Лекция - АГ

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Повышение АД встречается очень часто, по данным разных авторов от 15 до 25% взрослого населения. У лиц старше 65 лет АГ встречается у 50%. В республике Беларусь на конец 2004 г. было выявлено 1 млн 154 тыс. лиц с АГ. По данным ВОЗ - 90-95% случаев АГ обусловлено первичной АГ (эссенциальной), остальные - это случаи вторичной АГ (симптоматической).

ПервичнойАГназывают такоеповышение АД, которое несвязанос органическим поражениемрегулирующихегооргановисистем(т.е.почек,ЦНС,надпочечниковит.д.).

Вторичная или симптоматическая АГэтоАГ, имеющая установленную причину ( например-опухольнадпочечника,сужениепочечнойартерииит.д.).

В нашей стране долгое время первичную АГ называли гипертонической болезнью, но в последние годы стало ясно, что первичная АГ не является болезнью в традиционном

понимании, это распространенный сердечно-сосудистый синдром, являющийся важным показателем сердечно-сосудистого риска, создающий угрозу жизни и здоровью из-за развивающихся микроангиопатий, более раннего и распространенного атеросклероза и поражения различных органов (органов-мншеиий). Указанные осложнения увеличивают опасность мозгового инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти и сердечной недостаточности.

За норму кровяного давления приняты следующие пределы систолического и диастолического давления. Систолическое давление, возникающее в систолу левого желудочка в норме колеблется в пределах 100-139 мм рт. ст.; диастолическое давление, обусловленноетонусомсосудов,внормеколеблетсявпределах60-89ммртст.

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД выше 140/90 мм рт. ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измеренийвовремякакминимумдвухпоследовательныхвизитовбольногокврачу.

Дополнительное клиническое значение в определенных случаях имеет метод суточного мониторирования АД (СМАД). СМАД используется в следующих ситуациях: при высокой вариабельности АД как во время одного, так и при нескольких визитах к врачу; при значительной разнице между величинами АД в клинике и в домашних условиях; при подозрении на рефрактерную АГ; гипертензия «белого халата», гипертензия у беременных, симптомы гипотонии на фоне приема антигнпертензивных препаратов, оценка эффективности антигипертензивной терапии в течение суток, симптоматические гипертензин и дисфункция вегетативной нервной системы.

ПреимуществаиспользованияСМАД:

•точнееотражаетуровеньАДвусловияхобычнойжизнедеятельности;

•средние значения СМАД теснее, чем данные клинических измерений, связаны с поражением органов-мишеней (ПОМ);

•величины СМАД как у больных АГ, так и в общей популяции в большей степени предсказывают сердечно-сосудистый риск;

•регрессПОМболеетесноассоциировансизменениемсреднесуточныхзначенийАД;

•болееточныеданныеостепенисниженияАДнафонеантигипертензивнойтерапии(в сравнениисклиническимАД)из-заотсутствия эффектов«белогохалата»иплацебо.

Средние показатели СМАД всегда несколько ниже результатов однократных измерений, полученных в клинике. По данным ведущихевропейских исследователейЕ. О'Внеп и Х&аеззеп

(1996 г.), нормальные значения СМАД составляют:

•засутки<130/80ммрт.ст.;

•задень<140/90ммрт.ст.;

•за ночь <120/70ммрт.ст.

Этнология первичной АГ не известна. Предполагается, что в развитии первичной АГ имеют значение генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Генетическая предрасположенность включает в себя:

*мутациигенаангнотензиногена,

*мутация гена, контролирующего синтез амилорндчувствительных натриевых каналов нефрона (приводит к усилению реабсорбцни натрия в канальцах, объем-зависимой АГ и гипокалиемии - синдром Лиддла или псевдоальдостеронизм),

*мутации генов, регулирующих синтез альдостерона, ренина, эндотелиальной N0синтетазы и др.

