Patshisa
.pdfВо время быстрого перепада атмосферного давления развивается синдром взрывной декомпрессии. При этом наблюдаются баротравмы легких (разрыв альвеол и легочных сосудов, который приводит к развитию газовой эмболии), сердца и крупных сосудов.
9. Влияние химических патогенных факторов на организм. Токсичность, концерогенность, тератогенность химических веществ. Патофизиологические аспекты курения, алкоголизма, наркомании Патогенное действие химических факторов. Химические вещества могут
оказывать различное действие, нередко являясь причиной отравлений. Отравления могут быть вызваны веществами, поступающими в организм из вне (экзогенные яды) или образующимися в самом организме (эндогенные яды). Аутоинтоксикация (вызванная эндогенными ядами) возникает в результате нарушения функции выделительных органов, барьерной функции кишечника, врожденных ферментопатий (фенилкетонурия).
Отравляющее действие ядов проявляется нарушением разнообразных функций. На этом основании различают химические вещества общеядовитого действия (цианиды), гепатотоксические (толуилендиамин, флоридзин, четыреххлористый углерод), нейротоксические (стрихнин, мышьяк) и т. д.
Токсичность – способность химических соединений вызывать изменения процессов клеточного метаболизма, приводящие к нарушению функций и гибели клетки.
Молекулы инородных соединений, проникшие в организм, подвергаются распределению. Они или равномерно разносятся по организму, или, в силу своих химических свойств, связываются с определенными структурами, в результате чего эти соединения накапливаются в различных органах (например, связывание ионов тяжелых металлов промежуточным веществом соединительной ткани). При равномерном распределении токсичное вещество разводится, и его концентрация во внутренней среде организма снижается. При неравномерном распределении этого не происходит. Например, радиоактивные вещества аккумулируются в промежуточном веществе костей и в коллойде щитовидной железы, откуда и оказывают вредное воздействие. При выведении чужеродных соединений почками там их концентрация может превышать таковую в крови.
Следующим этапом является трансформация чужеродного соединения. До недавнего времени существовало мнение, что она приводит к образованию веществ менее активных, чем исходные. Сегодня известно, что может сложиться и противоположная ситуация.
Элиминация – совокупность процессов, с помощью которых чужеродные соединения выводятся из организма. Часто в целях элиминации трансформированная молекула подвергается последующим биосинтетическим изменениям (конъюгация).
Попадая в ткань, яд, кроме прямого действия на различные системы, может вызывать раздражение рецепторов различных областей организма, особенно синокаротидной и аортальной зон.
Повторное введение химических веществ, нередко сопровождается привыканием к ним. Это объясняется постепенным снижением проницаемости поверхности кожи и слизистых оболочек (мышьяк), ускорением разрушения вещества (этанол), а также ускорением выведения (атропин) или снижением чувствительности к ним.
Патофизиологические аспекты алкоголизма.
Эндогенный этанол относится к незаменимым метаболическим факторам. В норме его концентрация в крови составляет 0,01-0,03% (0,01-0,03 г/л). В организме этанол подвергается быстрому и эффективному окислению, преимущественно в печени (до 80%), примерно 10% метаболизируется в других тканях и столько же выделяется легкими и мочой. Основным ферментом, принимающим участие в метаболизме этанола является алкогольдегидрогеназа. Наибольшее количество фермента находится в печени, хотя он присутствует во всех тканях.
Патогенетические механизмы наркомании и токсикоманий.
Наркотические и токсические вещества, взаимодействуя с липопротеидными компонентами клеточных мембран, вызывают их конформационные изменения, что нарушает нормальное функционирование нейронов за счет нарушения мембранных насосных систем. Воздействуя в дозах, не вызывающих тяжелых поражений нейронов, эти вещества нарушают прежде всего самые сложные нервные процессы, протекающие с взаимосвязанным участием многих нервных клеток. К ним относятся многие процессы активного коркового торможения, процессы тонкой регуляции работы отдельных корковых зон и подкорковых центров. При нарушениях такого рода возможно растормаживания "центра удовольствия" (индукция эйфории), несбалансированность работы чувствительных центров (индукция галлюцинаций).
