Неотложные состояния в педиатрии

аспирации рвотных масс его укладывают на бок и производят эвакуацию содержимого желудка зондом. Согревают грелками, обеспечивают доступ свежего воздуха, а при необходимости проводят оксигенотерапию.

Каждые 10—15 мин до выведения ребенка из шока подкожно вводят 0,2—0,5 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида.

Внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида или кальция глюконата (1 мл на год жизни), противогистачинные препараты (димедрол, дипразин, супрастин или другие) в возрастных дозах, назначают глюкокортикостероидные гормоны — гидрокортизон, преднизолон, дексазон или другие из расчета 2—5 мг/кг по преднизолону. Предпочтительнее вводить гидрокортизон ввиду его более быстрого действия. Сердечные гликозиды вводят на изотоническом растворе натрия хлорида в возрастных дозах. При асфиктическом течении шока, когда наблюдаются явления бронхоспазма, назначают бронхолитические средства (эуфиллин, алупент, новодрин) в возрастных дозах.

При наличии признаков острой обструктивной дыхательной недостаточности необходимо немедленно отсосать слизь из дыхательных путей и ротовой части глотки при помощи электроотсоса и предотвратить западение языка или устранить его, если западение уже произошло. Проводят ингаляцию кислорода. Возникновение отека гортани требует интубации или даже трахеостомии. При неэффективном дыхании проводят ИВЛ с помощью объемно-частотных аппаратов. При быстром и особенно при молниеносном возникновении анафилактического шока необходимо проводить хорошо контролируемую инфузионную терапию в центральные вены (наиболее часто в подключичную или наружную, или внутреннюю яремную). Это позволяет постоянно контролировать центральное венозное давление и набирать кровь для исследования КОС и водно-электролитного состояния в динамике. Нормализация центрального венозного давления достигается путем увеличения ОЦК (введения плазмозамещающих жидкостей) и увеличения возврата крови от периферии к центру. При артериальной гипотензии внутривенно капельно! вводят норадреналина гидротартрат или мезатон в обычной дозе.

Сердечные гликозиды (коргликон, целанид, строфантин К) вводят внутривенно струйно в изотоническом растворе натрия хлорида в обычной дозировке.

Также проводят симптоматическую и посиндромную терапию в зависимости от того, в каком клиническом варианте протекает шок.

Эффективность лечения анафилактического шока, в первую очередь, зависит от того, как быстро после начала шока начали

341

оказывать помощь, и от правильности ее проведения. В связи: с этим в каждом отделении должны быть отпечатанная схема оказания неотложной помощи и укомплектованная противошоковая аптечка. Не только врачи, но и медицинские сестры должны знать, что следует делать при возникновении шока. В манипуляционной или палате интенсивной терапии должны быть приборы, аппаратура, инструменты, которые используют при выведении больного из шока.

Профилактика анафилактического шока заключается в тщательном изучении общего и аллергологического анамнеза. Особое внимание следует уделять детям, у которых в анамнезе отмечены аллергические реакции. Родителям детей с аллергическими реакциями нужно выдавать на руки сведения о том, на какой препарат обнаруживалась реакция и в чем она заключалась. В истории болезни на видном месте должна быть запись о наличии аллергической реакции в анамнезе.

15.4. ПОЛИМОРФНАЯ ЭРИТЕМА

Полиморфная эритема характеризуется появлением полиморфной сыпи (папулы, везикулы, буллы, геморрагии и др.), возникающей чаще всего в результате воздействия лекарственного препарата при наличии гиперчувствительности к нему. Одновременно наблюдаются обшетоксические симптомы. Некоторые авторы считают, что полиморфная эритема (I стадия), синдром Стивенса—Джонсона (II стадия) и синдром Лайелла (III стадия) представляют собой разные стадии одного и того же процесса. При легком течении этого заболевания общетоксические симптомы выражены меньше, а клинические проявления на коже легче поддаются лечению. Наличие синдрома Стивенса — Джонсона, синдрома Лайелла или геморрагической вазопатии свидетельствует о тяжелом течении заболевания, в основе которого лежат аллергические и токсические механизмы. Путь поступления лекарственного средства в организм, как правило, не имеет значения, хотя чаще полиморфная эритема возникает при парентеральном введении препарата.