3. Инсулинорезистентность - является важнейшим компонентом метаболического синдрома, который практически всегда ассоциируется с первичной артериальной гипертензией. Генетическаяпредрасположенность кинсулинорезнстентности связанас мутациямигенов, кодирующихсубстрат инсулиновыхрецепторов, гликогенсннтетазу^г транспортеры глюкозы в клетку и др.

Факторы внешней среды включают в себя:

/. Остроеидлительноеэмоциональноеперенапряжение.

2.Увеличениепотреблениясоли,белка.

3.Употреблениеалкоголя.

4.Гиподинамия

5.Избыточнаямассатела.

6.Недостаточноепоступлениеспищейкальцияимагния.

7.Курение.

ВпатогенезепервичнойАГ имеют значениеследующиемеханизмы:

1.Повышение активности симпатоадреналовой системы с увеличением выброса катехоламинов.

2.Активизация системы ренин-ангиотензнн-2-альдостерон как циркулирующей (на уровне всего организма), так и тканевой (местной, локальной).

3.Снижение активности калликренн-кининовой системы как циркулирующей (плазменной), так н тканевой (локальной).

4.Нарушение депрессорной функции почек, включающей в себя калликреин-кининовую систему и гипотензивные простагландины (Р§Е-2, Р§-А, Р§-0), которые синтезируются в почках.

5.Снижение секреции натрнйуретнческих пептидов (предсердный-тип А, мозговой - тип

В, эндотелнальный - тип С). Натрийуретическне пептиды можно рассматривать как физиологическиеантагонистысистемыренин-аигиотензин-альдостерон.

6. Эндотелиальнаядисфункция(эндотелий сосудовявляется своеобразной биохимической лабораторией, которая секретирует большое количество активных веществ,участвующихврегуляциитонусасосудов).Сюдаотносится:

•нарзтпениеспособностиэндотелияпродуцироватьосновной вазодилятирующийфактор-оксидазотаиз-замутациигенов,

&)8ЯП& кодирующихсинтезиактивностьNО-синтетазы

•нарушениепродукцииэндотелиемвазодилятирующег гнперполяризующегофактора.Этотфакторявляетсяпроизводным арахидоновой кислоты, он уменьшает поступление кальциявклеткуиспособствуетдепонированиюкальцияв саркоплазматическийретикулум.Врезультатегладкомышечные клетки сосудов расслабляются.

•нарушениепродукцииэндотелиемпростациклина.Простациклин

являетсяпростагландином,которыйрасширяет сосудычерезстимуляциюцАМФв гладкомышечныхклеткахсосудовиснижениеихчувствительностиккальцию.

•увеличениепродукцииэндотелиемэндотелннов-1,2и3(эндотелиальные вазоконстрнкторы). Сосудосуживающеедействиеэндотелина-1,например, в 10

по формуле: СрАД= ДАД + 1/3 пульсового давления. Нижний предел ауторегуляцин - это

уровень среднего системного давления, ниже которого объем мозгового кровотока начинает снижаться ниже оптимального уровня; верхний предел ауторегуляцин - это уровень среднего системного АД при превышении которого объем мозгового кровотока начинает возрастать.

Для артериальной гнпертензии актуальны состояния, при которых среднее системное АД повышается больше верхнего предела ауторегуляцни. При этом развивается выраженная вазоконстрнкция резистивных сосудов, которая тем не менее уже не может противостоять высокому системному давлению. Высокое перфузионное давление преодолевает сопротивление резистивных сосудов мозга и возникает так называемая «силовая» дилятация мозговых артерий. Это в свою очередь приводит к пропотеванию плазмы через стенку артериол и капилляров и развивается отек мозга (по такому сценарию развивается острая гипертоническая энцефалопатия (судорожный криз).

Б настоящее время общепринято считать, что при длительной АГ происходит смещение кверху нижнего и верхнего пределов ауторегуляцни мозгового кровотока. Нижний предел ауторегуляцни у больных с нелеченной или плохо леченной АГ составляет 113 +/- 17 мм рт ст. Поэтому, при лечении гипертонических кризов во избежание ишемии головного мозга рекомендуется снижать высокое АД за 2 - 3 часа не более, чем на 25 % от исходного уровня.