10. Инфекционный процесс, общие закономерности его развития. Механизмы защиты организма от инфекции.
Инфекционный процесс – типический патологический процесс, характеризующийся комплексом взаимосвязанных функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических изменений, возникающих под действием микроорганизмов.
К возбудителям инфекционных болезней относят простейшие, грибы, бактерии, вирусы и прионы. Каждый из перечисленных возбудителей обусловливает специфические черты инфекционного процесса. В значительной мере они определяются природой микроорганизма. Важным отличительным свойством микроорганизмов-паразитов является патогенность.
Патогенность – видовой признак микроорганизма, обусловливающий способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Патогенность обеспечивает проникновение микроорганизма в макроорганизм (инфективность), размножение в нем, развитие болезни с патогенезом, характерным для данного заболевания. Мерой патогенности является фенотипическое свойство – вирулентность. Вирулентность – свойство, характеризующее степень болезнетворности данного микроорганизма.
Кроме того, необходимым условием развития инфекционного процесса является наличие входных ворот инфекции – места проникновения микробов в макроорганизм. Такими воротами могут быть:
Кожные покровы (возбудители сыпного тифа, кожного лейшманиоза); Слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина); Слизистая оболочка мочеполовых органов (возбудители гонореи, трихомониаза);
Стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов (при укусах членисто ногих и животных, инъекциях);
Раневые поверхности .
Известны следующие пути распространения бактерий: По межклеточному пространству; По лимфатическим капиллярам; По кровеносным сосудам;
По жидкостям серозных полостей и спинномозгового канала.
Стадийность течения инфекционных болезней является одной из патогномоничных их особенностей. При развитии инфекционной болезни выделяют несколько периодов:
1.Инкубационный период – интервал времени от инфицирования до первых клинических признаков болезни. В этот период происходит размножение и избирательное накопление микроорганизмов в определенных органах и тканях, а также мобилизация защитных механизмов организма.
2.Продромальный период – этап инфекционного процесса от появления первых клинических проявлений до полного развития симптомов. В этот период происходит снижение эффективности защитных реакций организма, нарастание степени патогенности возбудителя (размножение, выделение экзо - и эндотоксинов).
3.Период основных проявлений характеризуется развитием типичных для данно й болезни признаков, которые зависят от специфических патогенных свойств возбудителя и характера ответных реакций организма, фрмирующихся на фоне недостаточности его адаптативных механизмов.
4.Период завершения, который имеет несколько вариантов: выздоровление,гибель
организма, развитие осложнений, бактерионосительство.
Основными общими звеньями инфекционного процесса являются лихорадка, воспаления, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов и систем. Степень их выраженности определяет проявления инфекционного процесса (см. соотв. темы).
Одним из прогностически неблагоприятных осложнений инфекционного процесса является сепсис. Сепсис – синдром, обусловленный постоянным или периодическим поступлением микроорганизмов из очага гнойно го воспаления в кровь. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. В патогенезе преобладают тяжелые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Происходит глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма. Тяжелые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них гнойных метастазов приводит к полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.
11.МУТАЦИИ
Наследственные болезни - это болезни, этиологическим фактором которых являются мутации (генные, хромосомные,геномные ).
Врожденные болезни проявляются при рождении ребенка. Они могут быть обусловлены как наследственными, так и экзогенными факторами (например, действие экзогенных факторов на организм эмбриона, плода).
Мутация - это внезапно возникающее стойкое скачкообразное изменение генетической информации, не связанное с рекомбинацией генетического материала. В зависимости от этого, в каких клетках возникают мутации в половых или соматических мутации делятся на:
-половые
-соматические.
В зависимости от уровня, на котором произошла мутация, они делятся на:
-геномные
-хромосомные
-генные.
Генная мутация – связана с изменением структуры гена или нескольких генов, она возникает в результате изменения последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК.
Хромосомные мутации — изменение структуры хромосом.
Геномные мутации — изменения числа хромосом в геноме, не сопровождаемые изменением их структуры.
Моногенными наследственными болезнями называют те болезни, которые возникают в результате формирования одного патологического гена, например - фенилкетонурия, гемофилия, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
Виды генных мутаций.