Клиника. На фоне медикаментозного лечения (чаще антибиотиками) появляется сыпь (папулы, везикулы, кореподобная сыпь), которая очень быстро трансформируется в буллезную или буллезно-геморрагическую, местами сливающуюся. Поражение кожи и слизистых оболочек сопровождается повышением температуры или на ее фоне отмечаются явления токсикоза. Пузыри достигают размеров 5—10 см и более, легко вскрываются, наблюдается положительный симптом Никольского. На коже наряду с полиморфной сыпью обнаруживаются участки эрозивной поверхности. Поражение распространяется на слизистые оболоч-

342

ки глаз, полости рта и носа, крайней плоти, прямой кишки. Отмечаются признаки поражения сердца (очаговый или диффузный миокардит), почек и других органов и систем.

Лечение следует начинать как можно раньше, сразу же после диагностики одной из форм заболевания. Необходимо немедленно исключить парентеральное введение препарата или устранить его воздействие при местном применении. При поступлении аллергена внутрь следует удалить его остатки (промывание желудка, очистительная клизма). Нужна срочная госпитализация, лучше в палату интенсивной терапии или отделение реанимации. Назначают противогистаминные препараты внутримышечно или внутривенно в обычных дозах или несколько больших. Вводят глюкокортикоидные гормоны в дозе по преднизолону 2—5 мг/кг массы в сутки внутривенно или внутримышечно. Доза глюкокортикоидов зависит от тяжести состояния, с утяжелением его дозу увеличивают. Серьезное внимание уделяют обработке слизистых оболочек и уходу за ними, чтобы не допустить образования спаек. Для обработки кожи и слизистых оболочек применяют глюкокортикоидные мази, не содержащие противобактериальных средств (например, иреднизолоновую). Хорошо зарекомендовал себя аэрозоль пантенол, действующим началом которого является вещество, близкое по своей структуре к пантотеновой кислоте. Этим аэрозолем опыляют пораженный участок с расстояния 10—20 см., регулируя толщину слоя до 3—5 раз в течение суток. Флакон перед применением следует встряхнуть. Рекомендуется делать примочки из фурацилина, резорцина на эрозированные участки кожи.

Необходимо проводить дезинтоксикационную терапию и лечение кардиоваскулярного синдрома, включая сердечные гликозиды, кокарбоксилазу, панангин, аскорбиновую кислоту и другие препараты. Большая поверхность поражения требует лечения под каркасом, как при ожогах, с обязательным включением антибактериальной терапии для профилактики септических осложнений и пневмонии. Если причиной возникновения полиморфной эритемы явились противомикробные средства (антибиотики или сульфаниламидные препараты), то антибактериальные препараты следует назначать из других групп, чтобы избежать парааллергических и перекрестных реакций.

Клиницисты хорошо знают, как тяжело протекает полиморфная эритема, но все же своевременно начатое лечение с учетом этиологических и патогенетических механизмов в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению.

343

к значительному снижению уровня опасных инфекционных заболеваний или исчезновению их. Например, человечество избавилось от натуральной оспы, против которой не так давно еще проводили вакцинацию. Применение крови и ее препаратов в комплексном лечении многих заболеваний неинфекционного и инфекционного генеза позволяет значительно улучшить эффективность проводимой терапии. Тем не менее введение чужеродного белка не всегда безопасно и может обусловить развитие поствакцинальных осложнений или сывороточной болезни. Поствакцинальные осложнения так же, как и сывороточная болезнь, возникают у детей с наследственной и конституциональной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям и особенно часто у детей с аллергическими заболеваниями.

При отсутствии противопоказаний плановые профилактические прививки проводят всем детям. Реакция на прививки может быть местной и общей. Время, через которое она возникает после вакцинации, зависит от введенного препарата, «готовности» организма ребенка ответить аллергической реакцией, некоторых других факторов. Возникновение поствакцинальных осложнений может быть связано с нарушением правил асептики и антисептики, природой, качеством и специфическими свойствами вводимых препаратов, индивидуальными особенностями детского организма и его способностью дать аллергическую реакцию, наличием интеркуррентных заболеваний и других факторов, которые могут понизить «аллергический порог». Местная реакция может отмечаться через I—2 ч, достигает максимального развития через I —2 сут, а в последующие сутки постепенно угасает. Клиническими проявлениями местной реакции являются гиперемия, инфильтрат, холодный абсцесс, возникновение аллергической сыпи и отека в месте введения, регионарный лимфаденит, некроз мягких тканей.

