности фагоцит активности. При первом попадании АГ на него вырабатываются иммуноглобулины G и A. При повторном попадании аллерген взаимодействует с Ig с обр-ем циркулирующих имм комплексов. Эти имм комп адсорб-ся эндотелием, превращаясь в фиксированные имм комплексы. Происходит активация комплемента, образ фракции C3a, C4a, C5a, кот повышают прониц сосудов и являются хемотаксинами для нейтрофилов. Вокруг сосудов обр очаг воспаления - системный васкулит. При разрушении нейтрофилов выделяются протеазы, которые разрушают сосуды и ткани.

"сывороточная болезнь" - отек кожи, подк жир клетч, слизистых, повышение темп тела, сыпь, поражение коллагеновых волокон, поражения суставов. феномен Артюса - при многократном локальном введении разрешающей дозы АГ. Шоковый орган - в месте введения. Образ-ся АТ формируют имм комплексы, кот оседают на эндотелии сосудов, идет активация системы комплемента, повреждается сосуд, развивается ишемия тканей, некроз и стерильный абсцесс. гломерулонефрит - иммунные комплексы не могут отфильтроваться в почечном фильтре, осаждаются на эпителии почечных канальцев, идет активация системы комплемента, повреждается сосуд,

развивается ишемия тканей, затем некроз и разв стерильный абсцесс. -

ревматоидный артрит; - системная красная волчанка; - гепатит; инфекционные заболевания; - опухоли.. Этот тип аллергии возникает при условии недостаточной элиминации иммунных комплексов вследствие превышения скорости образования над скоростью элиминации, образования неэлиминирующихся иммунных комплексов, дефицита системы комплемента, дефицита фагоцитарной системы.

54.Ацидоз – аномальное накопление кислот в организме или потеря оснований. Газовый ацидоз – первичное увеличение содержания в организме углекислого газа. Причы: Заболевания органов дыхательной системы (пневмония, бронхит). Заболевания, связанные с угнетением ЦНС ,травмы, отеки и опухоли гол мозга; отравления, нарушающие центральную стимуляцию вентиляции – барбитуровое и опиатное; токсическое действие лекарств, нарушающие периф и центральные механизмы вентиляции – анестетики, седативные препараты, наркотики, алкоголь). недостаточному выведению СО2 из организма. Тяжелая мышечная работа. Аварийные ситуации на производстве, замкнутые помещения, ошибки при лечении газовыми смесями, приводящие к повышению содержания СО2 во вдыхаемом воздухе. Патогенез: возникает как следствие гиповентиляции, что приводит к гиперкапнии (повышение рСО2 в крови и к увеличению концентрации ионов водорода и снижению рН. Включение в работу всех буферных систем крови и клеточных буферов.

Активация работы почек – усиление ацидо-, аммониогенеза и реабс бикарбоната. Активация β-адренорец, => вазодилятации и возникновение симптомов интракраниальной гипертензии, отек мозга, сопор=> кома. Активация симпатич нс и выделение катехоламинов => спазму резистивных сосудов, централизации кровообращения, повышение АД, МОК, ОЦК, что увеличивает нагрузку на сердце. концентрация СО2 в крови повышает возбудимость вагуса– остановка сердца, бронхоспазм, усиление секреции слизи, что затрудняет дыхание.

Активация симпатич нс приводит к спазму резистивных сосудов почек, закислению мочи и снижение её ко-ва. Увеличение выхода из клеток ионов К в обмен на ионы Н => развитие гиперкалиемии => сердечным аритмиям.

негазовый ацидоз –хар-ся наруш метаболизма=> накоплению нелетучих кислот и в-тв с кислыми св-ми.Развивается вследствие первичной гипобикарбонатемии: При поступлении кислых продуктов извне (передозировка ацетилсалициловой кислоты, отравления этиленгликолем, метиловым спиртом). При нарушении выделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность, гипоальдостеронизм). При избыточной эндогенной продукции ионов водорода (кетоацидоз при сахарном диабете, при голодании, при избытке жира в пище; лактоацидоз при циркуляторной и гемической гипоксии) и при избыточной потере бикарбонатов (болезни ЖКТ – гиперсаливация, поносы, свищи). Патогенез: накопление нелетучих кислот или снижение концентрации бикарбоната, повышение содержания ионов водорода. Включение буферных систем крови и клеточных буферов.

Стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра при накоплении кислых продуктов приводит к компенсаторному развитию гипервентиляции и углекислый газ в больших количествах выводится из организма, что способствует нормализации рН внутренней среды.

Активация работы почек – усиливается ацидогенез, аммониогенез и реабсорбция бикарбоната. рН организма возвращается к норме за счет уменьшения избытка нелетучих кислот и предотвращения потери с мочой бикарбоната. Циркуляторная гипоксия вследствие снижения кровоснабжения головного мозга приводит к нарушению энергетического обеспечения нейронов и развитию гипоксической энцефалопатии вплоть до развития коматозного состояния. Гиперкалиемия вследствие обмена ионов калия на ионы водорода клетками приводит к аритмиям.

Увеличение концентрации водородных ионов приводит к вторичной гипервентиляции – дыхание Куссмауля.

Гипокапния возникает вследствие гипервентиляции и приводит к снижению сосудистого тонуса – артериальная гипотензия, сердечно-сосудистая недостаточность.

Снижения кровотока в почках приводит к развитию олигурии.

Потери ионов кальция костной тканью в обмен на ионы водорода приводит к развитию остеопороза.

Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров, снижение реабсорбции жидкости в связи с венозным застоем, гиперосмия и гиперонкия тканей приводят к отекам.

25 Этиология и патогенез повреждений клеток , принципы классификации

.Виды повреждения клеток.Некроз. Апоптоз.Поврежд.кл.-это типич.пат.процесс,основу кот.сост.нарушения внутриклет.гомеостаза,привод.к наруш. структурной целостности кл.и её функ. Спосо бностей.Клас- я:поврежд.клетки—острое и хронич;в завис.от степени нарушения—обратимым и нет;от периода жизненного цикла—митоти ческое и интерфазным;и насильственным и цитопатическим.Факторы повреждения:1 первичное поврежд. При действии на кл.факторов физ.хим.механ.и биологич.природы; 2-вторичные- повреждение возникает как следст.первич. нарушений постоянства внутр.среды организма.( гипоксия,ацидоз,алкалоз).Признаки повреждения- происходят структурные, функциональные(это наруш.электрофизиолог

.процс,наруш.сократимости,экзо и эндоцитоза, наруш.кл.делени), физикохимич (изменения водно-электролитного обмена), биохимич(угнетение тканевого дых.,разобщение окисления и фосфорилирования, активация гликолиза,актив.пр -в протеолиза), термодинамические. Некроз-гибель кл.наступ.под влиянием неблагопр.внешних возд.и сопровожд .наруш.образ.энергии.-изменения в цитразрыв лизосом.кот.выд.активирован.гидролитич.ферменты-они выз.расщепление и фрагментацию компонентов клетки(ядра,эпс и др.)Апоптоз это активный энергозависимый процесс,при этом сначало происх.пикноз и фрагм-я ядра-выброс его из кл.-вторич.отмирание цитопл.

26 Ожирение:определение и понятия,классиф,этиология,патогенез.Экспериментальные состояния Ожирение-это избыточное отложение жира в жировой ткани.Причины:-избыточ потребл.пищи,гиподинамия,генетич.предрасположенность,гормональное растр.Выделяют: первичное ожирение—это самост.патологич.процесс,вторично— явл.признаком тех или иных заболеваний(делится на 1гормональное---развив.как один из признаков эндокрин.болезней и церебральное---возникаетпри пораж.гипоталамуса,где сосредоточ.центры регулир.пищевое поведение.-- полифагия)В развитии ожирения имеют знач. 3 фактора:1-повыш.поступление пищи(из-зи возбужд.пищ.центра в гипоталамусе) 2-недостат.мобилизация жира из депо;3-избыточ.образ.жира из углеводов. Экспериментал.сост 1-моодели первич.ожирения(получены чистые линии мышей и крыс с генетич.обуслов-м ожир-м,кот.явл.приз-м,перед-ся от потомства к пот-ву); 2-модели вторич.церебрального ожирения(разруш. вентромед.ядер,кот.образ.центр.насыщ.;электростимуляция лат.ядер гипоталамуса,кот.сост.центр аппетита.); 3-мод.вторич.гормрн.ожирен(выключение ф-й некоторых эндокрин желез.введ.в орг-м большого кол-ва гормонов); 4- модели местного ожирения9пересечение симпатич.нервов). В основе увелич.массы жир.ткани лежат 1 усиление липогенеза (2 угнетение липолиза(основу этого сост.уменьш.активности гормончувствительной липазы адипоцоцитов) Патогенез при ожирении знач.возраст.риск возникн. Многих соматич.болезней(атеросклероз,,ИБС, инф.миокарда,сах.диабет 2типа.

