1. Недостаточности клапанов сердца

2. гиперволемии

3. артериальной гипертензии

4. физической нагрузке

5. гипергидратации

39. Кардиальными механизмами компенсации сердечной недостаточности являются все, кроме

1. гетерометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений

2. гомеометрического механизма увеличения силы сердечных сокращений

3. гипертрофии миокарда

4. повышения адренореактивных свойств миокарда

5. эритроцитоза

40. Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является

1. механизм Франка-Старлинга

2. учащение дыхания

3. гипертрофия миокарда

4. активация симпато-адреналовой системы

5. активация системы кроветворения

41. Для стадии аварийной гиперфункции сердца характерно

1. гиперфункция негипертрофированного миокарда

2. гипертрофия кардиомиоцитов

3. разрастание соединительной ткани

4. миогенная дилятация

5. нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда

42. В патогенезе кардиосклероза при патологической гипертрофии имеют значение все факторы, кроме

1. несоответствия поверхности и массы гипертрофированных кардиомиоцитов

2. несоответствия ядра и цитоплазмы гипертрофированных кардиомиоцитов

3. нарушения нервной трофики гипертрофированных кардиомиоцитов

4. адекватного кровоснабжения гипертрофированных кардиомиоцитов

5. нарушения энергообеспечения гипертрофированных кардиомиоцитов

43. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при

1. недостаточности трикуспидального клапана

2. недостаточности витамина В₁(тиамина)

3. гипертонической болезни

4. гиперволемии

5. стенозе клапанных отверстий сердца

44. Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при

1. Спазме коронарных сосудов

2. тромбозе коронарных сосудов

3. атеросклерозе коронарных сосудов

4. эмболии коронарных сосудов

5. первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце

45. Дилатационная кардиомиопатия характеризуется

1. диастолической сердечной недостаточностью

2. систолической сердечной недостаточностью

3. понижением давления в желудочках сердца

4. уменьшением размеров сердца

5. повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков

46. Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

1. нарушением расслабления и сокращения миофибрилл

2. повышением силы сердечных сокращений

3. повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов

4. стабилизацией клеточных мембран

5. активацией окислительного фосфорилирования

47. В патогенезе нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов имеют значение все факторы, кроме

1. усиления процессов аэробного окисления субстратов в цикле Кребса

2. нарушения транспортной функции креатинфосфатной системы

3. разобщения окисления и фосфорилирования

4. нарушения утилизации энергии АТФ

5. гипоксии миокарда

48. Вследствие ишемии миокарда отмечается

1. активация окислительного фосфорилирования

2. быстрое истощение запасов АТФ

3. накопление гликогена в миокарде

4. увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток

5. возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах

49. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

1. тоногенная дилатация

2. одышка в состоянии покоя

3. уменьшение ударного объема

4. увеличение остаточного объема крови в полостях сердца

5. миогенная дилатация

50. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеют значение все факторы, кроме

1. активации симпатоадреналовой системы

2. рефлекса Бейнбриджа

3. гиперволемии

4. уменьшения скорости спонтанной деполяризации синусового узла

5. увеличения адренореактивности миокарда

51. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

1. повышение скорости спонтанной деполяризации синусового узла

2. блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца

3. появление токов повреждения

4. уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду

5. снижение адренореактивности миокарда

52. Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности способствуют все факторы, кроме