По характеру изменений в составе гена выделяют следующие виды генных мутаций:
Трансзиционная мутация – это изменение нуклеотидной последовательности ДНК, состоящее из замены одного пурина и другой или одного пиримидина на другой. Трансверзионная мутация – мутация, заключающаяся в замене одного пурина на пиримидин и наоборот.
Инсерционная мутация – мутация, возникшая в результате вставки фрагментов ДНК от одного нуклеотида до целого гена.
Делеция – мутация, возникшая в результате утраты сегмента ДНК от одного нуклеотида до гена.
Генная мутация – связана с изменением структуры гена или нескольких генов, она возникает в результате изменения последовательности нуклеотидов в молекуле
ДНК.
Хромосомные мутации — изменение структуры хромосом.
Геномные мутации — изменения числа хромосом в геноме, не сопровождаемые изменением их структуры.
Моногенными наследственными болезнями называют те болезни, которые возникают в результате формирования одного патологического гена, например - фенилкетонурия, гемофилия, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
Виды генных мутаций.
По характеру изменений в составе гена выделяют следующие виды генных мутаций:
Трансзиционная мутация – это изменение нуклеотидной последовательности ДНК, состоящее из замены одного пурина и другой или одного пиримидина на другой. Трансверзионная мутация – мутация, заключающаяся в замене одного пурина на пиримидин и наоборот.
Инсерционная мутация – мутация, возникшая в результате вставки фрагментов ДНК от одного нуклеотида до целого гена.
Делеция – мутация, возникшая в результате утраты сегмента ДНК от одного нуклеотида до гена.
Хромосомные болезни.
Все хромосомные болезни делят на две группы:
1. Вызванные геномными мутациями, т.е. изменением числа хромосом (полиплоидии, анеуплоидии) при сохранении нормальной структуры хромосом
2. Обусловленные хромосомными мутациями, т.е. изменением структуры хромосомы (транслокации, инверсии, делеции, дупликации).
Причины мутаций:
Факторами, явл. Причинами мутаций наз. мутагенами.
Мутагены – вещества любой природы, обуславливающие развитие мутаций. Мутагены делят на:
1.Экзогенные:
-химические (пестициды, уретан, формальдегид, бензол, соединения ртути, кофеин, цитостатики, некоторые пищевые добавки и др.);
-физические (ионизирующая радиация ультрафиолетовые лучи).
-биологические - вирусы.
2. Эндогенные:
-перекись водорода;
-липидные перекиси;
-свободные кислородные радикалы.
Действие мутагенов может вызвать след. Нарушения:1) инактивирующие повреждения. Это повреждения ДНК, при которых невозможна её репликация. Если такие повреждения не ликвидируються соотв. Системами репарации, то клетка погибает.
2) собственно мутагенные повреждения. Это повреждения. Которые не нарушают репликацию ДНК. Но изменяют последовательность азотистых оснований в ее цепях.
Системы противомутационной защиты, обеспечивающие репарацию ДНК. Представлены следующими основными группами ферментов: 1)нуклеозидазыкатализ. Отщепление отдельных азотистых оснований.2)инсертазывставляют азотистые основания в нить ДНК. 3)лиазырасщепляют пиримидиновые димеры, 4)эндонуклеазынадрезают нить ДНК возле поврежденного участка, 5)экзонуклеазыудаляют поврежденный участок. 6)ДНК-полимеразы- осущест.синтез недостающего участка ДНК.
Примером репарации ДНК может быть эксцизионная репарация. Она состоит из 4 этапов:
1 этап – разрезание цепи ДНК. Осущ. Эндонуклеазой.
2 этап – удаление поврежденного участка(эксцизия). Происходит под действием экзонуклеаз.
3 этап – синтез ДНК на интактной матрице. Осущ. ДНК-полимеразой. 4 этап – «сшивание». Происх. Под действием лигазы.
