Лекция - АГ

СТАРТОВАЯ ТЕРАПИЯ ДЛЯ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВОГО АД

Наиболее рациональными комбинациями аннтигипертензтивных препаратов, рекомендованными ВОЗ/МОГ, являются.

•БАБ+диуретик

•иАПФ+диуретик

•антагонистырецепторовангиотензина-2+диуретик

•БАБ+АК(дигидропиридиновыепроизводные)

•БАБ+иАПФ

•АК + иАПФ

•а-адреноблокаторы+БАБ.

Сгустком симптоматики, так называемой квинтэссенцией АГ, является гипертонический криз. Гипертонический криз - это клинический синдром, характеризующийся внезапным и бурным обострением первичной или вторичной АГ, резким повышением АД до индивидуально высоких величин; субъективными и объективными проявлениями церебральных, сердечнососудистых и общевегетатнвных нарушений.

Основныефакторы,приводящиекразвитиюгипертоническихкризовследующие:

1.Острыеихроническиестрессовыеситуации.

2.Чрезмерноеупотреблениеповареннойсоли.

3.Изменениепогодныхусловий.

4.Воздействиеинфекционныхагентов(грипп).

3.Прекращениеприемагипотензивныхпрепаратов (клофелина, В-блокаторов);введение симпатолитиков и мочегонных у больных с феохромоцитомой.

Классификациягипертоническихкризов

Наиболееширокоприменяетсявпрактикетерапевтовразделениекризовпервогои второгопорядка.Этаклассификацияосновананаклиническихданных,нетнеобходимости использовать сложную и дорогостоящую аппаратуру.

ГипертоническийкризIпорядка

Для него характерно быстрое начало на фоне относительно удовлетворительного самочувствия, выраженный нейровегетативный синдром с возбуждением, ознобом, дрожью в конечностях, ощущением тревоги, выраженной потливостью. Отмечается пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда ухудшение зрения. Лицо гиперемировано или покрыто бледными и красными пятнами. Характерна тахикардия, высокое САД и низкое ДАД, гиперкинетический тип центральной гемодинамики. Отчетливо выражена боль в области сердца, сердцебиение, ощущение нехватки воздуха. Часто отмечается учащение мочеотделения, после купирования криза выделяется большое количество светлой мочи. Криз кратковременный, обычноне более2-4часов.Осложнений, какправило, нет, нов отдельных

случаях могут приводить к возникновению пароксизмальных нарушений ритма, приступа стенокардии, а в тяжелых случаях - инфаркта миокарда.

ГипертоническийкризПпорядка

Развивается постепенно, протекает более длительно (от 6 часов до 10 суток). В этой разновидности гипертонических кризов выделяют ряд синдромов:

1) Водно-солевойилиотечныйсиндром(водно-солевойилиотечныйкриз):

Обусловлен нарушением реннн-ангнотензнн-альдостероновой системы. Отмечается вялость, сонливость, подавленность больных, иногда дезориентация во времени н пространстве. Характерен вид больных: бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук. Общие симптомы: сильная и нарастающая головная боль, тошнота и рвота Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезия, диплопия, появление «мушек», «сетки»перед глазами, ухудшение зрения, слуха Отмечается высокоеДАД (130-160 мм рт.ст.), малое пульсовое давление, гипокинетический тип центральной гемодинамики. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. На ЭКГ признаки систолической перегрузки: депрессия сегмента ST, двухфазный или отрицательный зубец Т в отведении V5-6, уширение комплекса

QRS.

2)Эпилелтиформиыйсиндром(остраягипертоническая-энцефалопатияилисудорожная форма гипертонического криза).

Обусловлен отеком головного мозга. Обычно возникает при кризе у больных со стойким повышением АД Резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения. САД - более 200250 мм рт.ст., ДАД - более 120-150 мм рт.ст. При осмотре глазного дна обнаруживают отек соска зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. Быстро возникают ощущения парастезий, расстройства сознания, могут возникать транзиторные ишемические атаки, инсульты, тонические и клоническне судороги. Часто выявляются субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния. Прогноз неблагоприятный.

3)Кардиалъныйсиндром.