29 Тромбоз:определение,виды тромбов,этиология патогенез,последствия

Тромбозэто процесс прижизненного образ.на внутрен.пов-ти стенки сосудов сгустков крови,сост.из её элементов.По локализ тромбы быв:прстеноч,закупоривающими;по строению-белые(тромбоциты,лейк,белки плазмы) красные(эритроциты) смешанные.Тромб сост.из головки,тела и хвоста.Факторы образ.тромба: 1повреждение сос.стенки под действием хим,физ, биологич.факторов.2нарушение активности сверт.и противосверт.сист.крови.3замедление кровотока.Процесс тромбообразования состоит из 2 фаз 1- клеточная(фаза адгезии,агрегации,аглютинации тромбоцитов) 2—плазматическая(фаза коагуляции.)На 1ф.происх.актив. тромбопластина ткани и крови с переводом их в актив.внеш.и внутр.тромбопластин.Внеш.тром-н образ при взаимод-и тканевых и плазменных компонентов сис-мы свертыв.крови.Внутренний тром-н образ из тромбоцитарного протромбопластина при взаимод. факторов свертов.крови.2 образ.активный тромбин 3под влиянием тпромбина осущ.превращ.фибриногена в фибрин с образ.сгустка.Фибрин предст.основную массу тромба. 4 под действием тромбастенина происход.сокращение фибрин.волокон и волоконец,происходит сжатие и уплотнение сгустка. Последствия 1благоприят(асептич.аутолиз,организация тромба,обызествление.2неблагпр.(отрыв тромба с развит.тромбоэмболии,септический аутолиз с развитим септикопиемии.)

32 Воспаление:определение понятия.Этиология.механизмы развития.Внешние признаки восп. Восралэто тип.пат.проц-с.кот.возник.в результате поврежд.ткани и проявл.компл.структур. ,функциональных и метаболич.нарушений и

расстройствами микроциркуляции.Причиной воспал.явл.флогогенные факторы,к ним относ. Физичск ,химическ,биологич.факторы.Восполение делят на экзоген.и эндоген.Методы исслед.воспален.1Коггейм—на брыжейке лягушки,2Супруги Кларк--- на ухе кролика .Внеш.признаки1покраснение(rubor)-связ.с развит.атрер.и вен.гиперемии;2Повыш.мест.температур(калор)—обусловлено повыш.интенсивн.катоболич.пр-в в очаге воспаления и арт.гиперемией.;3Отек(тумор)—основу сост.механизмы экссудации;4Боль— возник.в рез-те раздраж.рецепторов медиаторами воспаления и механическим давлением экссудата,ацидозом, гиперемией.;5Наруш.функций—явл.следствием повреждения и гибели клеток.Классиф.воспаления 1Альтера-е—хар-ся преоблад.процессов повреждения кл.,дистрофии,некроза.2Эксудат-е—хар-ся выраж

.наруш.кровообр.с явлением эксудац.и эмиграции лейкоцитов.3Пролиф-е— размножение кл.гематогенного и гистог-го происхожд.с развитием клет.инфильтратов. 4Острое—хар-ся интенсив.развитием и разрешением пр-са,в теч 1-2 недель.5Хроническое—имеет затяжное и вялое течение с длит.персистенцией альтер.и экссудат.изменениями и фазой пролиферации.