При нарушении правил асептики и антисептики могут развиться абсцесс, флегмона, токсико-ссптичсское состояние, остеомиелит и др.

Общие реакции часто сочетаются с местными.

С. Д. Носов, В. П. Брагинская (1972) систематизировали по органно-синдромальному принципу патологические процессы, возникающие в поствакцинальный период при иммунизации наиболее распространенными вакцинами (БЦЖ, АКДС, противополиомиелитной, коревой, оспенной, тифо-паратифозной, антирабической). Противооспенная вакцинация в настоящее время не проводится, тем не менее в нижеприведенном перечне

344

осложнений, необычных реакций и других патологических процессов, возникающих после профилактической иммунизации, мы считаем целесообразным ее оставить (табл. 39).

Клиника и диагностика. Осложнения после первой вакцинации встречаются реже, чем после повторных вакцинаций. Наиболее опасными поствакцинальными осложнениями являются анафилактический шок, отек гортани, кардиопатия, поражение нервной системы. Возникновение этих осложнений требует немедленного начала лечения, так как от его своевременности часто зависит не только здоровье ребенка, но и его жизнь.

Поставить диагноз поствакцинального осложнения легко в том случае, если известно, что была вакцинация и имеются местные проявления.

Симптомы сывороточной болезни обычно возникают через 6—12 сут, чаще на 8— 9-е сутки после введения сыворотки. Этот латентный период может сокращаться до 3 ч или увеличиваться до 24 сут. Если сыворотка введена впервые, то в скрытый период наряду с элиминацией чужеродного белка происходит выработка антител. При достижении уровня антител, достаточного для клинического проявления сывороточной болезни, возникают ее симптомы. Клиническая картина заболевания зависит от того, в каких органах и тканях фиксированы антигены. Первым признаком сывороточной болезни обычно является реакция в месте введения сыворотки. В дальнейшем возникают общие ее проявления: повышение температуры тела, полиморфная сыпь на теле, системное увеличение лимфатических узлов, отеки и др.

Диагностика сывороточной болезни обычно не представляет трудностей, если имеются указания на введение сыворотки.

Неотложная помощь при поствакцинальных осложнениях и сывороточной болезни сходна с оказанием помощи при крапивнице и отеке Квинке: назначение антигистаминных препаратов внутримышечно или внутривенно в обычных дозах; кальция хлорид или кальция глюконат внутривенно или внутрь; назначение аскорбиновой кислоты; в тяжелых случаях используют глюкокортикоидные гормоны коротким курсом в обычных дозах. Проводят симптоматическую и посиндромную терапию.

Профилактика. Профилактические прививки и введение белковых препаратов парентерально должны осуществляться после уточнения аллергологического анамнеза и при отсутствии противопоказаний. Наличие отягощенного аллергологического анамнеза не является абсолютным противопоказанием для введения сывороток и вакцин, но требует вдумчивого отношения врача и его готовности к оказанию неотложной помощи больному.

345

Таблица 39. Необычные поствакцинальные реакции и осложнения

ПреимущественГипертермия (АКДС, ОСВ, ЖВК, ТАБ). Анафилак-

Обострение хроЭкссудативный диатез, дерматоз (АКДС, ЖВС,

346

15.6. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки или удушья, обусловленными аллергическими реакциями, происходящими в тканях бронхов (преимущественно мелких бронхов и бронхиол).

Актуальность проблемы бронхиальной астмы в настоящее время определяется нарастанием ее распространенности и тяжести течения, вплоть до летального исхода на высоте астматического приступа, сложностью диагностики и назначения оптимальных индивидуализированных методов лечения.