12.Характеристика моногенных болезней. Мол и биох основы пат-за мон болезней с класс-м типом насл-я(дефекты ферм, рец, трансп, стр-х белков и дефекты белков, насл рег кл деление. Полиг бол. Моногенные бол-
это бол чел-ка, кот наследуются по за-нам Менделя, причина: генные мутации, т е мутации огранич-е одним геном. Аутосомно-домин тип-патол ген прояв-ся всегда(в гомоив гетерозиг сост). Скелетные и др аномалии не препят-е размножению, не сокращ-е продолжит жизни. Н-р: близорукость, короткопалость, многопалость , дальнозоркость, врожденная катаракта, прогрес-щая хорея Геттингтона, ахондроплазия, множественный полипоз толс кишки, нейрофиброматоз. Аутосомнорецес тип- пат ген проявляется только в гомозиг сост: нарушения АК-ного обменаальбинизм, фенилкетонурия, алкаптонурия, врожд глухонемота, пигментные ретинит, микроцефалия. Ферментопатии (дефицит фермента и блок на опред этапе метаболизма); болезни связные с синтезом неферментных белков (н-р коагулопатии), транспортных белков, белково-пептидных гормонов. Наследован сцепленное с полом- пат ген сцеплен с Х-хром (у муж проявл всегда, у жен только в гомозиг сост)- гемофилия, дальтонизм, атрофия зрительных нервов, юношеская глаукома, отсутст сумереч зрения. Полигенные болезни- с наследственной предрасп-стью, обусловлены взаимод-ем многих генов с факторами окруж среды. Наличие признака зависит от взаимод-я многих генов (падагра, некотор формы сах деабета, атопическая аллергия, гиперлипопротеинемия)
13. Хромосомные болезни, их этиология и патогенез. Общая х-ка синдромов Дауна, Клайн, Шерш-Т. Роль хр аб в эт и пат опухолей. Пр диаг насл бол.
Хромосомные болезниэто болезни возникающие в следствии нарушения кол-ва или структуры хромосомы (возникают в следствии геномных и хромосомных мутаций) Геномныеэто мутации при кот изменяется только кол-во хром. Хромосомныедефекты структуры хром. Синдром Дауна- трисомия по 21 хром (умственная отсталость; внешностьнизкий рост, монголоидн разрез глаз, короткопалые ноги и руки, задержка физ.развития; аномалии внутре органов). Синдром Клайнфельтера (кариотип хху) 47 хром, половых-3, тельца Бара-1,пол мужской. Недоразвитие мужских гонад и половых орг, проявл вторичных женских половых признаков, отсталость умст-го развития. Синдром Шершевского-Тернера (кариотип х0)- хромос 45, половых-3, тельца Бара отсутствуют, пол женский. Недоразвитие гонад и др пол- х органов (бесплодие), низкий рост, деформация грудной кл. Полиплоидия – кратное увелич полного набора хром (диплоидии, триплоидии и т.д.) кот приводят к нежизнеспособ орг, мертворождениям, спонтанным абортам. Транслокация – обмен сегментами между хром. Инверсия - поворот участка хром на 180о. Делеция -
выпадение участка хром. Дупликация – удвоен участка хром. Генеалогический метод. Метод родословных, т.е. прослеживание болезни в семье или роду с указанием родственных связей между членами родословной (состоит из двух этапов: составления родословных и генеалогического анализа), позволяет установить наследственный характер признака и тип наследования. Близнецовый метод - исследование генетич закономерностей на близнецах (сопоставление монозиготных близнецов с дизиготными).Метод сос этапов:1. Сопоставление близнецовой выборки.2. Установление зиготности 3. Сопоставление пар и групп близнецов по рассматриваемым признакам. Популяционно-статистический метод - исслед наследственных признаков в больших группах населения из одной или неск популяций, в одном или неск поколениях Цитогенетический метод основан на микроскопич изучении хромосом. биохимические методы в случае подозрения на наследственные болезни обмена в-тв заболевания. Иммунологические методы исп для диагностики наследств болезней: гликогенозы, гемоглобинопатии, ихтиоз и др.