31Стаз:определение понятия,виды,причины,Нарушение микроцирк,классиф- я.Сладж-синдром.Наруш.лимфообращения. Стаз- это замедл.и остан-ка тока крови в капиллрах,мелких артер и венах.Различают:1Венозный стаз—развив.как след-е ишемии и вен.гиперем. и поэтому имеет теже причины что и ишем.и гипер - я.2Истинный—причинами мог.быть физ.,хим,биолог.факторыВ патогенезе ист-го стаза больш.значен.придается внутрикапил.агрегац.эрит-в,и замедлению кровотока в капил-х вследствие сгущения крови. Микроциркуляция-это движ.крови и лимфы по микроцирк-м крове-му и лимфоносному руслах.Микроц.рус.сост изартериол,метарт,капилляр.сосудов,венул,вен,артерио-вен.анастомозов.Сладж синдром относ.к внутрисосуд.наруш.микроцирк.связ.с изменен.реологич.св-в крови. Оснлвн.факторами.таких изм.явл.наруш.суспенсионной стабильности крови,повыш.её вязкости.Происходит прилипание эрит-в,лейк-в,тром- в,увелич.вязкости крови,что затрудняет её движ.по микрососудам,при этом ток крови резко замедл.и напом.перемещ.ила по дну.Сладж бывает 1классический(крупн.размеры агрегатов,неровные очертания контуров,плотная упаковка эритроцитов)2декстрановый(различная велич.агр,-----)3аморфный грануловидный(мелкие арег.из неск.эритроцитов).Недостат-ть лимфобращения— это сост.при котор.лимф.сосуды не выполн.свою осн.ф-ю- осущ.постоянного и эфго дренажа интнрстиция.Различают:1 механич.нед-ть—затруднение оттока лимфы в связи с налич.органич.или функцион-х причин,2динамич.нед-ть—возник.,когда оббьем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимф.системы обеспеч.эффек-й дренаж интерстициальной ткани.3резорбционная нед-ть—обусловлена структурными изменениями межуточой тканм,накоплением белков и осаждением их патологич.видов в интерстиции.

27 Артериальная и венозная гиперемия Артериальная гипер—это

увелич.кровенаполнения органа или ткани за счет избыт.поступления крови по арт.сосудам.При этом наблюд.расшир.мелких. иартерий,артериол,вен и капил.,ускор. кровотока в нихпульсация мелких арт.и капил.увелич.давления в артериолах,кап и венулах,появл.краснота и повыш. тмперат.,повыш.тургор

ткани.Выделяют Физиолгическую гиперемию:1-рабочая,это увелич кровотока в органе во время усиления его функции,2-реактивная,это увеличение кровотока,после кратковрем.ограничения.Патологическая возник: 1 под действ.патологич.раздражителей(выд. 2 мех-ма образ.пат.гиперемии:нейрогенная гипер кот. делится на нейротонич.- этот тип развив. При увелич. импульсац.по сосудорасшир.нервам и нейропаралитич—развив.при прекращении импульсац.по симпатич адренергич.сосудосуж.нервам). 2связ.с действием местных химич.факторов.Исходы арт.гиперемии:обычно увелич.обмена в- в,увелич.органа,разрыв стенки сосуда.Венозная гиперемия это увелич.кровенапол.орг.в рез.затруднен.оттока по венам.Факторы: внутрисосуд(закупорка тромбом,эмболом), внесосудист(сдавление вен опухолью,рубцом), наруш. общей гемодинамики),наруш.самой сосуд.стенки. Признаки:увелич.органа или уч.,цианоз,местное пониж.температ.,отек,повыш.давления в венах,замедление кровотока,диапедез,при длит.гипер—расширение стенки вен.Местные изменения при вен.гипер.связ.с кислород.голодан.,кот.обусловлена меньшим притокомкрови,голодание выз.расстр - ва тканевого метаболизма,выз.атрофич.и дистрофич.изменения.При общая вен.гип.имеет генерализ.хар-р и возможен ряд гемодинамич.изменений,они возникают при закупорке крупных вен.сосудов.