Чаще развивается у больных при сопутствующей ИБС. Его основой является острая коронарная и левожелудочковая недостаточность. Проявляется стенокардией, прогрессирующей стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной астмой, отеком легких или нарушениями ритма сердца.

Осложнения гипертонического криза:

1.Острая коронарная недостаточность (приступ стенокардии, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда).

2.Остраялевожелудочковаянедостаточность(сердечнаяастма,отеклегких).

3.Нарушенияритмаипроводимостисердца

4.Динамические нарушения церебрального кровообращения, ишемические инсульты, субдуральные, субарахноидальные кровоизлияния, геморрагические инсульты, отек головного мозга

5.Расслаивающаяаневризмааорты,разрываневризмы.

6.Тяжелаяретинопатия,отслойкасетчаткиглаза,кровоизлияниявсетчатку.

7.Остраяпочечнаянедостаточностьнапочвефнбриноидногонекрозапочечныхсосудов.

8.Кровотеченияносовые,легочные,желудочно-кишечные, гематурия

ВСША и Европе широкое распространение получила простая для выбора тактики ведения больного клиническая классификация, в которой гипертонические кризы делят на осложненные и неосложненные:

Осложненные гипертоническое фиш характеризуются острым или прогрессирующим поражения органов-мишений, представляют прямую угрозу для жизни больного и требуют немедленного, в течениеодного часа, снижения АД (в течениепервого часапримернона 15-20 %,втечениепоследующих2-6 часовснижаютАДдо160/100ммртст)..

Неосложненные гипертонические нрпзы? нет признаков острого илн прогрессирующего поражения органов-мишений, представляют потенциальную угрозу для жизнибольного,требуют быстрого,втечениенесколькихчасов, сниженияАД

КУПИРОВАНИЕГИПЕРТОНИЧЕСКИХКРИЗОВ

Лечение гипертонических кризов проводится с учетом их разнообразия, изложенного выше. Препаратом выбора для лечения гипертонического криза 1-го порядка является клофелин, который вводится в дозе 0,5 - 1,0 мл 0,01 % раствора на 10 - 20 мл физ. раствора внутривенно струйно медленно в течение 5 минут. При этом АД снижается на30-50мм рт ст через 3-5 мин. Можно комбинировать введение клофелина с приемом 10 мг нифедипина под язык. При такой комбинации эффект достигается у 80 % б-х. Остальным 20 % больным, у которых эффект не был получен, следует ввести внутривенно струйно пазике (фуросемид) в дозе 40 - 80 мг. Хороший эффект при этой форме криза оказывает также внутримышечное введение нейролептика дроперидола в дозе 1 - 1,5 мл 0,25 % р-ра.

При водно-солевой (отечной) форме гипертонического криза рекомендуется сочетанная терапия нифедипинои под язык в дозе 10 - 20мг и диуретиками. Из них назначают внутрь 40 - 80 мг фуросемида или внутривенно струйно 40 - 80 мг лазикса. После внутривенного введения лазикса понижение АД отмечатеся через 10-20 мин., гипотензивное действие может опережать диуретическое. Если эффект такой терапии окажется недостаточным, то необходимо повторно дать под язык 10 мг нифедипина.

У ряда больных, особенно у женщин, выделение мочи под действием лазикса может приводить к выраженной гипотензии, общему угнетению, гипокалиемии, алкалозу. В этих случаях больному необходимо дать рег оэ дважды с интервалом в 2 часа по 2 таблетки панангина, либо еще эффективнее в этих случаях ввести внутривенно капельно 20 мл 4 % р-ра копияхлоридана150 мл5 %р-ра глюкозы. Еслиизвестно, чтоубольногоранеебылиподобные реакции на введение диуретиков, то ему следует принять 2 таблетки панангина до инъекции лазикса и еще дважды по 1 - 2 таблетки в течение нескольких часов.

После купирования отечной формы гипертонического криза у ряда больных через 10 - 12 часов после обильного диуреза и снижения АД вновь появляется одутловатость лица, повышается АД даже еще до более высоких цифр, чем это было до приема диуретика Такое состояние получило название «рикошетный отечный гипертонический криз». Он возникает вследствие острой активации системы ренин - ангиотензин 2 - альдостерон и снмпатоадреналовой системы в ответ на значительный диурез.