14. Аномалии конституции как фактор риска возникн и развития бол. Кл-я типов по Гиппократу, Сиго, Кречмеру, Шелдону, Павлову, Богомольцу,
Черноруцкому Конституция-это комплекс морфологич, функцион-х и психич особенностей орг, достаточно устойчивых, определяющих его реактивность и сложившихся на наследственной основе под влиянием факторов внешней среды. Конст определяет индивидуальную реактивность орг, его адаптац особенности, своеобразие течения физиол-х и пат-х процессов, пат предрасположение. По Гиппократу (по темперамента и поведении): сангвиник, холерик, флегматик, меланхолик. По Сиго(преимущество развития системы): дыхный (респираторный), пищев-ный (дигестивный), мышечный, мозговой (церебральный). По Кречмеру (морфологич особенности с особен-ми психики и частотой определ-х психич заболеваний): атлетический, пикнический, астенический. По Черноруц (по основным функциям и обмену вещ-в): нормо-, гипер-, гипостеники. По Павлову (соотношение сигнальных систем ВНД) художественныйпреобладает 1 сигнальная сис-ма, мыслительный-2. По Богомольцу (особенностям строения соед ткани): фибринозный -плотная волокнист соед ткань, липоматозныйразвитие жировой ткани, пастозныйотечная рыхлая соед ткань, астеническийнежная тонкая мезенхима
15.Старение. Структ, функц и биох проя старения. Прогерия. Современные теории старения. Старение- это биологич разрушительный процесс, кот неминуемо развивается с возрастом и ведет к ограничению адаптационных возможностей орг, развитию возрастной патологии и увеличению вероятности смерти. Структ измен: на клет уровне- обнаруж признаки повреждения (уменьш ядросморщивается, появл ядерные включ, увелич объем цитопл, кол-во лизосом; уменьш кол-во митох, рибос) на ткан и орган уровне- явления атрофииуменьш колва функц-но активных кл-х элементов паренхимы. На уровне орг-зма- измен кожа, тонкая с морщинами и пигментными пятнами, меняется осанка, появл седина, атрофия скелетных мышц и жир ткани. Функц измен: уменьш функц активность клеток, тканей, органов и системувелич утомляемость, уменьш трудоспособность и
адаптационные возможности орг, МО, УО, увелич АД, уменьш функц органов пищев-я, наруш антитоксич функц печени, выделит функц почек. Биохим измен: в клеткахлипофусцин, амилоид. Обр аномальные белки, изменяется активность многих ферментов. В соед ткани- «старый» коллаген, плохо раств-римый. Наруш функционир генома клеток, в крови увелич холестерин и ЛПОНП и ЛПНП. Прогерия- это пат старение, в=> действия на орг пат факторов(синдром Гетчинсона- Гилфорда-это аутос-рецес наслед-ое заболев. Признаки: на первом году жизни хар-но задержка роста, поседение волос, кожастарческого вида, катаракта, атеросклероз..смерть на 1-2 десятилетии жизни) ТЕОРИИ:1.теории генетически запрограммированного старения- старение-это генетич запрогр процесс; экспериментальной основойоткрытие Хейфлика клеточного деления (лимит Хейфлика)- клетки могут делиться только определенное кол-во раз, по его расчетам макс продолжит жизни-110-120 лет. 2.теория накопления старения- старениевероятностный процесс т.е. старение не запрограммировано, разв-ся в=> действия на орг разнообр факторов внешн и внутрен среды => невосстанавливаемые повреждения 3.синтетические теории старения- они объединяют основные положения теории ген запрогр старения и накопления повреждений
16.Роль реактивности в пат. Реак и резис (опр, виды, мех). Зав реак от возраста, пола, насл-сти, сос-я нс и эндок сис-м