Непосредственной причиной возникновения бронхиальной астмы является сенсибилизация к экзоаллергенам (чаще) и эндоаллергенам. Экзоаллергены, попадающие в организм из окружающей среды, играют основную роль в развитии бронхиальной астмы. По классификации А. Д. Адо, А. А. Польнера (1963) экзоаллергены делят на 2 группы: аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Соответственно различают 2 формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергиче- скую (атоническую, аллергическую) и инфекционно-аллергиче- скую. Сочетание неинфекционных и инфекционных факторов в этиологии бронхиальной астмы свидетельствует о сметанной форме заболевания.

В зависимости от принадлежности компонента, представляющего собой аллерген, различают следующие аллергены неинфекционного происхождения: бытовые (домашней пыли, библиотечной пыли, пера подушек), пыльцевые (тимофеевки, овсянницы, ежи сборной, амброзии, пуха тополя и др.), эпидермальные (пуха, шерсти, перхоти, волос животных и человека), пищевые (клубники, земляники, шоколада, цитрусовых, куриных яиц, рыбы и др.), лекарственные (антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, новокаина, препаратов йода и др.), химические (консервантов, стиральных порошков, ядохимикатов, лаков, красок

идр.).

Каллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (нейссерии, гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, протей, кишечная палочка и др.), вирусные (вирусов гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиалыюго вируса, аденовируса, риновируса и др.), грибковые (кандиды и др.).

Эндоаллергены образуются в организме человека в результате повреждающего воздействия на органы и ткани различных факторов окружающей среды, например, вирусов, бактерий грибов, лекарственных средств, химических реактивов, высоких и низких температур, травм и т. д. Участие эндоаллергенов в развитии бронхиальной астмы отмечается не у всех больных, по

347

сравнению с экзоаллергенами они реже играют роль в формировании заболевания.

В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развивающиеся в слизистой оболочке бронхиол и мелких бронхов при повторном контакте с этиологически значимым аллергеном. Наиболее изучены при бронхиальной астме аллергические реакции немедленного и замедленного типа.

Гиперчувствительность немедленного типа опосредуется В-си- стемой иммунитета (гуморальный тин гиперчувствительности), по классификации иммунопатологических процессов, предложенной Cell, Coombs (1968), относится к I типу реакций (атонические или анафилактические реакции). Преимущественно по типу немедленной аллергии развивается неинфекционно-аллер- гическая бронхиальная астма. В механизме немедленных аллергических реакций выделяют 3 взаимосвязанные фазы (А. Д. Адо):

I фаза — иммунологическая. В ответ на первичное попадание аллергена (антигена) в организм в крови образуются специфические антитела, реагины, которые по иммунологической природе относятся к иммуноглобулинам класса Е. Способность к высокому синтезу JgE, по-видимому, связана с дефицитом супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов, который может быть генетически обусловленным. В образовании и накоплении специфических реагинов (IgE-антител) состоит сущность сенсибилизации, в этой фазе немедленных аллергических реакций клинических признаков заболевания нет.

В дальнейшем при повторном контакте с аллергеном в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с IgE, фиксированными на базофильных гранулоцитах и лаброцитах соединительной ткани.

IIфаза — патохимическая. Под воздействием иммунного комплекса антиген — антитело происходит активация ферментных систем мембран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаз, гистидиндекарбоксилазы и др.), изменение структурнофункциональных свойств мембран, образование и выделение биологически активных веществ (медиаторов) — гистамина,серотонина, брадикинина, ацетилхолина, медленно реагирующего вещества анафилаксии, активность которого определяется лейко-

триепами С4, Д4, и Е4, простагландинов, эозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии — лейкотриена В и 5-ΗΕίΈ

идр.

IIIфаза — патофизиологическая. Влияние медиаторов аллергического воспаления, превалирование холинергических процессов над адренергическими (в норме они уравновешены) возникает вследствие повышение синтеза циклического гуанозинмонофосфата (ц-ГМФ, в связи с увеличением содержания проста-