Для купирования «рикошетного отечного гипертонического криза» применяется инъекционная форма эналапрнла - ENALAPRILAT. Препарат вводят внутривенно медленно в течение5минут в дозе1,25мг(1мл), либовнутривеннокапельнона50млфизиологического растворав такой же дозе. Действие препарата начинается через 5-15 минут и продолжается до 6 часов.

Для противодействия появлению «рикошетного отечного гипертонического криза» к лечению добавляют 0,15 мг клофелина, либо 5 мг В-блокатора бисопролола рег оз и под язык даютингибиторАПФкаптоприлпо25мгкаждые30минутвтечение2-хчасов.

Препаратом выбора для лечения судорожной формы гипертонического криза является

натрия нитропруссид.

Препарат вводится внутривенно капельно с постоянным мониторированием АД Для этого 50 мг препарата растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы (полученная концентрация р- ра равна 200 мкг/мл). Начальная скорость введения составляет 0,5 мкг/кг/мл, т.е. 10 млс'час или 3-4капли в минуту. Скорость введениятщательноподбирают, чтобы постепенноснизить АД до 140-160/90-110 мм рт ст. Ниже снижать АД не следует, так как это может привести к усугублению ишемии мозга.

Для уменьшения отека головного мозга дополнительно вводят внутривенно струйно 80

мг лазикса или 10 мл 2,4 % р-ра зуфиллина.

С целью купирования судорог параллельно в/в капельно вводят 10 мл 25 % р-ра сульфатамагнияв 300мл5%р-раглюкозыили2мл0,5%р-раседуксенав 10млфнз. р-рав/в струйно.

При отсутствии ннтропруссида натрия с меньшей эффективностью можно воспользоваться дибазолом.

Для лечения гипертонического криза при субарахноидальном кровоизлиянии препаратом выбора является нимодипин.Лечение начинают, если систолическое АД превышает

180ммрт ст..

Втечение 1-го часа в/в капельно вводят 15 мкг/кг препарата, затем при хорошей переносимости - по 30 мкг/кг в час. При необходимости вливание может продолжаться круглосуточно. Через 5-14 дней переходят на прием ннмодипина внутрь: по 60 мг х 4 раза в день.

Для лечения гипертонического криза при остром ишемическом инсульте также может использоваться нимодипин. В настоящее время принято считать, что гипотензивная терапия при ишемическом инсульте не показана в первые часы, если систолическое АД не превышает 200 ммрт ст, а диастолическое АД меньше ПО ммрт ст. Вероятно, повышение АД в первые часы ишемического инсульта является компенсаторной реакцией на нарушение механизма ауторегуляции мозговою кровотока и преследует цель поддержать перфузию головного мозга.

Для лечения гипертонического криза с острой левожелудочковой недостаточностью препаратом выбора является нитроглицерин (для этого 4 мл 1% р-ра нитроглицерина растворяют в 400 мл 5% р-ра глюкозы или физ. р-ра.. Начальная скорость введения: 4 капли/мин, т.е. 25 мкг/мин, затем скорость введения увеличивают на 2 капли/мин каждые 5-10 мин.додостиженияоптимальногоуровняАДикупированияявленийОЛЖН).

Препаратом выбора для лечения гипертонического криза, осложнившегося острой коронарной недостаточностью, также является нитроглицерин, который вводят по описанной выше методике. Дополнительно назначают гепарин.

Гипертонический криз, осложнившийся пароксизмом нзджелудочковой тахикардии илимерцательнойтахиаритмии,купируютоднимизнижеприведенныхпрепаратов:

1.Верапамил5-10мгвтечение1-2мин.в/вструйно.

2.Новокаинамид5-10мл10%р-равтечение3-5мин. Дополнительновводятреланиум5мгв/вструйно.

При купировании иеосложиениых гипертонических кризов рекомендуется учитывать ЧСС. Так при синусовой тахикардии рекомендуются препараты: верапамил, пропранолол, клониднн. При синусовой брадикарднн: каптопрнл, ннфедипин, мочегонные. Независимо от ЧСС используется дибазол.

