-арава (лефлюнамид) (1-е место по эффективности, применяется > 5 лет)

-метотрексат (2-е место по эффективности, применяется > 20 лет)

-препараты золота (тауредон) (3-е место по эффективности, применяется > 60 лет)

-сульфасалазин (4-е место по эффективности, применяется > 50 лет)

-D-пеницилламин (5-е место по эффективности, применяется > 40 лет)

-азатиоприн (6-е место по эффективности, применяется > 30 лет)

-аминохинолиновые препараты (плаквенил) (7- е место по эффективности, применяется > 40 лет);

Все эти препараты эффективны в 40% случаев, в 30% - побочные эффекты, еще в 30% – нет никакого эффекта; в среднем эффект от базисной терапии наступает через 2 месяца (арава – 1 месяц). Возможно комбинировать базисные препараты (метотрексат + сульфасалазин + плаквенил и др.), но только в случае их патогенетической сочетаемости.

Б. Противовоспалительная терапия:

1) НПВС: традиционные, классические (индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в 2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приема и др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2 (меньше побочных эффектов: мелоксикам / мовалис 7,5- 15 мг/сут, нимесулид / нимесил / найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб / целебрекс)

-назначить можно любой препарат, обычно начинают с классических, при наличии противопоказаний (язва желудка и ДПК, АГ, заболевания почек) показаны селективные ингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-за более высокой стоимости данных ЛС)

-если эффекта нет, препарат меняют (эффективность оценивается уже через 5-7 дней использования)

-основной побочный эффект: поражение ЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка, 12ПК, кишечника); при опасности язв можно использовать ингибиторы протонной помпы (омепразол)

2) ГКС – могут применяться

а) внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона

б) в/в в виде пульс-терапии – только при наличии системных проявлений (кроме амилоидоза почек)

в) внутрисуставно (не > 3 раз/год) – при синовите: дипроспан (бетаметазон), депомедрол (метилпреднизолон), кеналог (триамцинолон)

Каждому больному должно быть назначено минимум 2 препарата (1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше. Только у 20% больных удается достичь ремиссии заболевания (на каком-то базисном препарате), вторично он уже не эффективен. Все больные РА имеют право на бесплатное амбулаторное лечение, но в приказ включены не все препараты (нет аравы: месяц – 100$ или препаратов золота: месяц – 70$).

Современные тенденции в лечении РА - анти- ФНОα-терапия: Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димер ФНОα-рецептора, соединенный с IgG1 (п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab (Remicade) – моноклональное антитело против ФНОα (в/в капельно через 8 недель); стоимость годичного курса лечения – 10000-12000$, эти препараты высокоэффективны, т.к. останавливают прогрессирование РА.

3. Физиотерапевтическое лечение – должно быть направлено на уменьшение боли и воспаления, нельзя тепловые процедуры (грязи, озокерит, парафин), можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.

4. Санаторно-курортное лечение: рекомендованы санатории «Радон» (Дятловский район Гродненской области), «Приднепровский» (Рогачевский район); «Им. Ленина» (г. Бобруйск)

5. Хирургическое лечение:

а) синовэктомия – вызывает затухание процесса только на 2-3 года, т.е. временно; в настоящее время

не используется, т.к. вызывает вторичный артрит

б) протезирование суставов (тазобедренного, коленного и более мелких)

6. Реабилитация: изменение стереотипа двигательной активности для профилактики деформации суставов; ортопедические пособия, удерживающие сустав в правильном положении; лечебная физкультура, ФТЛ, санаторнокурортное лечение.

Подагра: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, течение, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Подагра (болезнь королей, пиратская болезнь, болезнь воскресного вечера и утром в понедельник) – хроническое метаболическое заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена и накоплением в организме мочевой кислоты, клинически проявляющееся рецидивирующим артритом, образованием подагрических узлов (тофусов) и поражением внутренних органов.

Классификация подагры (по МКБ-10): а) идиопатическая подагра б) свинцовая подагра в) лекарственная подагра

г) подагра, обусловленная нарушением почечной функции

Выделяют первичную подагру (самостоятельное заболевание) и вторичную подагру (проявление других болезней – миелолейкоза, псориаза, ХПН, приема цитостатиков и др.