28 Ишемия,определения, понятия,виды,причины. Ишемия это уменьшение кровенап.органа или уч.в рез-те огранич.или полного прекращ.поступл.артериал.крови,её еще наз местным малокровием.Признаки:побледнение уч.,сниж.темпер.,наруш.чувстти(мурашки),болевой синдром,уменьш.скор.кровотока,пониж.арт.давлен.на уч.артерии,уменьш.образ.ткан.жид-ти и сниж.тургора ткани,наруш.фун-и органа или ткани,дистроф.изменения. Типы ишемий в завис от причины:1компресионная— возник в рез-те сдавления артерий извне(опухоль,рубец, инород.тело) 2обтурац-- явл.следствием частич.или полного сужения просвета арт.3ангиоспастич.---

возник.вслед-и спазма арт.вызванного эмоционал.воздейст.,физич.факторами,химич.и биологич.агентами и БАВ.При ишемии хар-р нарушений опред.степенью кислород.голодания,а гипоксия завис.от скорости развит.и типа ишемии,её прод-ти,локализации, хар-ра коллат-го кровообр- я,функц.сост.органа и ткани. Наиболее устойч к ишемии—скелет.мышцы и соед.ткань т.к.в них низкий уровень энергетич.обмена.,наимение---

мозг,сердце.Стадии нарушения при ишемии. 1наруш.энергетич.обмена:снижен.эфти цикла Кребса и ткан.дыхания,активацией гликолиза,уменьшением сод.в клетках макроэргич.соед—креатинфосфата и атф. 2наруш.энергозавис.проц.в кл.вызванное уменьш. образованием энергии,при этом наруш.специфич.ф-и кл.,механизмы активного транспорта в-в в кл.,наруш.ионных насосов,пониж.биосинтез белковнаколлаг.типа,развив.повреждение кл.и некробиотические изменения,которые могут закончится инфарктом.3усиление биосинтеза

компонентов соед.ткани---коллагена,гаг,гликопротеинов,являющихся основой для послед.склерозирования ишемизированного участка ткани или органа

30 Эмболия:определение понятия,виды эмболий,этиология и патогенез эмб.больш.и малого кК. Эмболия-это закупорка сосудов телами,приносимыми током крови или лимфы.Эти тела наз.эмболами.В завис.от хар-ра эмболов различ.1экзоген.(воздуш,газ,бактериал,плотными телами,паразитарную) 2эндоген.(вызвана тромбом,жиром,различ.тканями,газом) По локазизации выд.эмболию больного и мал к.к.и системы воротной вены.эмболия бывает ретроградной—когда движ.эмбола подчиняется не законам гемод-ки,а силе тяжести самого эмбола(в круп.вен.сос);парадоксальная эмб--- эмболы из вен бкк и прав.пол.сердца переход. В левую.минуя малый круг.1Воздуш.эмбол—возник.при ранении крупных вен головы и шеи,кот.слабо спадаются и давление кот. Блико к нулю или отриц.2Газовая—развив при резком перепаде атмосф.давл. от повыш.к нормальному,или наоборот.-уменьш.раствор-ть газов в тканях и крови,происх.десатурация.3Жировая—при попад.в кровоток капель жира,при повр.костного мозга 4Тканевая--обусловлена занис.в кров-к обрывков различ.тканей организма.5Тромбоэмболия-явл.частицаоторвавшегося тромба.5Эмболия малого к.к.—наибол.важным явл.резкое снижение артер.давления вБКК.и повыш давл.в МКК. В основе эмболии м.к.к лежат патолог.пр-сы в правой половине сердца.Сущ.несколько гипотез,обьясн.механ.гипотенз.эф-та при эмболии лег.артер.,некот.исслед.связ.это с уменьш.МОК,также сниж.арт.д-я расс-т как рефлекторную гиротензию(разгрузочный рефлекс Швигка-Парина) ,депрессорный эффект при этом выз-н раздраж.рец-в в русле лёг.артерии.—из-зи этого происх.ослабление ф-и сердца вследствие гипоксии миокарда,что явл.рез-м увелич.нагрузки на правую пол.серд.6Эмболия большого к.к—в основе леж.пат-е пр-сы в б.к.ккот.сопровожд.образованием на его внутрен.стороне тромбов,тромбообр.в арт-х б.к.к с послед-й тромбоэмболией,газовая или жир.эмболия.Эмболы локализ.в венечные,сонные,почеч,селезен.артерии.