Симптоматические артериальные гипертензни (САГ)

КомитетэкспертовВОЗклассифицируетвторичныеАГпоэтнологии:

1.Лекарственныесредстваилиэкзогенныевещества:

•гормональныепротивозачаточныесредства;

•кортнкостероиды;

•лакрица(карбеноксолон);

•симпатомиметикн;

•кокаин;

•пищевыепродукты,содержащиетирамин,иингибиторымоно-аминооксидазы(МАО);

•нестероидныепротивовоспалительныепрепараты;

•циклоспорин;

•эритропоэтин.

2.Заболеванияпочек.

2.1Заболеванияпочечнойпаренхимы:

•острыйгломерулонефрит;

•хроническийнефрит;

•хроническийпиелонефрит;

•обструктивнаянефропатия;

•поликнстозпочек;

•заболеваниясоединительнойткани;

•диабетическаянефропатия;

•гидронефроз;

•врожденнаягипоплазияпочек;

•травмыпочек.

2.2Реноваскулярнаягипертензия.

2.3Ренинсекретирующиеопухоли.

2.4Ренопривнаягипертензия.

2.5Первичнаязадержканатрия(синдромЛиддла,синдромГордона).

3.Эндокринныезаболевания.

•Акромегалия.

•Гипотиреоз.

•Гиперкальциемия.

•Гипертиреоз.

•Болезнинадпочечников:

поражениекорковогостоя:

-синдромКушннга,

-первичныйальдостеронизм,

-врожденнаягиперплазиянадпочечников.

поражениемозговоговещества:

-Феохромоцитома.

-Хромафинныеопухоли,расположенныевненадпочечников.

-Злокачественнаяопухоль.

4.Коарктацияаортыиаортит(гемодинамическаясимятоматич.гипертензия)

5.Беременность.

6.Неврологическиезаболевания.

Повышениевнутричерепногодавления:

•опухольмозга,

•энцефалит,

•респираторныйацидоз. Апноэвовремясна. Квадриплегия. Острая порфирия.

Наследственныенарушенияавтономнойрегуляции. Отравление солями свинца. Синдром Гнйена - Барре.

Учитывая, что САГ, как было уже сказано, обусловливает только 5-10% всех АГ, а остальные случаи повышения АД - это гипертоническая болезнь, необходимо выделить

признаки, по которым можно заподозрить САГ:

1. НаличиебыстропрогрессирующейилизлокачественнойАГ

Злокачественная АГ характеризуется постоянно высоким АД > 220/130, тяжелым поражением глазного дна, быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, частыми приступами остройлевожелудочковойнедостаточности,наличиемгипертоническойэнцефалопатии)

2. Резистентностьклечениюпотрехлекярственнойсхеме (рефрактернаяАГ).

(Назначение трех гипотензивных препаратов, один из которых диуретик, в максимальных терапевт-хдозахвтечение3-6 месяцевнеприводиткдостижениюцелевогоуровняАД).

4.ОтсутствиеАГвсемейном,анамнезе.

5.ДебютАГ ввозрастемоложе20летистарте50лет.

6.Изменение суточногопрофиля АД (недостаточное снижение АД в ночное время или подъем АД в ночное время).

7.Манифестациясиндрома«ночноеапноэ».

8.Анамнестическое, физикальные и лабораторные данные, указывающие на симптоматическую артериальную гипертензию (острый гломерулонефрит в анамнезе;

наличие кризов, подозрительных на феохромоцнтому; пучеглазие и увеличение щитовидной железы при токсическом зобе, изменения в анализах мочи и т.д.).

Обнаружив у больного САГ, следующим этапом необходимо ее конкретизировать, т.е. распознать конкретное заболевание, приведшее к АГ. Для этого ниже мы остановимся на краткой характеристике некоторых перечисленных в классификации групп САГ и отдельных наиболее частых заболеваниях, приводящих к САГ.

