Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

некоронарогенные заболевания миокарда

.pdf
Скачиваний:
251
Добавлен:
16.05.2015
Размер:
15 Mб
Скачать

НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МИОКАРДА

К.М.Н., доцент Т.А.Гончарик

Некоронарогенные заболевания миокарда

1.Миокардиты.

2.Кардиомиопатии.

3.Миокардиодистрофия (1936 г, Ланг Г.Ф.; понятие клиническое, характеризующее специфическую форму поражения сердечной мышцы, при котором главную роль играют не воспалительные, сосудистые или склеротические изменения, а биохимические или физико-химические нарушения метаболизма как причина клинических проявлений болезни, эти изменения обратимы при условии прекращении действия повреждающего фактора. В настоящее время относиться к специфическим кардиомиопатиям).

4.Опухоли сердца.

5.Хроническая нейроциркуляторная астения (ХНЦА) –

рассматривается в неврологических состояниях.

Миокардиты

Миокардит это очаговое или диффузное воспаление

сердечной мышцы, возникающее вследствие прямого или опосредованного влияния агентов инфекционной или неинфекционной природы, сопровождающееся ее дисфункцией.

Распространенность – неизвестна (поскольку в части случаев

заболевание протекает латентно, без сколько-нибудь значимых клинических проявлений).

В 4–9% аутопсий обнаруживают признаки воспалительного поражения миокарда.

Болеют преимущественно молодые люди, хотя заболевание может развиться в любом возрасте. Средний возраст заболевших составляет 30– 40 лет. Есть данные о том, что женщины заболевают миокардитом несколько чаще мужчин, но у мужчин чаще встречаются более тяжелые формы заболевания (С.Р. Мравян).

Классификация миокардитов

По распространенности воспалительного процесса принято делить все миокардиты на:

очаговые;

диффузные.

По течению миокардиты могут быть:

острыми;

подострыми;

рецидивирующими;

латентными;

хроническими.

Выделяют также патогенетические фазы инфекционных миокардитов:

инфекционно-токсическая;

иммунологическая;

дистрофическая;

миокардиосклеротическая.

Инструментальная диагностика

ЭКГ:

1-2 недели заболевания -

смещение сегмента SТ выше или ниже изолинии, снижение амплитуды зубца R.

2-3 неделя - формируется отрицательный зубец Т и сохраняется длительное время (иногда не восстанавливается).

ЭКГ у больного диффузным острым вирусным миокардитом

Лечение

Должно быть направлено на:

терапию основного заболевания: подавление инфекции, купирование воспаления;

коррекцию иммунного статуса и иммунопатологических реакций;

коррекцию гемодинамических нарушений;

лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений;

лечение и профилактику нарушений сердечного ритма и проводимости и метаболических нарушений.

Кардиомиопатии (КМП)- это заболевания миокарда с сердечной дисфункцией, конечный этап распознанных или нераспознанных болезней сердца (ВОЗ, 1996г.)

ЛЕЧЕНИЕ

Патогенетическая терапия больных должна быть направлена на:

коррекцию ХСН;

лечение и профилактику аритмий;

лечение и профилактику тромбоэмболических осложнений.

Гипертрофическая кардиомиопатия

асимметричная

форма

с преимущественной

гипертрофией

верхней, средней или нижней трети

МЖП, толщина которой

может быть

в 1,5–3 раза больше толщины задней стенки ЛЖ и превышает 15 мм (рис. б, в). Иногда толщина МЖП достигает 50–

60 мм.

В части случаев гипертрофия МЖП сочетается с увеличением мышечной массы передней или переднебоковой стенки ЛЖ, тогда как толщина задней

стенки остается почти нормальной

(рис. г).

Наконец, в некоторых случаях преобладает гипертрофия верхушки

(апикальная форма ГКМП) с возможным переходом на нижнюю часть МЖП (рис. д) или переднюю стенку ЛЖ.

-Для симметричной формы ГКМП

(рис. е) характерно почти одинаковое утолщение передней, задней стенки ЛЖ и МЖП (концентрическая гипертрофия ЛЖ). Кроме того, в некоторых случаях, наряду с описанными изменениями ЛЖ, может гипертрофироваться миокардПЖ.

ПАТОГЕНЕЗ

Диастолическая дисфункция ЛЖ вызвана:

увеличеснием

ригидности

гипертрофированной

и склерозированной сердечной мышцы;

нарушением процесса активного диастолического расслабления желудочков.

Приводит к:

возрастанию конечно-диастолического давления в ЛЖ;

повышению давления в ЛП и в венах малого круга кровообращения;

расширению ЛП (при отсутствии дилатации ЛЖ);

застой крови в малом круге кровообращения (диастолическая форма ХСН);

уменьшению сердечного выброса (на более поздних стадиях развития заболевания) в результате затруднения диастолического наполнения желудочка и снижения КДО (уменьшения полости ЛЖ).

Систолическая функция желудочка у больных ГКМП, как правило, не нарушена или даже повышена, однако УО снижается за счет низких значений КДО и КСО.