33Патогенез острого воспаления,стадии.Биохимические и физикохимические изменения в очаге воспаления .В патогенезе восп.различают 1альтерацию—это

повреждение кл.и её структурных компонентов и выд.медиаторов воспаления. Выд. первичную алт-ю(под действ.флогогенных факторов) и вторич.альт-ю(она вызвана продуктами дея-ти флогоген. факторов,на втор.альт-ю влияют:медиаторы восполения,свобод.радикалы,гипоксия,местный ацидоз,повыш.осмотич.и онкотич.давления в очаге воспаления).Ацидоз развивается вследствии деполимеризации основного межуточного в-ва и освобожд.карбоксильных и сульфатных групп,а вторичный ацидоз развив.за счет накопления мол. кислоты9активация гликолиза),освобождение свободных жирных кислот,аминокислот,фосфорной кислоты. Гиперосмия связана с выходом ионов калия из кл,и освобожд.калия связанного с внутрекл.белками в рез-те их протеолиза.Гиперонкия связана с поступл.белков в ткань из крови в про-се экссудации,расщеплением больших белковых молнкул на более мелкие.Нарушение сосудов 1ишемия(её выз.кратковрем.спазм артериол вследствие выд.катехоламинов) артер.гиперемия(обусловлена нейрогенными мех-ми, влиянием физхим.факторов,влияние прод.метаболизма ,действие медиаторов)3 венозн.гиперемия(

обусловлена внутрисосуд.и внесосуд.факторами) 2Экссудация—это выход жидкости и растворенных в ней компонентов плазмы крови из кр.сосудов в ткань.В её основе лежат повыш.проницаемомти сосуд.стенки., увелич. гидростатич.давления в сосудах,увелич.осмотич.и онкотич.давления.Причинами повыш.прониц. явл. продукты дегрануляции тканевых базофилов (гистамин. сер); кинины; простагландины; лизосомальные ферменты; ацидоз.Эмиграция лейк—это переход лейкоцитов крови из кров.сосудов в ткань(вначале проходят нейтрофилы они уничтож.микробы,далее моноциты они фагоцитируют погибшие кл.,лимфоциты.Краевое стояние лейкоцитов —это переход.лейкоцитов циркулир.русла в пристеночное, продолж.до 1 часа.(при замедл.кровотока лейкоц.отбрас.по законам физики на периферию.—пов-ть эндотелия стан.шереховатой—лейкоциты меняют свой заряд и соед.с эндотелиоцитами—на пов-ти лейк.активир.адгезивные белки 3Пролиферация эта стадия включает размножение клеток,синтез внеклеточных компонентов соед.ткани— коллагена,эластина,гликопротеинов.Активация деления кл.происх.за счет кейлонов—при разруш.кл.их кол-во уменьш.и нач.деление кл.

23Аллергич.реакции 4 типа.(ГЗТ) по Кумбсу и Джелу.Этиология,патогенез,клинич.проявления. Реакции 5 типа.Реакции Г.З.Т

являются клеточно-опосредованными и могут происходить при отсутствии специф.антитт.Вреакциях участвуют в основ. Т-клетки и макрофаги.Реакция возникает через 24-72 часа.Задержка обьясняется временем,необходимым учас-м т- клеткам и макрофагам для миграции т накопления в месте введения антигена.Актив-я уч-х кл.приводит к выделению ими цитокинов,включ.интерферон,MIF и MAF, вызыв.воспаление,привлекающ.макрофаги для уничтож.антигена.Макрофаги поглощают аг,проессир.и представляют его эпитопы вместе с МНС 2 белками. Тхелперы активируются, ил-1,ил-12 секретируемыми макрофагами.Тхелп. мигрир.в место внедрения ат и выраб.факторы,ингибир.миграцию макрофагов. Г.З.Т можно моделировать 1-введением жив.убитых вакцин или аг экстрактов бактер.кл.; 2- внедр.внутрикожно миним.доз аг.Примери Г.З.Т--- туберкулиновая р- я,бактериальн.ал-я,контактный дерматит,реакция отторжения трансплантанта,аутоаллергич.болезни,р-и противоопухолевого им-та. Во время р-и 4 типа происходит сенсибилизация организма,в основе кот.—образование клона т- лимфоц,имеющих на своей пов-ти специф.рецепторы к данному аг.Выд. БАВ— лимфокины.