Наиболее частая причина САГ - до 5% всех АГ, включая гипертоническую болезнь - это почечные артериальные гипертензии Самыми распространенные заболевания почек, которые приводят к почечной САГ, являются:

•хроническийдиффузныйгломерулонефрит

•хроническийпиелонефрит

•диабетическийгломерулосклероз(диабетическаянефропатия)

•поликнстозпочек

•стеноз почечной артерии (атеросклеротнческий и при фнбромуекулярная днсплазии почечной артерии)

Распознаваниекаждогоизперечисленныхзаболеванийосновываетсянаследующихданных. Хронический гломерулонефрит:

•молодойвозрастбольных

•связь болезни со стрептококковой или вирусной инфекцией, переохлаждением

•умногихванамнезебылоизменениецветамочитипа«мясныхпомоев»

•наличиеотеков

•ванализахмочипротеинурия,часто>1г/л,эритроцитурия,цилиндрурня

•при наличии ХПН - увеличение содержания в крови мочевины, креатинина; снижение клубочковой фильтрации и удельного веса

•изменение эхогенности паренхимы обеих почек на сонограмме почек, удлинение секреторных сегментов на РРГ

•морфологическийдиагнозподаннымбиопсиипочек

Хроническийпиелонефрит-

•чащеэтобольныеженскогополавсехвозрастов

•связь болезни с беременностью, гинекологическими заболеваниями, переохлаждением,мочекаменнойболезнью,аномалиямипочек

•в клинической картине отмечаются повышение температуры, ознобы, дизурические явления, мутная моча, боли в пояснице, болезненность при пальпации почек, нечасто отечный синдром

•в анализах мочи пиурия, бактернурия, изогипостенурия в анализе мочи по Знмницкому,ростпатогенноймикрофлорывпосевемочи

•при возникновении ХПН - рост мочевины и креатинина, снижение клубочковой фильтрации

• характерныеизмененияна внутривенной уро грамме и сонограмме (атония и деформация чашечек и лоханки), удлинение экскреторного сегмента РРГ на стороне поражения

Диабетическийгломерулосклероз

•неадекватноелечениесахарногодиабета

•отечныйсиндром,гипопротеннемия,протеннурия,цилиндрурия

•быстроенарастаниеХПН

•длительныйстажзаболеваниясахарнымдиабетом Поликистоз почек:

•среднийвозрастбольных

•отягощенныйсемейныйанамнез

•припальпациибрюшнойполостиопределяютсябольшиебугристыепочки

•при присоединении пиелонефрита - соответствующая клиника и изменения в анализах мочи

•типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной

урограмме, ангнограмме Стенозпочечнойартерии:

•молодыеженщиныприфибромускулярнойдисплазии

•пожилыемужчиныприатеросклеротнческомстенозе

•тяжелая, частозлокачественнаяАГ

•у40%больныхвыслушиваетсясистолическийшумоколопупкаив боковых отделах живота

•отсутствуютлибоминимальныеизмененияванализахмочи

•наРРГимеетсяснижениесосудистогосегментаспораженнойстороны

•ускорение кровотока и замедление достижения пика скорости при допплерспектрографиикровотокапочечнойартериинасторонепоражения

ЛечениепочечныхАГ.

Консервативное:

1.Ограничение потребления соли и белка, в особенности при диабетическом гломерулосклерозе и при присоединении ХПН

2.Назначениепетлевыхдиуретиков(фуросемид), вособенностиприХПН

3.Приотсутствииэффектаот мероприятий1.и2.-добавлениеантагонистов кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин)

4.Если гипертензия резистентна к мероприятиям в пунктах 1,2,3 - назначаются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл). Особенно они предпочтительны при диабетическом гломерулосклерозе, т.к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при сахарном диабете. Но ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. в этих случаях приводят к резкому снижению клубочковой фильтрации

5.Еслинетэффектаотпримененияингибиторов АПФ,тоназначаюто-адре- ноблокатор(доксазозин)либоо-иР-адреноблокаторлабеталол

8.Еслиивэтомслучаеэффектнеполучен,тоназначаютактиваторкалиевых каналов, вазодилятатор прямого действия миноксидил, являющийся резервным

гипотензивным препаратом для лечения тяжелой АГ. Он хорошо себя зарекомендовал при ХПН в сочетании с диуретиками и Р-блокаторами

Хирургическое:

1.Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорго-почечное обходное шунтирование)

2.Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивнойоперациинапочечномсосудеприодностороннемпоражении

3.БилатеральнаянефрэктомияпридвустороннемпоражениистерминальнойстадиейХПНи злокачественномтеченииАГспоследующимгемодиализомитрансплантациейдонорской, почки

Следующая группа САГ - АГ при эндокринных заболеваниях.