Реактивность-это вс-во орг-ма и его структур отвечать изменениями жизнедеят-сти на действие факт внешней среды. Обеспеч-т взаимод-е орг с окр миром. На молекул уровне- сдвиг кривой диссоциации оксиНb вправо при ацидозе, вызванного гипоксией(эффект Бора). На клет ур- воспаления в ответ на действие поврежд фактора. На органном ур- увелич ЧСС при повыш темпер крови. На системном ур- р-ции систем внешнего дыхания, крови и кровообращения при кислородном голодании. На уровне организма- сложные ориентировочные р-ции на действие световых и звуковых сигналов. Виды: а)видовая(всем особям данного вида), групповая(опред группе особей), индивидуал (конкретному индивидууму); б)неспецифич (проявл при действии разнообразных факторов на орг), специфич (иммунологическая реак-сть) в)физиологич (р-ции здорового организма), патологич (качественно измененная реакт-сть при действии пат факторов на орг(аллергия)) ФАКТОРЫ: 1.возраст (для раннего детского возр х-на низкая реак-сть, постепенно возрастает, макс у взрослых, а в пожилом возр уменьш 2.пол 3.наследс -ость 4. Конституция 5.функц-ное сост нервн, эндокр-й, имм-й систем и соед ткани 6.факторы окруж среды(климат, хар-р питания, соц условия). Резистентность –это устойчивость орг к действию пат факторов. Виды: пассивная (нечувств к действию пат фактора), активная (сопротивляемость), неспециф и специф. Механизмы неспецой резис: 1ареактивность клеток 2.физ и физико-хим факторы 3.биолог барьеры 4.антогонистические взаимоотнош между норм и пат микрофлорой 5.функционивание физиологич системы соед ткани 6.гуморальные факторы неспецифич резис 7.фагоцитоз 8.восполение
17.Клеточные и гуморальные механизмы защиты организма. Мех толерантности имм-й с-мы к аутоантигенам.
Клеточный тип имм ответа направлен на защиту от внутриклеточных инфекций и микозов, внутрикл паразитов и опухолевых клеток. Эффекторное звено - Т-
лимфоциты, несущие специфич рецепторы к данному АГ. Гуморальный тип имм ответа направлен на внеклет вирусы и бактерии. Эффекторное звено - АТ(Иг) В-
лимфоциты. Клеточный имм ответ разделяют на стадии: -распознавание макрофагом или другой АГ-презентир клеткой; - обработка АГ макрофагом или др АГ-презентирующей клеткой; -презентация обработанного АГ в комплексе с белками МНС I и МНС II (Т- киллеры непосредственно взаимодействуют с комплексом АГ* МНС I, а Т- эффекторы - посредством Т-хелперов); передача информации на Т-
хелперы;
-передача информации на Т- эффекторы;
-пролиферация и дифференцировка Т - эффекторной популяции под действием
интерлейкина.
Иммунологическая толерантность - состояние специфической иммунологической ареактивности орг к опред АГ. АГ, кот выз имм толерантность, наз толерогенами. Иммун толерантность хар-ся:- отсутствием ответа на АГ; - отсутствием элиминации АГ при повторном его введении;- отсутствием АТ на данный АГ. Два вида имм толер: - естественная - при попад АГ во внутриутробном периоде. Теория формирования: удаление клеток, кот имеют рецепторы к собственным АГ, или их блокада избытком АГ. Эта роль выполняется тимусом.
-приобретенная - можно вызвать высокими или очень низкими дозами АГ. Механизмы иммун толер:- супрессорный - Т- супрессор действует на В- лимфоцит;
-Т- супрессор подавляет функции Т- хелперов; - блокада АГ-связывающих рецепторов; - клональная делеция
18 Виды иммунной недостаточности. Этиология, патогенез первичных и вторичных иммунодефицитов. Этиология, патогенез СПИДа Иммунодефицитные состояния.