24 Аутоимунные болезни,общая хар-ка,принципы классиф,этиология,патогенез.Основы трансплантации органов и тканей.Причины и мех.отторжения тра-та Аутоим.забол.—это р-и ,причиной кот.явл.собственные аг(эндоаллегены)Их патогенез включ.в себя механизмы развития аллерг.реакций 2 и 4 типов. В основе разв.аутоаллерг. лежат механизмы:1- связ.с аг(наруш.целостности спец.гистолог.барьеров,действие факторов,кот измен.конформ.собств.белков); 2-связ.с им-й сист.(отмена иммунолог.толерант.к норм.компонент.кл;появл.в рез-те мутации запретных клонов лимфоцитов

34.Медиаторы воспаления, их классификация.Механизм образования и биологическое действие. Медиаторы воспаления-это биологич.активные соединения, кот.образуются в очаге воспал.и определяют его патогенез. Различают медиаторы клеточного(образ. в клетках) и плазменного(образ.и поступают из плазмы кови)происхождения. Наибольшее знач. Имеют следующ.группы медиаторов: лизосомальные факторы, продукты дегрануляции тканев базофилов,кинины, произв арахидонов кислоты, лимфокины и монокины, продук активац комплемента, продук активац свёрвающ и фибринолитич систем кровь. Лизосомальн факт (лизосомальные ферменты, неферментные катионные белки, свободн радикалы и пероксиды)-роль:1.вызыв вторичн альтерацию, 2.принимают участие в образов и активац других медиаторов,3. Повыш проницаемость капилляров благодаря действ эластазы,4.вызыв разви физико-химич и метаболич изменений. Фаторы,вызыв дегрануляц тканевых базофилов:1.Комплексы АГ-

АТ,2.продукты активац комплемента-С3а,С5а,3.активные протеазы,4.действие флогогенного агента на тканевые базофилы(механич поврежд,температ).Производн арахидонов кис-ты:простагландины,тромбоксанты, простациклины, лейкотриены.Под действ фермента фосфолипазы А2 происх высвобожден арахид он кис-ты из фосфолипидов клеточных мембран,затем возможны 2 пути:1- циклоксигеназный-образ «классич» простагладины Е2,D2,F2;2-липоксигеназный- образ лейкотриены С4, D4, Е4 Лимфокины-активируют клетки, активируют хемотаксис лейкцитов,активирующ влиян на пролиферац кл в очаге воспал.Монокины-явл продук деят макрофагов. К ним относ:ИЛ-1,факт некроза опухолей, колониестимулир фактор.

35.Патоген измен местного кровобращен при воспал. Патоген отдельн стадий сосуд реакции в очаге острого воспален.Эмиграц лейкоц при воспал.Роль лейкоц в развит местных и общ проявл воспал. Механизмы уничтожен микробов лейкоц.

1-кратковремен ишемия(10-20 мин);2-артериальн гиперемия(20-30мин);3-венозн гиперемия 4-стаз. Ишемия-кратковремен ишемию в начале воспал обуславлив

рефлект спазм артериол.Он связан с возбужден сосудосужив адренергич нервов и выделен их окончаниями катехоламинов,они действ на α-адренорец, вызыв сокращ гладк мышц сосуд стенки. Артериал гиперемия:1-нейрогенные механ(нейротич и нейропаралитич);2-влиян физико-фимич фактор:ацидоза, увелич содержан ионов калия в ткани,гипоксии;3-влиян продукт метаболиз:молочн кис-ты;4-действ медиаторов воспален:а)гист и серотонина,б)кининов,в)простагланд и простацикл. Эмигация-это переход лейкоц из кровенос сосуд в ткань. Вначале в воспал ткань выходят полинуклеарные фагоциты, в частности нейтрофилы.Они уничтож микробы,вызвавш поврежд ткани.Затем в очаг выходят мононукл фагоцитымоноциты.Они фагоцитир погибш погибшие кл,тканевой детрит,расчищая «поле боя».На конечн этапах в ткань поступ лимфоциты. Местн проявл воспал:1- Покрасн(rubor),2-повыш местн темпер(calor),3-отек(tumor),4-боль(dolor),5-нарушен функц (functio leasa)