У больных АГ, получающих постоянное и эффективное гипотензивное лечение, нижний предел ауторегуляцни возвращается к норме и составляет по данным литературы 69 +/- 17 мм рт ст. Повышение верхнего предела ауторегуляции мозгового кровотока объясняет тот факт, чтобольныесАГлегчепереносятрезкоеповышениеАДчемлюди,нестрадающиеАГ.

Клинически синдром поражения ЦНС у больных с АГ проявляется следующими симптомами:

1.Больныеэмоциональнолабильные,психическивозбудимы,жалуютсянаплохойсон.

2.Частобеспокоитголовнаябольобычновобластизатылка.

3.Можетотмечатьсяшумвушах,головокружение.

4.У пожилых больных могут отмечаться транзнторные ишемические атаки с преходящими парезами периферических мышц.

Синдромпораженияпочек.

1)Ванализахмочипоявляетсямикропротеинурия,эрнтроцнтурня.

2)При присоединении почечной недостаточности развивается ннктурия, изогипостенурия, повышается уровень мочевины и креатинина в крови, падает клубочковая фильтрация. О начальных признаках почечной недостаточности свидетельствуют повышение содержания креатинина в сыворотке крови > 133 мМоль/л у мужчин и > 124 мМоль/л у женщин, а также снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60-70 мл/мин. СКФ является информативным и чувствительным показателем функции почек, которую можно рассчитать по формуле Кокрофта:

Внорме СКФ = 90-137мл/ мин, для женщин результат уменьшают на15%.

3)Следует обратить внимание на определение уровня мочевой кислоты, так как она является не только независимым фактором риска ИБС, но и может коррелировать с выраженным нефроангиосклерозом.

Синдромпораженияглаз:

Больные жалуются на ухудшение зрения, могут появляться скотомы, при офтальмологическом обследовании отмечается выпадение полей зрения. На глазном дне обнаруживается ангиоретинопатия, которая делится на 4 стадии:

1.Стадия:имеетсясегментарноеидиффузноесужениеартериолглазногодна.

2.Стадия:веныглазногоднасдавленысуженнымиартериями,появляетсяизвитостьхода

Длительно существующая артериальная гипертензия приводит к развитию осложнений со стороныорганов-мишеней.ОсложненияАГможноподразделитьнаследующиегруппы:/.

Сердечные

•отеклегких,сердечнаяастма

•хроническаясердечнаянедостаточность

•аритмии(экстрасистолы,мерцательнаяаритмия)

•присоединениеИБС

2.Аортальные

•аневризмааорты,включаярасслаивающую

•окклюзииветвейдугиаорты

3.Церебральные

•инсульты(ишемнческиеигеморрагические)

•дисциркуляторнаяэнцефалопатия

4.Офтальмологические

•кровоизлияниявсетчаткуистекловидноетело

•отслойкасетчатки

5.Почечные

•нефроангиосклероз

•хроническаяпочечнаянедостаточность

6.Кровотечения

•носовые

•маточные

•послеоперационные

7.Гипертоническиекризы,окоторыхбудетсказанониже

Классификация первичной АГ. В октябре 2000 года в Минске состоялся 4-й съезд кардиологов Беларуси, на котором принята новая классификация АГ, адаптированная к условиям нашей республики. В ее основу положена классификация ВОЗ/МОГ (МОГ - международное общество по гипертонии). Достоинством новой классификации является то, что она дает врачу четкие ориентиры для определения тяжести заболевания(степени АГ)ирасчетарискаразвитиясердечно-сосудистыхкатастрофупациентов в зависимости от степени АГ и наличия сопутствующих факторов риска, поражения органовмишеней и сопутствующих клинических состояний (так называемые критерии стратификации риска).

Классификация у взрослых лиц 18 лап и старше

систолическаягипертензия

Факторы, определяющие прогноз при АГ, поражение органов-мишеней и сопутствующие клинические состояния, которые должны учитываться при оценке риска изложены в таблице «критерии стратификации риска».

