Клинические проявления артериальной гипертензии.

1. Субъективно – жалобы на:

-головные боли – возникают преимущественно утром, различной интенсивности (от нерезко выраженных, воспринимаемых как ощущение тяжести в голове, до значительных, сильных колющих или сдавливающих), локализации (чаще в области затылка, реже – в височной области, области лба, темени); чаще боль нарастает при повышении давления и уменьшается при его снижении; может сопровождаться головокружением, пошатыванием при ходьбе, ощущением заложенности или шума в ушах и т.д.

-мелькание мушек, появление кругов, пятен, ощущение пелены, тумана перед глазами, при тяжелом течении заболевания - пгрессирующую потерю зрения

-неустойчивое настроение, раздражительность, плаксивость, иногда подавленность, быстрая утомляемость (невротические нарушения, выявляются у половины больных АГ)

-боли в области сердца – умеренно интенсивные, чаще в области верхушки сердца, появляются после эмоциональных нагрузок и не связаны с физическим напряжением; могут быть

длительными, не купирующимися нитратами, но уменьшающимися после приема седативных средств

- сердцебиение (чаще в результате синусовой тахикардии, реже – пароксизмальной), ощущение перебоев в области сердца (из-за экстрасистолии)

2. Объективно:

а) осмотр - может быть выявлена повышенная масса тела, при развитии ХСН – акроцианоз, одышка, периферические отеки

б) пальпация периферических артерий (общих сонных, височных, подключичных, плечевых) - позволяет предположить развитие в них атеросклеротического процесса: артерии хорошо прощупываются, плотные, извитые, четкообразные, пульсация снижена, напряженная, трудно сжимаемая.

в) перкуссия границ сердца – расширение их влево при гипертрофии миокарда.

в) аускультация сонных, подключичных артерий, брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий (систолический шум при стенозирующем поражении), сердца (акцент II тона над аортой, при атеросклерозе аорты -

систолический шум изгнания на основании сердца справа).

В диагностике АГ выделяют два уровня обследования пациента:

а) амбулаторный – план обследования:

1)лабораторные методы: ОАК, ОАМ, БАК (общие липиды, холестерол, глюкоза, мочевина, креатинин, протеинограмма, электролиты – калий, натрий, кальций)

2)инструментальные методы:

-ЭКГ (для оценки степени гипертрофии миокарда, определения ишемических изменений)

-реоэнцефалография (для определения типа мозговой гемодинамики)

-рентгенография органов грудной клетки

-осмотр глазного дна офтальмологом

-нагрузочные тесты

-при возможности желательно выполнить также: Эхо-КГ, УЗИ почек, исследование щитовидной железы, тетраполярную реоплятизмографию (для определения типа нарушения гемодинамики)

б) стационарный: выполняется дообследование пациента всеми возможными методами с целью подтверждения АГ и установления ее стабильности, исключения ее вторичного происхождения, выявления факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих клинических состояний.

Принципы лечения АГ. 1. Цели лечения первичной АГ:

1)максимально переносимое больным снижение САД и ДАД с помощью немедикаментозных мероприятий и лекарственных препаратов

2)предупреждение поражений органовмишеней, а при наличии – их стабилизация и регрессия

3)снижение риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности

4)повышение продолжительности и качества жизни пациента.

Снижение АД достигается следующими мероприятиями:

а) немедекаментозные мероприятия, польза которых доказана:

- увеличение дозированной физической нагрузки (до 30-45 мин ежедневно)

-снижение избыточной массы тела

-снижение суточной калорийности пищевого рациона до 1200 ккал

-ограничение потребления животных жиров, холестерина

-ограничение потребления натрия с пищей до 5-6 г поваренной соли в день

-увеличение потребления калия с пищей до 1,5 г/сут

-ограничение потребления спиртных напитков до 168 мл 100% алкоголя в неделю для мужчин (30 мл/день спирта = 60 мл/день водки = 240 мл/день вина = 700 мл/день пива) и до 112 мл в неделю для женщин

-регулярные изотонические физические нагрузки на открытом воздухе умеренной интенсивности и продолжительностью не менее 30-60 мин, 3-4 раза в неделю (дозированная быстрая ходьба, плавание, велосипед);

-отказ от курения

Мероприятия, которые рекомендуются, хотя их польза не доказана: употребление пищевых добавок, содержащих кальций, магний; употребление рыбьего жира; ограничение употребления кофеина (чай, кофе); -

использование методов релаксации, нормализация сна.