Общ проявл воспал:1-лихорадка,2-лейкоцитоз,3-повыш содерж в крови «белков острой фазы воспал»,4-увелич СОЭ,5-интоксикац

36.Пролифер кл в очаге воспал, её механизмы. Роль действ факт роста и цитокинов. Регенерац и фиброплазия как механиз заживлен.

Стадия пролиф включ:1-размнож клеток,2-синтез внеклеточн компон соединит ткани-коллагена,эластина, протеогликанов.

На этой стадии прекращ разрушит процессы и сменяютс созидательными процессами-это размнож кл и возмещен возникшего ранее дефекта новообраз кл→проц актив погашен воспалит процесс.Регенерация-восстановл структ элем ткани взамен погибших.Формы:клеточная(характ размнож клеток.Возник в тканях представл лабильными и стабильн кл) и внутрикл (характ гиперплаз и гипертроф) 1.Физиологич регенер-постоян обновл структ тканей,кл в норме.2.Репаративн рег-наблюд а патолог при поврежд кл и ткан.: а)полная-харак замещ дефекта тканью,идентичн погибшей;б)неполная-замещ дефекта соединит тканью

37.Лихорадка:определение понятия,принципы классификации и её этиология.Виды пирогенов.Основные отличия между лихорадкой, экзогенным перегреванием и др.видами гипертермии. Лихорадка-это типич. патологич проц,

кот. развив у высших гомойотермных организм в ответ на пирогенные раздражит и проявлется перестройкой терморегуляц, направл. на активн. повышен. температ. тела.Пирогены-это в-ва, кот явля причиной развит лихор. Их делят на: а)инфекционные и неинфекц; б)естественные и искусственные; в)экзогенные и эндогенные; г)первичные и вторичные. Инфекционные:1)эндотоксины гр«-» бактерий;2)экзотоксины гр«+» бактерий;3)продукты деятельности патогенных грибов; 4)риккетсии; 5)вирусы. Неинфекционные:1)Компоненты несовместимой по группам перелитой крови;2)экзогенные белки; 3)продукты распада тканей. Естественными назыв. пирогены, кот. существуют в природе или образуются естеств. Образом из непирогенных вещ-в. Искусственные пирогенны получ.путём обработки негативных бактериальн. токсинов и использ.с лечебной целью. Экзогенные –поступают или выводятся извне (лихор.возник через 45-90мин). Эндогенные-образ.в самом организме.К ним относ:1)продукты первичн и вторичн альтерации,образовавш в очаге воспаления; 2)продукты, кот поступ в кровь из очагов некроза; 3)метаболиты стероидн гормонов; 4)комплексы АГ-АТ; 5)лейкоцитарные пирогены-продукты деятельн нейтрофилов и макрофагов. Первичные,кот непосредств не влияют на центр терморегуляц.Их пироген действ опосредуется образованием и освобожден лейкоцитарных пирогенов. Вторичными назыв лейкоцитарные пирогены(ИЛ-1). Кот образ и освобожд лейкоцитами под влиянием первичных пирогенов.Влияют на центр терморегуляц и вызыв развитие лихорадки.

38.Лихорадка:стадии развития,изменение терморегуляции, обмена вещ-в и физиолог функц.Защитное значен и патологическ проявления лихорадки.Принципы жарпонижающей терапии.Понятие о пиротерапии. 3

основные стадии:1. Stadium incrementis - стадия подъема температуры тела.2. Stadium fastigii - стадия стояния высок.температуры.3. Stadium decrementis - стадия снижения повышенной температуры до нормальных цифр. Обмен вещ-в:Увеличив основн обмен-это вызывает увеличен потребления кислорода и питательн вещ- в.Возрастает потребность организма в воде,поскольку увеличив нечувствит потери