Этиология подагры:

1) причины, обуславливающие снижение экскреции мочевой кислоты (90%):

-генетически обусловленная гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты

-дегидратация, склонность к кетоацидозу

-хроническая почечная недостаточность

-некоторые ЛС (салуретики, цитостатики)

-гипотиреоидизм и др.

2) причины, обуславливающие гиперпродукцию мочевой кислоты (10%):

-генетически обусловленное снижение активности гипоксантингуанинфосфорибозилтрансферазы и аденинфосфорибозил-пирофосфат-синтетазы, повышение активности 5-фосфорибозил-1- синтетазы

-миелопролиферативные заболевания (полицитемия, лейкозы)

-псориаз

-избыточное питание с преобладанием однообразной мясной пищи

-употребление определенных алкогольных напитков (особенно пива, сухих вин)

Патогенез подагры:

Дефекты энзимов обмена мочевой кислоты и др. этиологические факторы гиперпродукция мочевой кислоты и/или снижение ее экскрециигиперурикемия отложение уратов в тканях

а) активация уратовыми кристаллами в суставной полости фактора Хагемана, комплемента, кининов повышение сосудистой проницаемости, приток нейтрофилов, высвобождающих лизосомальные ферменты, цитокины острое подагрическое воспаление

б) накопление уратовых кристаллов в интерстиции почек и канальцев подагрическая нефропатия и др.

Клиника подагры:

1. клиника типичного острого приступа подагры:

-начинается внезапно в любое время суток, но чаще ночью или рано утром (когда снижается скорость диффузии уратов в плазму)

-появляются резчайшие боли чаще всего в I плюснефаланговом суставе (болезненно даже прикосновение простыни)

-быстро нарастают местные симптомы воспаления, достигающие максимума через

несколько часов: припухлость, отек, локальная гипертермия; кожа над суставов вначале гиперемирована, затем становится синеватобагровой, блестит, напряжена; характерно значительное ограничение подвижности сустава

- через 7-10 дней происходит полное спонтанное обратное развитие симптомов

2. проявления гиперурикемии (подагрического статуса):

-подкожные тофусы (подагрические узлы) – образуются при высокой гиперурикемии и длительности заболевания свыше 5-6 лет; представляют собой узелки желтоватого цвета, содержащие ураты, окруженные соединительной тканью; локализуются чаще всего на ушных раковинах, локтях, в бурсах локтевых суставов, стопах, на пальцах кистей, разгибательной поверхности предплечья; содержимое тофусов белого цвета, при приступах может разжижаться и выделяться через свищи (нагноения не характерны, т.к. ураты обладают бактерицидным эффектом)

-уролитиаз и нефролитиаз – мочекаменная болезнь (клиника почечной колики или присоединившегося пиелонефрита, подагрическая нефропатия (подагрический интерстициальный нефрит) с исходом в ХПН

- поражение клапанного аппарата сердца

Стадии естественного прогрессирующего течения подагры:

а) острый подагрический артрит – клиника острого приступа

б) межприступная подагра – период между атаками падагры, когда больной не предъявляет жалоб; без адекватной терапии постепенно укорачивается

в) хроническая тофусная подагра – клиника подагрического статуса.

Диагностические критерии подагры:

А. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости и/или

Б. Тофус, подтвержденный химическим анализом или поляризационной микроскопией и/или

С. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных, рентгенологических признаков:

1)максимум интенсивности воспаления в первый день

2)наличие более чем одной атаки артрита

3)моноартрит

4)покраснение сустава

5)боль и воспаление плюснефалангового сустава первого пальца

6)симметричное воспаление плюснефалангового сустава

7)одностороннее поражение суставов тыла стопы

8)подозрение на тофусы

9)гиперурикемия

10)асимметричное воспаление суставов

11)субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом обследовании

12)отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости

Диагностика подагры: 1. Лабораторные данные:

а) ОАК: во время приступа – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигов влево, повышение СОЭ

б) БАК: в периоде обострения - повышение серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, 2- и γ-глобулинов, мочевой кислоты (повышается не во время острого приступа, а в межприступный период; в норме 0,12-0,24 ммоль/л)