б) длительная фармакотерапия – основные принципы:

1)начало лечения с минимальных доз одного препарата, подобраного с учетом показаний и противопоказаний

2)переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте (после увеличения дозы первого) или плохой переносимости

3)использование препаратов длительного действия (24-х часовой эффект при однократном приеме)

4)комбинация препаратов для максимального гипотензивного действия и уменьшения нежелательных проявлений

Основные группы антигипертензивных препаратов:

а) препараты I ряда

1) тиазиды и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, циклометиазид, клопамид, бринальдикс, индапамид - используются в малых дозах, эффект наступает через 3-4 недели: индапамид (арифон) 2,5 мг 1 раз в сутки

2) бета-блокаторы:

- некардиоселективные:

а) без симпатомиметической активности: пропранолол, соталол

б) с симпатомиметической активностью: тразикор, пиндолол (вискен), алпренолол, бетапрессин, лабеталол.

- кардиоселективные бета-1- адреноблокаторы:

а) без симпатомиметической активности: метапролол (спесикор), атенолол (тенормин), бисопролол, карведилол, небивалол.

б) с симпатомиметической активностью: ацебуталол (сектраль), талинолол (корданум), эпанолол.

Среднесуточные дозы: атенолол 25-100 мг/сут в 1-2 приема, бисопролол 2,5-10 мг/сут в 1 прием, пропранолол 40-240 мг/сут в 2-3 приема, пиндолол 14-40 мг/сут в 2-3 приема.

3) блокаторы кальциевых каналов: а) L-типа (по химической структуре):

-производные фенилалкиламина: верапамил, галлопамил

-производные бензотиазепина: дилтиазем, клентиазем

-производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, нисолдипин, нитрендипин,

релодипин б) Т-типа: мибефрадил

Среднесуточные дозы: амлодипин 5-10 мг/сут, верапамил-ретард 120-480 мг/сут, дилтиаземретард 120-360 мг/сут, исрадипин 5-10 мг/сут, исрадипин-ретард 5-10 мг/сут, нифедипинретард 30-60 мг/сут, фелодипин-ретард 5-10 мг/сут.

4) ингибиторы АПФ

I класс - липофильные препараты: каптоприл, алацеприл, альтиоприл

II класс - липофильные пролекарства:

подкласс IIА - препараты, активные метаболиты которых выводятся преимущественно через почки: беназеприл, квинаприл, периндоприл, цилазаприл, эналаприл

подкласс IIВ - препараты, активные метаболиты которых выводятся как через почки, так и с желчью и калом: моэксиприл, рамиприл, спираприл, трандолаприл, фозиноприл

III класс - гидрофильные лекарства: лизиноприл, церонаприл

Среднесуточные дозы: каптоприл 50-100 мг/сут, берлиприл 5-15 мг/сут, рамиприл 5-10 мг/сут, фозиноприл 20-40 мг/сут, цилазаприл 2,5-5 мг/сут, эналаприл 10-24 мг/сут

5)антагонисты рецепторов ангиотензина II: лозартан, вальсартан, ирбесартан

6)альфа-адреноблокаторы: празозин, кардура.

б) препараты II ряда – используются в основном для купирования кризов

1)калийсберегающие: спиронолактон, триамтерен и петлевые: фуросемид диуретики

2)прямые вазодилятаторы: гидралазин, диазоксид.