иммунодефицитнЕ -Состояния, при кот наблюдается отсутствие или снижение уровня одного или нескольких факторов иммунитета. ИДС могут не иметь клинич проявл. ИДС разделяют на 2 группы: первичные ИДС или ИДС I - генетической природы, 0.05% всех ИДС В- зависимые - нарушена функция В- лимфоцитов (50% ИДС I). Отмечаются нарушения ГкморИмОтв, повышена чувствит к инфекциям, выз внекл паразитами; Т- зависимые (30% ИДС I) наруш дифференцировки Т- лимфоцитов на субпопуляции; нарушения функций тимуса; комбинированные (10% ИДС I, как правило a) и b) )- очень высокая смертность; нарушения фагоцитарной системы (8% ИДС I) - повышена чувств к гноеродным микроорг; нарушения системы комплемента (2% ИДС I) - отмечаются аутоиммунные заболевания, рецидивы гнойных инфекций, повышена чувствительность к гоно- и менингококкам; вторичные ИДС или ИДС II - приобретаются под влиянием следующих факторов: перенесенные инфекционные заболевания; соматические заболевания печени, почек, поджел железы; гормональный дисбаланс; неправильный образ жизни; действие неблагоприятных факторов дома и на работе; применение лекарс препаратов, угнетающих имм систему; радиация; белковое голодание и нарушения белкового обмена. При этих сост-х отмечается дисбаланс со стороны регуляторных субпопуляций Т- лимф. Активность В- лимф в этих случаях повышена. Наблюдается дис- -глобулинемия. В комплементеизменение содержания некоторых его фракций СПИД: I. Стадия инкубации.- от момента зараж до клин проявлений II. Стадия
первич прояв: А - острая лихорадочная фаза; Б - бессимптомная фаза; В - персистирующая генерализов лимфаденопатия. III. Стадия вторичных заболеваний: А - потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактные, вир-е поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторные фарингиты, синуситы; Б – прогрессир потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, повторные или стойкие бактер-ые, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Копоши; В – генерализованные бакт-ные, грибковые, вир-ые, протозойные, паразитарные забол, пневмоцистная пневмония, , атипичный микобактериоз, поражения центральной нервной системы различной этиологии. IV. Терминальная стадия - СПИД
19. Определение понятия «аллергия», прин кл-ции алл-х р-ций. Кл-ция и х-ка аллерг. Стадии разв аллерг р-ций.
Аллергия- это имму реакция орг, кот сопровождается повреждением собственных тканей. Кл-я: 1.по происхождению: -аллергические р-ция, вызванная экзогенными аллергенами, -аутоаллергические реакции; 2.по клиническим признакам:
немедленного типа и замедленного типа. 3.по х-ру и месту взаимодействия АГ с эффекторами имм системы( Кумбса и Джелла) 1типанафилактич р-ции 2типцитотоксические 3тип иммунокомплексные р-ции 4тип ГЗТ 4.по патогенезу: гуморального (1,2,3), клеточного типа(4) Аллергены- это в-ва АГ-ной природы, выз-е аллергию. Полные и не полные (гаптены), экзогенные и эндогенные. Кл-я экзогенных: 1.по способу проникновения в оргпищевые, ингаляционные, контактные, инъекционные. 2.бываютрастительного, животного, инфекционного происхожд, синтетические. 3.в зависимост от источника поступления в организмбытовые, промышленные, пищевые, эпидермальные, пыльцевые. Кл-я эндогенных: 1. Естественные (нормальные не измененные белковые компоненты орг и тканей:мозг, глаз..) 2.приобретенные (белки орг-ма, кот изменили свою конформацию в следствии действия на них факторов внеш среды (ожеговые, холодовые, луневые, инфекционные)). Стадии: 1. Иммунологическаяпериод от первого контакта АГ с орг до взаимод этого же АГ с эффекторами имм системы. => сенсибилизация (сост повышенной чувствит орг к опред АГ) орг-ма. 2. Патохимическаяпериод времени от начала взаимод АГс эффекторами имм системы до появл БАВмедиаторов аллергич реакций. 3.Патофизиологическаяот начала действия медиаторов на клеточные и тканевые структуры орг до появл клинич признаков (сущность - развитие комплекса структурных и функц-х нарушений в орг.)
20 Аллергические реакции 1 типа (анафилак), по Кумбсу и Джеллу. Эт, пато, клинич проявл. Мед анафилаксии. «псевдоаллергическая реакция»
I тип - медиаторный, анафилактический. Возникает на экзогенные Т- зависимые антигены. В качестве АГ - лекарств, пыльцевые пищевые и бактериальные АГ. Путь проникн-я- парентер-й, ингаляционный, алиментарный. Сенсибилизация протекает с момента попадания АГ в орг до выработки Ig Е (концентрация в крови повыш в 20 - 40 раз). С кровью эти антитела заносятся в шоковый орган (тот, в кот поступил АГ - эпителий, слизистые, эндотелий, гладкие миоциты. Ig Е присоединяется к базофилам