Очаговая пневмония

Локальный воспалительный процесс в рамках сегмента, дольки или ацинуса. В последние годы очаговая пневмония регистрируется чаще, чем крупозная. Преимущественно очаговая пневмония начинается с бронхита, в связи с чем ее другое название - бронхопневмония.

Факт о том, что одним из возбудителей бронхопневмонии является стрептококк маловероятен, чем как возбудитель долевой пневмонии.^[2]

Бронхопневмония связана госпитальной пневмонией, так как у них одни и те же возбудители, такие как золотистый стафилококк, клебсиелла, кишечная палочка, и псевдомонада.^[3]

При бактериальной пневмонии, вторжение в паренхимы лёгких бактерий, в качестве иммунного ответа, происходит воспаление. Эта реакция приводит к заполнению альвеолярных мешков экссудатом. Потеря воздушного пространства и его замена на жидкость называется консолидацией. При бронхопневмонии и очаговой пневмонии несколько очагов изолированы, острая консолидация затрагивает одну или более лёгочные доли.

Хотя эти две модели пневмонии, долевая и бронхопневмония, являются классическими анатомическими категориями бактериальной пневмонии, в клинической практике типы трудно применить, поскольку шаблоны обычно перекрываются. Бронхопневмония (очаговая) часто приводит к долевой пневмонии, как инфекция прогрессирует. Один организм может привести к одному типу пневмоний у одного пациента, а другой тип может быть у других различных пациентов. С клинической точки зрения, гораздо важнее, чем отличительный анатомический подтип пневмонии, является определение её возбудителя и точная оценка степени заболевания.

При рентгенологическом исследовании характерно наличие одно- или двусторонних очаговых теней, по размеру соответствующих величине легочных долек (до 1—1,5 см). В течение б—8 дней очаги полностью рассасываются.

Долевая (крупозная альвеолярная) пневмония

это пневмококковая пневмония, возникающая при выраженной гиперергической реакции легочной ткани на микробную агрессию. Она приводит к ателектазу доли или нескольких сегментов легкого вследствие резкого отека слизистой бронхов крупного калибра. Ее отличает значительное повышение проницаемости капилляров. Наблюдается массивный выход в ткани плазменных белков, диапедез эритроцитов. В альвеолах образуется стекловидный вязкий экссудат, окрашенный из-за наличия в нем эритроцитов в бурый или ржавый цвет. Пораженная доля (сегмент) оказывается также окутанной пленкой фибрина со стороны плевры

При крупозной пневмонии патологический процесс проходит несколько стадий:

В I стадии — стадии гипере­мии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата.

Во II стадии — стадии опеченения — сначала в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов посту­пают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Запол­ненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Эта первая часть второй стадии носит название красного опеченения. Далее в экссудате начинают преобладать лейкоциты. Эта часть второй стадии на­зывается серым опеченением.

Последняя III стадия — стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасыва­ются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия про­должается 2—3 дня, II — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7 — 11-му дню болезни.