3)нейротропные средства центрального действия: клонидин, допегит, резерпин

4)ганглиоблокаторы: гексаметоний, бензогексоний, пентамин

5)с неизвестным механизмом действия: сернокислая магнезия, дибазол

Принцип подбора рациональной фармакотерапии в зависимости от степени АГ и риска:

Целевое АД (по Европейским рекомендациям 2007 г.):

общая

популяция больных: < 140/90

АГ + сахарный диабет без протеинурии: <

130/85 АГ + сахарный диабет с протеинурией: < 125/75

АГ + ХПН: < 125/75

Важнее нормализовать систолическое, чем диастолическое артериальное давления.

Длительность периода достижения целевого АД

– от 6-12 недель до 3-6 месяцев.

Рекомендованы следующие комбинации антигипертензивных препаратов (сплошная черта):

1.диуретик + ингибитор АПФ (или блокатор рецепторов ангиотензина II) – наиболее показанная комбинация гипотензивных ЛС

2.диуретик + β-блокатор

3.антагонист кальция (дигидропиридин) + β- блокатор

4.антагонист кальция + ингибитор АПФ

5.α1-адреноблокатор + β-блокатор.

Менее предпочтительные комбинации (пунктир):

1. антагонист кальция +

диуретик 2. β-блокатор + ингибитор АПФ.

Не рекомендуемые комбинации:

1.β-блокатор + верапамил или дилтиазем

2.антагонист кальция + α1-адреноблокатор.

Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.

Симптоматическая АГ (САГ) – артериальная гипертензия, имеющая установленную причину (5-10% всех АГ).

Классификация симптоматических АГ:

1. Почечные АГ – наиболее частая причина САГ:

а) приобретенные заболевания почек (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, опухоли и др.)

б) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, подковообразная почка и др.)

в) поражения почечных артерий – реноваскулярная гипертензия (фибромышечная дисплазия почечной артерии, атеросклеротический стеноз почечной артерии и т. д.)

2. Эндокринные АГ:

а) болезнь и синдром Иценко-Кушинга б) феохромоцитома

в) первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)

г) токсический зоб д) акромегалия

е) климактерическая гипертензия

3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) АГ:

а) коарктация аорты б) атеросклероз аорты

в) недостаточность аортального клапана

г) стенозирующее поражение сонных и вертебробазиллярных артерий

д) полная атрио-вентрикулярная блокада е) неспецифический аортоартерии

4. Нейрогенные или АГ при заболеваниях ЦНС:

а) гипоталамический синдром б) субарахноидальное кровоизлияние

в) опухоли и кисты головного мозга г) травмы, абсцессы головного мозга д) менингиты, менингоэнцефалиты

5. АГ, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:

а) прием ГКС (больные с бронхиальной астмой, ревматологическими заболеваниями и др.)

б) прием НПВС (больные с ревматологическими, нервными болезнями)

в) прием симпатомиметиков (больные с бронхиальной астмой, при приеме анорексантов для уменьшения аппетита для похудания)

г) прием ингибиторов МАО и трициклических антидепрессантов у больных с заболеваниями ЦНС

д) прием пероральных контрацептивов е) употребление алкоголя, кокаина и др.

6. Сочетанные артериальные гипертензии:

диабетический гломерулосклероз + хронический пиелоневрит, атеросклероз аорты + атеросклероз почечной артерии и др.

Признаки, по которым можно заподозрить САГ:

1)начало в возрасте до 20 лет и после 50-55 лет

2)быстропрогрессирующая или злокачественная АГ (постоянно высокое давление 220/130, тяжелое поражение глазного дна, быстропрогрессирующая почечная недостаточность, частые приступы острой левожелудочковой недостаточности, гипертоническая энцефалопатия, повторные нарушения мозгового кровообращения)

3)поражение органов-мишеней (ретинопатия степени 2 и выше, креатинин сыворотки более 0,15 мг/л, гипертрофия левого желудочка или кардиомегалия по данным Эхо-КГ)

4)неэффективность комбинированной (трехили даже четырехкомпонентной) антигипертензивной терапии

5)усугубление АГ, первоначально поддававшейся лечению

6)анамнестические, физикальные и лабораторные данные, указывающие на САГ (ОГН; наличие кризов, подозрительных на феохромоцитому; пучеглазие и увеличение щитовидной железы при токсическом зобе, изменения в анализах мочи и т.д.)