348

гландинов р2<х) и гуанилатциклазы, снижения синтеза цикличе*: ского аденозинмонофосфата (ц-АМФ, в результате уменьшения количества простагландинов Е) и аденилатциклазы. Возникающие при повторных астматических приступах повышение активности α-адренорецепторов и снижение активности Рг-адрено- рецепторов приводят к спазму, в ряде случаев к дискинезии мышц бронхов, к отеку и инфильтрации слизистой оболочки, гиперсекреции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает вентиляционную функцию легких и клинически проявляется в виде приступа удушья. Промежуток времени от повторного контакта с аллергеном до развития астматического приступа составляет 15—20 мин. Возрастает эластическое сопротивление легких. В несколько раз по сравнению с нормой увеличивается аэродинамическое сопротивление на выдохе. Резко нарушается газообмен. Ухудшаются все показатели внешнего дыхания. Дыхание становится поверхностным, малоэффективным. Под действием протеолитических ферментов и тканевого тромбопластина, освобождающихся из тканевых базофильных гранулоцитов, усиливаются свертывающие свойства крови, что приводит к внутрисосудистой коагуляции. Изменяется функция сердечно-сосуди стой системы: отмечаются перегрузка правых отделов сердца,, застой крови в малом круге кровообращения, повышение АД (спазм сосудов под действием биологически активных веществ), нарушение КОС.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа опосредуются Т-системой иммунитета (клеточный тип гиперчувствительности) , относятся к IV типу аллергических реакций, имеют основное значение в развитии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. При этом в I фазе (иммунологической) при первичном воздействии аллергена в организме образуются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации) При повторном контакте с аллергеном происходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов посредством расположенных на клетках рецепторов, являющихся иммуноглобулинами различных классов. Во II фазе (патохимической) Т-лимфоциты выделяют биологически активные вещества лимфокины (медиаторы замедленной гиперчувствительности) — факторы переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, блокирующий бластообразование и митозы, лимфотоксин и др. В III фазе (патофизиологической) под действием лимфокинов возникают бронхоспазм (ведущий механизм — снижение активности ц-АМФ), отек и инфильтрация слизистой оболочки, гиперсекреция вязкой слизи, что клинически проявляется астматическим приступом.

Значительно реже наблюдаются, в частности при некоторых формах бронхиальной астмы (например, грибковой этиологии),

349

аллергические реакции III типа, иммунокомплексные, типа феномена Артюса, протекающие с участием IgG (преципитирующих антител) и комплемента (Сз и С5 ). При этом фиксируются иммунные комплексы (аллерген IgQ) на клеточных мембранах мелких кровеносных сосудов, образуются лейко- и тромбоцитарныс конгломераты, микротромбозы, что приводит к формированию тканевых повреждений. Фракции комплемента Q и Cs способствуют выбросу медиаторов аллергической реакции, обусловливающих развитие патофизиологической фазы.

Еще реже при бронхиальной астме отмечаются аллергические реакции II тина — цитотоксические или цитолитичеекие, осуществляемые иммуноглобулинами G, А, М с участием комплемента, в ряде случаев — лимфоцитов.

Вмеханизме развития бронхиальной астмы возможно сочетание нескольких типов аллергических реакций у одного больного, например, I и IV, I к III и т. д., соотношение их участия определяет особенности клинического течения заболевания.

Вразвитии аллергических процессов у детей с бронхиальной астмой большую роль играют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки бронхов — снижение уровня сывороточного и особенно секреторного IgA, препятствующего проникновению аллергенов внутрь организма, угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, хемотаксис, лизоцим и др.), приводящее к нарушению процессов разрушения и элиминации аллергенов.

Определенное значение имеют особенности антигенного раздражения. Для возникновения повышенной чувствительности необходимы достаточное количество антигена и его высокая аллергизирующая активность. Ряд аллергенов (например, пыльца некоторых растений) содержат так называемый фактор проницаемости, который обеспечивает активное проникновение антигена через неповрежденную слизистую оболочку в глубжележащие ткани.

Способствуют формированию болезни и вирусно-бактериаль- ные воспалительные заболевания дыхательных путей (ОРВИ, бронхиты, пневмонии), особенно повторные. При этом имеют значение высокая частота контакта с вирусными и бактериальными аллергенами, возможность формирования персистенции вирусной инфекции, повышение проницаемости слизистой оболочки для аллергенов вследствие десквамации эпителия, вазосекреторных нарушений, свойство вирусов вызывать некоторые угнетение Э2-адренорецепторов и увеличивать выделение гистамина в лаброцитах.

Кроме изложенных иммунологических, аллергологических механизмов, лежащих в основе развития бронхиальной астмы, являющихся при этом главными, важную роль играют нейроген-

350