Болеть в синдром Иценко-Кутянга. Этиология: при болезни Иценко-Кушинга - это чаще всегоопухольгипофиза(аденома),причинаАГздесьсостоитвизбыточнойпродукцииАКТГс последующей гиперплазией надпочечников и выбросом повышенного количества глюкокортнкоидов в кровь; при синдроме Иценко-Кушинга - это чаще всего опухоль коры надпочечников (кортнкостерома, кортикобластома)такжесповышеннымвыделениемв кровь кортикостероидов.

КлиникаидентичнадляболезниисиндромаИценко-Кушингаихарактеризуется:

•ожирение,лунообразноелицо

•стриинаживоте,бедрах,гирсутизм

•боливкостяхзасчетостеопороза

•вторичныйсахарныйдиабет

•нарушениефункцииполовойсистемы

Диагностика

•суточнаяэкскрециясвободногокортизола>100мкгсмочой

•визуализацияопухолиприКТголовногомозгаилинадпочечников

Лечение.

•хирургическое(трансфеноидальноеудалениеаденомыгипофиза, адреналэктомия

•гамма-облучениегипофиза

•адьювантнаятерапиятерапия:парлоделиперитол(снижают секрецию кортикотропных гормонов); амнноглютетнмид и кетоконазол (блокируют сгероидогенез в надпочечниках)

Феохромоцитома. Этиология - гормоноактивная опухоль мозгового слоя надпочечников. ПричинаАГ-избыточная секреция адреналина,норадреналинаидофамина.

Клиника:

•артериальнаягипергензия

•катехоламиновые гнпертензивные кризы (развиваются внезапно, провоцируются холодом, физической нагрузкой, пальпацией живота, родовой деятельностью; назначением клофелина, опиатов, гистамина, глюкагона, трипиклическнх антидепрессантоЕ - выбрасываются катехоламины из самой опухоли или из депо в нервных окончаниях). Кризы проявляются сердцебиением, дрожью во всем теле, болями за грудиной, болями в животе из-за спазма соответствующих сосудов; головной болью, гнперглнкемней,обильныммочеиспусканиемпослеокончаниякриза.

•ортостатическая гипотензия из-за уменьшения ОЦК (чрезмерное потоотделение), притупления симпатических нервных эффектов из-за чрезмерной стимуляции адренорецепторов

Диагностика визуализация опухоли на компьютернойтомографии, УЗИ. Лабораторий при феохромоцитоме определяется повышенная суточная экскреция с мочой катехоламинов(внормесмочойвыделяется100-150мкгкатехоламинов,прифеохромоцитоме -более250мкг)ипродуктовихметаболизма.

Лечение:.хирургическое-удалениеопухоли;консервативноелечение:при кризе(фентоламин или нитропруссид натрия в/в, празозин перорально), при стойкой АГ- а-адреноблокаторы празозин, доксазозинв сочетанииснебольшимидозамий-блокаторов, напримерпропранолол по 10 мг 4 раза в день. Причем вначале назначаются а-адреноблокаторы и только затем й- блокаторы,еслинаоборот,тобудетпарадоксальноеувеличениеАД.

Первичныйгиперальдостероним.(синдромКонна).Этиология-альдостеронпродуцирующая аденомакорынадпочечниковв 60%случаев идвусторонняягиперплазиякорынадпочечников в40%случаев.

Клиника:

•синдромартериальнойгипертензии

•нейромышечныйсиндром(резкаямышечнаяслабостьвплоть допараличей из-за гипокалиемии)

•почечныйсиндром(полнурия,никтурия)

Диагностика

•вБАКповышеннатрийисниженкалий

•вмочеизогипостенурия,щелочнаяреакциямочи

•наЭКГэлектролитныенарушения:аритмии,депрессияБТ-сегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец II

•визуализацияопухолиприКТиУЗИ

Лечение:

1.Хирургическое-резекциянадпочечника

2.Консервативное-назначениеантагонистаальдостерона-спиронолактона 25-100мг3развдень длительно(умужчинвызываетгинекомастию, снижениелибидоиимпотенцию),ограничениесоли,богатаякалиемдиетаи препаратыкалия;приотсутствииэффекта-добавляютнифедипннили исрадипнн. Можно также применять ингибиторы АПФ.