Клинико-диагностические особенности отдельных видов САГ и подходы к их лечению:

а) почечные САГ:

1. хронический гломерулонефрит: молодой возраст больных; связь болезни со стрептококковой или вирусной инфекцией, переохлаждением; изменение цвета мочи типа “мясных помоев” в анамнезе; наличие отеков; в анализах мочи протеинурия, часто 1 г/л, эритроцитурия, цилиндрурия; при наличии ХПН

– увеличение содержания в крови мочевины,

креатинина; снижение клубочковой фильтрации и удельного веса мочи; изменение эхогенности паренхимы обеих почек на сонограмме почек, удлинение секреторных сегментов на РРГ; морфологический диагноз по данным биопсии почек.

2.хронический пиелонефрит: чаще у женщин; связь болезни с беременностью, гинекологическими заболеваниями, переохлаждением, мочекаменной болезнью, аномалиями почек; в клинической картине - повышение температуры, ознобы, дизурические явления, мутная моча, боли в пояснице, болезненность при пальпации почек; в ОАМ - пиурия, бактериурия; рост патогенной микрофлоры в посеве мочи; при возникновении ХПН – рост мочевины и креатинина, снижение СКФ; характерные изменения на внутривенной урограмме и сонограмме (атония и деформация чашечек и лоханки), удлинение экскреторного сегмента РРГ на стороне поражения

3.диабетический гломерулосклероз: длительный стаж заболевания СД; неадекватное лечение СД; отечный синдром, гипопротеинемия, протеинурия, цилиндрурия; быстрое нарастание ХПН

4.поликистоз почек: средний возраст больных; отягощенный семейный анамнез; при пальпации брюшной полости определяются большие бугристые почки; типичная картина многочисленных кист на сонограмме, внутривенной урограмме, ангиограмме

5.стеноз почечной артерии: молодые женщины (фибромускулярная дисплазия), пожилые мужчины (атеросклеротический стеноз); тяжелая, часто злокачественная АГ; у 40% больных выслушивается систолический шум около пупка и в боковых отделах живота; отсутствуют либо минимальные изменения в анализах мочи; на РРГ имеется снижение сосудистого сегмента с пораженной стороны; ускорение кровотока и замедление достижения пика скорости при допплерспектрографии кровотока почечной артерии на стороне поражения

Лечение почечных АГ:

а) консервативное

Ограничение потребления соли и белка (особенно при диабетическом гломерулосклерозе и ХПН) + петлевые диуретики (особенно при ХПН) нет эффекта антагонисты кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин) нет эффекта ингибиторы АПФ

(особенно показаны при диабетическом гломерулосклерозе, т.к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при СД; противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. в этих случаях приводят к резкому снижению СКФ) нет эффекта -адреноблокатор (празозин) или-, - адреноблокатор (лабеталол) нет эффекта активатор калиевых каналов, прямой вазодилятатор миноксидил 10-25 мг/сут в 2 приема (резервный препарат для лечения тяжелой АГ)

б) хирургическое:

1.Реконструктивные операции на почечных артериях (баллонная ангиопластика, резекция участка стеноза и анастомоз конец в конец, эндартериоэктомия, аорто-почечное обходное шунтирование)

2.Односторонняя нефрэктомия при сморщивании одной из почек, невозможности реконструктивной операции на почечном сосуде при одностороннем поражении

3.Билатеральная нефрэктомия при двустороннем поражении с терминальной стадией ХПН и злокачественном течении АГ с

последующим гемодиализом и трансплантацией донорской почки

б) эндокринные САГ:

1. болезнь (аденома гипофиза, избыточно продуцирующая АКТГ, вызывающего гиперплазию надпочечников и выброс повышенного количества ГКС в кровь) и синдром (кортикостерома, кортикобластома – опухоли коры надпочечников, вызывающие повышенное выделение в кровь ГКС) ИценкоКушинга: ожирение верхней половины туловища, лунообразное лицо; стрии на животе, бедрах; гирсутизм, сухость кожи, множественные угри; дистрофия ногтевых фаланг; стероидные язвы; полицитэмия; боли в костях за счет остеопороза; вторичный СД; нарушение функции половой системы; суточная экскреция свободного кортизола с мочой 100 мкг; визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечников

Лечение: хирургическое (трансфеноидальное удаление аденомы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника введением этанола); гамма-облучение гипофиза; адъювантная терапия терапия: парлодел и перитол (снижают секрецию кортикотропных гормонов); хлодитан,

аминоглютетимид и кетоконазол (блокируют стероидогенез в надпочечниках).

2. феохромоцитома (гормоноактивная опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, вызывающая избыточную секрецию адреналина, норадреналина и дофамина, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений) – периодический выброс катехоламинов в кровь внезапное, в течение нескольких минут, повышение АД свыше 300 мм рт.ст., сопровождающееся ярко выраженными вегетативными расстройствами (сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления, повышение количества глюкозы в крови с жаждой во время криза, полиурией после него, склонность к ортостатическому падению давления); снижение веса тела (в связи с усилением основного обмена); экскреция адреналина и норадреналина выше 100 мкг/сут в суточной моче; проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин 0,5% - 1мл в/в или в/м снижение

на феохромоцитому; КТ надпочечников; гипергликемия и лейкоцитоз во время криза

Лечение: хирургическое – удаление опухоли, консервативное лечение при кризе и стойкой АГ

--адреноблокаторы (фентоламин, празозин)

3.первичный гиперальдостеронизм

(синдром Кона, обусловлен альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников или двусторонней гиперплазией коры надпочечников)

В основе патогенеза: повышенное поступлением в организм альдостерона, усиливающего канальцевую реабсорбцию Na+--> замена внутриклеточного К+ на Na+ --> накопление натрия и воды внутри клеток, в том числе и в сосудистой стенке --> сужение просвета сосудов, увеличение чувствительности ГМК к гуморальным прессорным веществам --> АГ.

Клинико-диагностические особенности: стабильное и неуклонное нарастание АГ, устойчивой к обычным гипотензивным средствам, кроме верошпирона/спиронолактона

– антагонисту альдостерона; признаки выраженной гипокалиемии: мышечные нарушения (мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, функциональные параличи); изменения со стороны ССС (тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма); БАК: повышен

натрий, снижен калий; ОАМ: изогипостенурия, щелочная реакция мочи; ЭКГ: электролитные нарушения (аритмии, депрессия ST-сегмента, инверсия зубца Т, патологический зубец U, удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT); визуализация опухоли при КТ и УЗИ

Лечение: хирургическое - резекция надпочечника, консервативное – антагонисты альдостерона (спиронолактон), ограничение соли, диета, богатая калией + препараты калия (панангин); при отсутствии эффекта – блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы АПФ.

4. токсический зоб - наследственное аутоиммунное заболевание, приводящее к появлению IgG, которые стимулируют щитовидную железу, вызывая повышенный выброс в кровь Т3 и Т4, учащение и усиление сокращений сердца и АГ: повышенная психическая возбудимость и раздражимость; утолщение шеи; похудание; потливость, чувство жара; сердцебиение, экстрасистолия, мерцательная аритмия; тремор рук, мышечная слабость, одышка; пучеглазия, типичные глазные симптомы; увеличение содержания Т3 и Т4 в крови; увеличение щитовидной железы и снижение эхогенности паренхимы при

сонографии; увеличение поглощения радиоактивного иода при изотопном исследовании щитовидной железы.