__________________Критерии стратификации (расчета) риска____________

В последних исследованиях бьио показано, что сердечно-сосудистый риск начинает проявляться уже при АД 115/75 мм рт.

Лечениеартериальныхгипертензий

Эффективная антигипертензивная терапия уменьшает риск развития рассмотренных выше осложнений. По данным мета-анализа многочисленных исследований показано, что

снижение систолического АД (САД) на 12-13 мм рт. ст. приводит к достоверному уменьшению риска сердечно-сосудистых осложнении на 21-37%. Лечить артериальную гипертензию необходимо ежедневно, пожизненно. Многие пациенты заблуждаясь, лечатся нерегулярно. В лечении АГ введено понятиецелевое давленое,т.е. те желаемые цифры АД, до которых необходимо снижать кровяное давление, чтобы свести риск развития осложнении к таковому у здоровых лиц. Целевым, уровнем давления, остается АД ниже 140/90 мм рт. ст.. Для пожилых пациентов целевое систолическое АД < 140 мм рт ст, диастолическое не ниже 70 мм рт ст; для пациентов молодого возраста и страдающих сахарным диабетом - < 130/80 мм рт ст.. Названные параметры АД необходимо поддерживать в течение 24 часов в сутки. Для контроля используется суточное мониторнрованне АД.

Также ниже 130/80 следует поддерживать АД у больных с поражением почек; а при протеинурииболее1г/сутнеобходимоподдерживатьАДниже123/73.

После установления диагноза АГ и оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения больного. При определении показаний к антигипертензивной терапии следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и уровень АД. Степень сердечно-сосудистого риска является основным показанием для назначения медикаментозного лечения.

При АГ I и П степени у больных с высоким и очень высоким риском развития ССО антигипертензивные препараты назначают немедленно. Также немедленно следует начинать медикаментозное лечение у больных с АГ III степени.

При среднем риске врач может наблюдать за больными в течение 3-х месяцев, регулярно контролируя АД и соблюдение больными мер по изменению образа жизни. Если в течение данного срока АД остается выше 140/90 мм рт.ст., то следует назначать антигипертензивные препараты

В группе пациентов с низким риском период наблюдения может быть удлинен до 12 месяцев, если больной соблюдает мероприятия по изменению образа жизни. Показанием к лекарственной терапии служит з'стойчивый уровень АД в пределах 140 - 159 / 90-99 мм рт.ст ..

Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем больным АГ, что было доказано в крупных контролируемых исследованиях. Данные мероприятия позволяют: снизить АД; уменьшить потребность в антигипертензнвных препаратах и повысить их эффективность; благоприятно повлиять на имеющиеся факторы риска; осуществить первичную профилактику АГ и снизить риск ССЗ на гопуляцнонном уровне; Согласно последним международным рекомендациям, немедикаментозные методы включают в себя:

•снижениеизбыточноймассытела,ИМТ<23кг/м";

•уменьшениепотребленияповареннойсолидо5г/сутки;

•увеличение физической активности. Регулярные динамическиенагрузки по 30-40 мин. не менее 4 раз в неделю;

•ограничение употребления алкоголя: < 30 г алкоголяв сутки у мужчин (примерно соответствуют 500млпива, 200млвинаи 50млкрепкихнапитков), <20г/суткиу женщин;

•прекращениекурения;

•диетасвысокимсодержаниемпищевыхволокон,низкимсодержаниемжиров;

•увеличениеврационекалия,кальцияимагния,которыесодержатсявовощах, фруктах, зерновых и молочных продуктах;

•использованиеприемоврелаксации.

У20% больных с АГ I степени из-за низкой приверженности к лечению не удается нормализовать АД только изменением образа жизни. Поэтому больным необходимо объяснить, что в большинстве случаев требуется сочетание медикаментозного и немедикаментозного лечения АГ.