Следующая группа САГ, которую нам необходимо рассмотреть - это гемодияамическне артериальные гипертензии. Классический представитель этой группы - коарктация аорты. Коарктация аорты - представляет собой врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии. Причина АГ - резкое повышение сопротивления кровотоку на участке сужения и нарзчпение кровобращения почек, т.к. почечные артерии отходят дистальнее места сужения. Клиника:

•преобладающееразвитиеверхнейполовинытеланаднижней

•АДнарукахвыше,чемнаногах(внорменаоборот)

•похолоданиестопиперемежающаяхромота

•систолическоедрожаниенадвыемкойгрудины;систолическийшум, слышимыйлучшепозаднейповерхностигруднойклеткислева

•отсутствиепульсанабедреннойартерии

Диагностика.

•нарентгенограммеОГК-узурацияребериз-заповышенного коллатеральногокровотокапомежребернымартериям,деформациядуги аорты в виде цифры «3»

•визуализациястенозаприэхоКГиангиографии

Лечение:

•хирургическаякоррекцияилиангиопластика

Теперь кратко о САГ при заболеваниях ЦНС. Повышение АД в этих случаях связано с повреждением и функциональными изменениями гнпоталамнческих структур, что приводит к нарушениям центральной нервной регуляции АД, а также в ряде случаев имеются дополнительно гуморальные сдвиги из-за расстройств функции гипофиза. Клиника зависит от конкретного заболевания ЦНС (опухоль, травма, энцефалит и т.д.). Б лечения САГ при этих заболеваниях главное - это соответствующее лечение основного заболевания, гипотензивная терапия аналогична лечению гипертонической болезни. Из диуретиков часто применяется днакарб, который хорошо снижает внутричерепное давление. Необходимо помнить, что диакарб нельзяприменятьдольше3-5днейбезперерываиз-завызываемогоимнарушенияКЩРкрови.

АГ и беременность АГ при беременности является одной из причин заболеваемости и смертности матери и

плода. У женщин, планирующих беременность, нужно провести обследование для определения уровня АД, факторов риска и степени ПОМ. Необходимо исключить вторичный характер гипертензни, исследовать функцию почек.

ЭкспертыЕОК/ЕОАГвыделяютследующиеформыАГвовремябеременности.

•Предшествующая (или эссенциалльная АГ). Эта форма характеризуется повышением АД до беременности или до 20-й недели беременности. Обьнно АД остается повышенным более 42 дней после родов.

•Преэклампсия - АГ с присоединившейся к ней протеинурией более 3 г/сутки после 20-й недели беременности. Чаще развивается у ранее не рожавших женщин, женщин с длительностью АГ > 4 лет.

•Гестационнал АГ Развивается после 20-й недели беременности и исчезает в течение 42 дней после родов.

ЦельлеченияАГприбеременностизаключаетсявснижениирискаразвитияосложненийу матери и плода. Препараты должны быть не только эффективными в плане снижения АД, но и безопасными для плода.

Фармакотерапию следует начинать при уровне САД 140-149 мм рт.ст. или ДАД 90-99

ммрт.ст., тщательно проводят мониторинг состояния женщины и плода. Уровень АД 2-170/110

ммртст. у беременных оценивается как гипертонический криз и требует немедленной госпитали зации.

Для снижения АД у беременных следует использовать метнлдопу, селективные БАБ, АК каналов.Днгидропиридинылучшеиспользоватьпролонгированногодействия.

Во время криза назначают сульфат магния, который не только снижает АД, но и предотвращает судороги. Его не следует назначать совместно с АК из-за риска развития гипотонии. Диуретики не следует назначать во время преэклампсии, так как объем циркулирующей плазмы снижен. Категорически противопоказаны во время беременности иАПФ и БРА.