Sindromy_pri_zabolevaniakh_biliarnoy_sistemy

•Сулемовая проба наиболее показательна при ХАГ и циррозе печени. Резкое снижение уровня сулемовой пробы (1 мл и ниже) отмечается при далеко зашедшем процессе и свидетельствует о выраженной печеночно-клеточной недостаточности

•Формоловая проба – превращение сыворотки в студнеобразную массу при значительном увеличении количества глобулинов и особенно фибриногена.

• Факторы свертывания крови - протромбин,

проконвертин, акцелерин, фибриноген, антигемофилический фактор - синтезируются преимущественно в печени.

•Протромбиновый индекс или протромбиновая активность ,

определяемый по Квику, отражает суммарную активность ряда

веществ - протромбина, проконвертина, акцелерина и фактора

Стюарта - Прауэр.

•Для получения достоверных результатов определения протромбиновой активности необходимо использовать стандартизованный тромбопластин.

•Нормальные показатели в пределах 80-100 %.

•Клиническое значение пробы состоит в резком ее снижении

при развитии субмассивных и массивных некрозов печени.

Резкое падение протромбинового индекса у больных острыми

хроническими болезнями печени указывает на выраженную печеночно-клеточную недостаточность, угрозу печеночной комы.

•У больных с выраженным внутрипеченочным холестазом

снижение протромбиновой активности связывают не только с

поражением гепатоцитов, но и с вторичным дефицитом витамина К.

•Проконвертин - фактор VII - участвует в образовании тромбопластина. Нормальные показатели - 80-120 %.

Выявляется отчетливая зависимость между степенью

печеночно-клеточной недостаточности и снижением уровня проконвертина у больных острыми гепатитами тяжелого течения и циррозами печени.

•Проконвертин является тестом выбора для распознавания и

контроля за течением печеночно-клеточной недостаточности

у больных с прекомой и комой.

•Недостаток пробы в затруднении оценки ее показателей при наличии внутри- и внепеченочного холестаза.

•Для устранения возможного дефицита витамина К

рекомендуется нагрузка этим витамином.

•Исследование углеводного обмена.

•В клетках печени при участии энзимных систем происходит

синтез гликогена, его депонирование и гликогенолиз, и

гликонеогенез.

•Поддержание уровня глюкозы в крови обеспечивается, помимо печени, деятельностью других органов и систем поджелудочной железы, гипофизарно-надночечниковой системы и др.

•Поэтому содержание глюкозы в крови натощак меняется

лишь при крайне тяжелых поражениях печени, и выявление

недостаточного участия ее в углеводном обмене возможно лишь с помощью функциональных проб.

•Проба с нагрузкой глюкозой малоэффективна, так как на

содержание глюкозы в крови, влияют и состояние

вегетативной нервной системы, и запасы гликогена в

печени и мышцах и т.д.

•Проба с нагрузкой галактозой представляет известную

ценность (галактоза не усваивается никакими тканями и

органами, кроме печени, и на содержание ее в крови не влияют гормоны).

•Больному дают выпить раствор 40 г галактозы в 200 мл воды

иопределяют выделение ее с мочой.

•В норме оно происходит в течение не более 4 ч и не превышает 3 г.

•На выделение галактозы с мочой могут влиять функция почек

ивсасывательная способность кишечника, поэтому более

показательным является определение содержания галактозы в крови.

•При хорошей функции печени максимальный подъем

содержания галактозы крови наблюдается через 30-60 мин и не превышает 15% исходного уровня; последний снова

достигается к 2 ч.

•При плохой функции печени подъем уровня галактозы выше, снижение уровня галактозы в крови наступает медленнее.

•Жировой обмен.

•Печень играет основную роль в синтезе и

расщеплении жиров, фосфолипидов и холестерина.

•Содержание липидов в крови изменяется при поражении печени.

•В норме в сыворотке содержится 3,9 - 5,2 ммоль/л холестерина. У больных с тяжелыми формами острых и хронических гепатитов и циррозов вследствие нарушения синтеза содержание холестерина в снижается.

•При большинстве холестатических желтух отмечается повышение его уровня.

•Определение активности ферментов

•Занимает особое место в диагностике заболеваний печени и

желчевыводящих путей.

•Исследуют уровень: трансаминазаспарагиновой трансаминазы (AсАT), аланиновой трансаминазы (АлАТ), γ- глутамил-транспептидазы (γ-ГТП), щелочной фосфатазы (ЩФ),

холинэстеразы (ХЭ).

•Активность трансаминаз, особенно AсАT, нарастает в активной

фазе острых и хронических заболеваний печени. (N 0,1-0,45

ммоль/ч.л или 8-40 ед.)

•Повышение активности γ-ГТП (N 0,6-3,96 ммоль/ч.л) характерно

для холестаза, алкогольных поражений печени,

•Повышение ЩФ (N 1,0-3,0 ммоль/ч.л) характерно для

холестаза и опухолей.

•Снижение активности холинэстеразы сыворотки свидетельствует о тяжелом поражении гепатоцитов.

•Лактатдегидрогенеза (ЛДГ) - фермент, участвующий в одном из конечных этапов превращения глюкозы с образованием молочной кислоты.

•Находится во всех органах и тканях, поэтому

диагностическое значение имеет определение изоферментов ЛДГ, так как отдельные изоформы характеризуют преимущественно определен­ные органы.

•Нормальный изоферментный спектр сыворотки крови:

•ЛДГ1 - 30-36%,

•ЛДГ2 - 40-50%,

•ЛДГ3 - 14-20%,

•ЛДГ4 - 0-4%,

•ЛДГ5 - 0-2%,

•ЛДГ2/ЛДГ1 1,2-1,5.

•Определение изоферментного спектра ЛДГ чаще всего назначается при патологии печени и сердца, реже - легких.

•При инфаркте миокарда в течение первых 2-3 суток активность ЛДГ1 значительно возрастает и соотношение

ЛДГ2/ЛДГ1 становится равным 0,6-0,8. Нормализация

происходит спустя 2-3 недели после инфаркта миокарда и зависит от объема поражения - чем обширнее был инфаркт, тем дольше сохраняются изменения в изоферментном спектре ЛДГ.

•При других заболеваниях сердца этот показатель, как правило, не меняется.

•При заболеваниях печени, сопровождающихся

повреждением клеток (гепатиты, токсические воздействия, метастазы в печень), отмечается увеличение активности

фракций ЛДГ4 и ЛДГ5.

• Исследование обезвреживающей функции

печени.

• Кровь воротной вены, поступающая от желудочно-кишечного

тракта, содержит различные токсичные вещества, для которых печень служит барьером.

•Здесь они не только задерживаются, но в большинстве своем и

обезвреживаются с помощью ферментов, осуществляющих окисление, восстановление, дезаминирование, гидролиз, метилирование, образование сульфатов и глюкуронидов, соединение с глицином.

•В результате этих преобразований получаются или менее токсичные, или более растворимые вещества, которые могут быть выведены с желчью или мочой.

•Аммиак превращается в менее токсичную мочевину;

•свободный билирубин, соединяясь с глюкуроновой кислотой, становится менее токсичным и водорастворимым и может выводиться с желчью и мочой.

•Фенолы, индол, кетоны, спирты, сульфаниламидные препараты, пирамидон, камфора, морфин обезвреживаются путем образования глюкуронидов или сульфатов.