Медикаментозная терапия

Согласно рекомендациям экспертов ЕОАГ/ЕОК, для начальной и поддерживающей терапии АГ следует назначать препараты из пяти основных классов антигипертензивных средств:

1)бета-адреноблокаторы(БАБ)

2)антагонистыкальция(АК)

3)ингибиторыангиотензинпревращающегофермента(нАПФ)

4)блокаторырецепторовангиотензннаП(БРА)

5)диуретики

ß-адреноблокаторы (БАБ)

В первую очередь эти препараты рекомендуют назначать при сочетании АГ со стенокардией, перенесенным инфарктом миокарда, тахиаритмиями.

При лечении больных АГ в сочетании с ИБС рекомендуется отдавать предпочтение

кардиоселективным БАБ препаратам, таким как аттолол (25 - 100 мг/1-2 раза в сум),

метопролол ( згшлвк 50 - 200 ш'2 раза в сут), бисопролол ( конкор 5-10 мг/1 раз в сут) и

БАБ, обладающим еще и вазодилатирующим эффектом, таким как некардиоселективный

карведвлол (25_ - 50 мг/2 раза в сут) и кардиоселективный педпвопол ( шбилет 2,5-5 мг/1

раз в сут).

При недостаточном эффекте БАБ можно использовать у больных с АГ в комбинации с диуретиками,дигидропирндиновымиантагонистамикальция,нитратами.

Соталол (80 мг/2-3раза есут)средиБАБ является препаратомвыбора для лечения АГ у больных с серьезными нарушениями ритма сердца.

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция показаны больным АГ в сочетании состабильной стенокардией и пожилым пациентам.

Для регулярного лечения АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим

антагонистам кальция, таким как амлодипин ( норваск 5-10 мг/сут), пролонгированные

формы дилтиазема (дилтиазем-ретард 180 мг/1-2 раза в сут) и, верапамила (верапамилрстард 120 мг/1-2 раза в сут).

Необходимо помнить, что назначение больным АГ в сочетании с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда коротко действующих дигидропиридинов (нифедипин, исрадипин) противопоказано, так как они могут вызывать ишемические осложнения

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) являются на сегодняшний день самыми популярными и самыми дешевыми гипотензивными препаратами. Их рекомендуется назначать при сочетании АГ с левожелудочковой дисфункцией, перенесенным инфарктом миокарда, диабетической нефропатией.

Практически все ингибиторы АПФ назначаются 1 раз в день, за исключением каптопрнла, который назначается по 25-50 мг/З раза в сутки и эналаприла, который назначается по 5 - 20 иг/2 раза в сутки. Остальные препараты применяют 1 раз в сутки, это: лизиноприл ( диротон 5-10 иг), периндоприл ( престариум 4-8 иг), фозиноприл

(ионоприл 10-40 мг/сут.

Блокаторы (антагонисты) рецепторов ангиотензина II

К этой группе препаратов относятся: валсартан (80 - 160 иг/1 раз в сутки), лозартан (25 - 100 иг/1 - 2 раза в сутки) , ирбесартан (150 - 300 иг/ 1 раз в сутки). Эти препараты полностью блокируют эффекты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и имеют ряд общих характеристик с ингибиторами АПФ; они показаны при непереносимости ингибиторов АПФ.

Диуретики

Поданныммногочисленныхисследований,диуретикидвижетсяпрепаратам»выбора

при леченая бальных пожилою возраста с изолированной систолической гипертонией и сердечной недостаточностью. Наиболее часто назначаются тназидные и близкие к ним диуретики: гидрохлортиазнд ( гипотназид 25 - 50 мг 1 раз в день), индапамид (арифон

2,5мг 1 раз в день.

Представителем ретардных форм мочегонных препаратов является индапамид-ретард (арифоя-ретард 1,5 мг 1 раз в сутки). Он высокоэффективный для снижения АД и метаболически нейтральный.

Необходимо помнить, что больным АГ, перенесшим ранее инфаркт миокарда и имеющим нарушения ритма сердца, не рекомендуется назначение тиазндных диуретиков в виде монотерапии из-за опасности развития жнзнеопасньге аритмий (препараты снижают уровень калия и магния).

В настоящее время используются 2 стратегии стартовой терапии для достижения целевогоуровняАД:монотерапияинизкодозоваякомбинированнаятерапия: