некоронарогенные заболевания миокарда

Патогенез

3.Относительная коронарная недостаточность — один из характерных признаков ГКМП. Нарушения коронарного кровотока обусловлены:

сужением мелких коронарных артерий за счет гипертрофии гладкомышечных клеток и развития соединительной ткани в стенке артерий (“болезнь мелких КА”);

повышением КДД в ЛЖ, что приводит к падению градиента давления между аортой и полостью ЛЖ и, соответственно, уменьшению коронарного кровотока;

высоким внутримиокардиальным напряжением стенки сердца, что способствует сдавлению мелких субэндокардиальных коронарных сосудов;

несоответствием значительно увеличенной мышечной массы ЛЖ и капиллярного русла сердца;

повышением потребности миокарда в кислороде на фоне гиперконтрактильности сердечной мышцы.

4.Высокий риск желудочковых и наджелудочковых аритмий, а также риск внезапной смерти, обусловлен преимущественно выраженной электрической негомогенностью и нестабильностью миокарда

Физикальное исследование

У больных с необструктивной формой ГКМП объективные признаки заболевания могут отсутствовать в течение длительного времени, пока не разовьется выраженный застой крови в малом круге кровообращения.

У больных с обструктивной ГКМП объективные признаки заболевания выявляются достаточно рано при обследовании сердечно-сосудистой системы.

Триада симптомов идиопатического гипертрофического субаортального стеноза (ИГСС):

толчкообразный скачущий пульс;

поздний систолический шум (грубый характер, по левому краю грудины и не проводится на сосуды шеи);

пальпируется сокращение левого предсердия.

При обструктивной форме ГКМП

противопоказано применение:

нитратов (уменьшение преднагрузки);

сердечных гликозидов и других инотропных средств (увеличение

скорости изгнания крови в аорту

и присасывающего эффекта Вентури);

блокаторов медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (снижение постнагрузки).

Патогенетические

механизмы

морфологически измененные эозинофилы инфильтрируют миокард и эндокард,

белок дегранулированных эозинофилов(обладает

выраженным кардиотоксическим действием) проникает в клетки сердца, повреждает митохондрии и приводит

к некрозу клеток,

фиброзное утолщение эндокарда и субэндокардиальных слоев миокарда, прежде всего, в области атриовентрикулярных колец,

образование внутрисердечных тромбов,

В результате фиброзных изменений клапанного аппарата (папиллярные мышцы, хорды) развивается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.