Лечение: тиреостатики (мерказолил, калия перхлорат, лития карбонат, препараты микроиода); -блокаторы; лечение радиоактивным иодом; хирургическое - субтотальная резекция щитовидной железы

в) гемодинамические САГ:

1. коарктация аорты - врожденное сужение аорты ниже места отхождения левой подключичной артерии, приводящее к резкому повышению сопротивления кровотоку на участке сужения и нарушению кровобращения почек, т.к. почечные артерии отходят дистальнее места сужения: преобладающее развитие верхней половины тела над нижней; АД на руках выше, чем на ногах (в норме наооборот); похолодание стоп и перемежающая хромота; систолическое дрожание над выемкой грудины; систолический шум, слышимый лучше по задней поверхности грудной клетки слева; отсутствие пульса на бедренной артерии; на обзорной рентгенограмме грудной клетки: узурация ребер из-за повышенного коллатерального кровотока по межреберным артериям, деформация дуги аорты в виде цифры

“3”; визуализация стеноза при Эхо-КГ и ангиографии

Лечение: хирургическая коррекция; ингибиторы АПФ, антагонисты кальция.

2. атеросклероз аорты – АГ возникает из-за невозможности адекватного растяжения аорты при выбросе крови: повышение САД, нормальное ДАД; систолический шум во 2-м межреберье справа; уплотнение стенок аорты на обзорной рентгенограмме грудной клетки

Лечение: малые дозы (т.к. велик риск ишемии головного мозга у пожилых) антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, диуретиков.

3. полная АВ-блокада – приводит к удлинению диастолы и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка, при этом больший ударный объем крови поступает во время систолы в аорту, вызывая компенсаторное повышение сосудистого сопротивления: одышка, сердцебиение; головокружение, обморочные состояния, приступы Морганьи-Адамса-Стокса; брадикардия 40 ударов в минуту, “пушечный” 1-й тон на верхушке при аускультации; полная А-V блокада на ЭКГ.

Лечение: хирургическое (имплантация постоянного ЭКС с физиологической ЧСС), ингибиторы АПФ, диуретики

4. недостаточность аортального клапана - возврат крови назад в левый желудочек в диастолу приводит к увеличению конечного диастолического объема левого желудочка и увеличению ударного выброса в систолу: САД повышено, ДАД резко снижено, в некоторых случаях даже до нуля; одышка, сердцебиение, головокружение, бледность кожных покровов; протодиастолический шум во 2-м межреберье справа и в точке Боткина, ослабление 2-го тона на аорте; склонность к тахикардии; увеличение размеров сердца влево при перкуссии и на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки (аортальная конфигурация); прямые признаки аортального порока по Эхо-КГ

Лечение: хирургическое: протезирование аортального клапана, ингибиторы АПФ.

Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медикосоциальная экспертиза. Реабилитация.

По МКБ-10 прежний диагноз нейроциркуляторной дистонии рассматривается как соматоформная вегетативная дисфункция в кардиоваскулярной системе.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) –

полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни.

Эпидемиология: больные НЦП – 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных (чаще женщины до 40 лет).

Классификация НЦД:

1. По этиологии: а) психогенная б) инфекционно-токсическая в) дисгормональная г) физического перенапряжения д) смешанная е) эссенциальная (конституциональнорефлекторная) ж) вызванная физическими и профессиональными факторами.

2.По типу: а) гипотензивный б) нормотензивный в) гипертензивный г) смешанный д) кардиальный

3.Первичная и вторичная

4.Системная и регионарная

5.По клиническому синдрому (варианту): а) кардиальный (кардиалгия, нарушения ритма сердца, миокардиодистрофия с нарушением и без нарушения ритма); б) вазомоторный (церебральный синдром – мигрень, обморок, вестибулярные кризы, сосудистые головные боли, периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз); в) астеноневротический; г) нарушения терморегуляции; д) нейро-аллергический е) респираторных расстройств

Патогенез НЦД:

Нарушение работы коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса чрезмерная стимуляция САС гиперпродукция катехоламинов, вызывающих беспокойство, тревогу, страх и лактата, вызывающего кардиалгию нарушение нейрогуморальной регуляции работы ряда эндокринных желез (щитовидной, надпочечников, половых желез – малые эндокринопатии), вазомоторные