2014022818063023

становки диагноза ОА пользуются критериями, предложенными Л.И. Беневоленской и др. (1993).

Клинические критерии:

1. Боли в суставах, возникающие в конце дня и/или в первую половину

ночи.

2.Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в состоянии покоя.

3.Деформация суставов за счет костных разрастаний (включая узелки Гебердена и Бушара).

Рентгенологические критерии:

1.Сужение суставной щели.

2.Остеосклероз.

3.Остеофитоз.

Критерии 1 2 — основные; 3 — дополнительные.

Для постановки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев обязательно. Наличие только рентгенологических признаков болезни без анамнестических и клинических симптомов не имеет существенного значения, поскольку обычные возрастные изменения в хрящевой и костной тканях суставов дают аналогичную клиническую картину. Кроме того, следует отметить, что диагностика ОА на ранней стадии его развития может вызывать определенные сложности. В этих случаях необходимо учитывать клинические особенности болезни, такие, как механический характер болей, медленное прогрессирование процесса, локализация болей в тазобедренных или коленных суставах, анамнестические указания на перегрузку сустава.

При постановке диагноза ОА в обязательном порядке должны присутствовать соответствующие клинические данные.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТЕОАРТРОЗА ОТДЕЛЬНЫХ СУСТАВОВ

Остеоартроз тазобедренного сустава (коксартроз) — одна из наиболее тяжелых и часто встречающихся форм ОА (40% всех его вариантов). Развивается обычно в возрасте после 40 лет. Встречается одинаково часто среди мужчин и женщин, но у последних протекает более тяжело. Однако частота встречаемости различных вариантов коксартроза среди мужчин и женщин разная. Так, поражение латерального отдела сустава превалирует среди лиц мужского пола (60%), тогда как вовлечение в процесс преимущественно медиального отдела и концентрическое сужение щели сустава доминирует среди женщин. Болевой синдром при данном заболевании не имеет типичной локализации, поскольку процесс может развиваться в латеральном или медиальном отделах или вообще носит концентрический характер. Чаще всего пациенты предъявляют жалобы на боль в паху, несколько реже — в ягодичной или поясничной областях, а также в бедре и коленном суставе. В таких случаях рано наступает ограничение движений в суставе, нарушаются вначале внутренняя, затем наружная ротация, отведение, в последнюю очередь — сгибание и разгибание бедра. Часто на фоне болей происходит укорочение конечности: вначале за счет спазма

13

мышц, затем — из-за деформации головки бедра, ее вдавливания в ямку подвздошной кости или на фоне подвывиха. При поражении двух тазобедренных суставов развивается «утиная походка» — переваливание таза и туловища то в одну, то в другую сторону.

При объективном обследовании выявляются атрофические изменения мышц бедра и ягодиц, а на поздних этапах — и голени, нередко — вынужденное положение конечности — небольшое сгибание в тазобедренном суставе на фоне компенсаторного поясничного гиперлордоза или сколиоза. При пальпации, а также при надавливании на сустав или головку бедра обнаруживается локальная болезненность по ходу суставной щели.

Для диагностики ОА тазобедренных суставов разработаны следующие критерии (American College of Rheumatology).

1.Боль в тазобедренных суставах в большинство дней прошедшего месяца.

2.Остеофиты — феморальные и/или ацетабулярные.

3.СОЭ < 20 мм/ч.

4.Сужение суставной щели (по данным ренгенографического исследо-

вания).

Диагноз правомочен при следующих сочетаниях признаков: 1, 2 или 1, 2, 4 либо 1, 3, 4; чувствительность 91%, специфичность 89%.

Остеоартроз коленных суставов (бедренно-надколенникового, бедрен- но-большеберцового сочленения) по частоте встречаемости занимает второе место среди первичного ОА. Чаще встречается у женщин, находящихся в климактерическом периоде, а также среди лиц, страдающих ожирением и варикозным расширением вен нижних конечностей. Реже, чем коксартроз, приводит к развитию инвалидности. Отличается характерной локализацией болевого синдрома (по передней и внутренней поверхностям сустава). Чаще вначале изменения происходят в надколенно-бедренном суставе (артроз надколенника), что связано с недостаточной эластичностью хряща надколенника и большой нагрузкой на него при ходьбе. При этом обычно появляется боль в передней части коленного сустава при разгибании, усиливается — при подъеме и спуске по лестнице, а также при поколачивании надколенника. В дальнейшем при поражении бедренно-большеберцового сустава боли появляются в области внутренней, реже наружной поверхности сустава, нарушаются его функции (в начальном периоде — разгибания, затем сгибания).

При объективном обследованиии выявляются болезненность при пальпации по ходу суставной щели, уплотнение сумки сустава, хруст и ограничение

движений, иногда — выпот в нем. У 30 50% больных обнаруживаются деформация коленных суставов, а также их нестабильность в результате ослабления боковых связок.

При ренггенологическом обследовании:

1. ОА бедренно-надколенникового сочленения выявляются:

–сужение щели между надколенником и бедром (на боковой рентгено-

грамме);

–латеральные остеофиты надколенника и мыщелка бедра;

–остеосклероз надколенника.

14

2. ОА бедренно-большеберцового сочленения отмечаются:

–вытягивание и заострение межмыщелкового возвышения большеберцовой кости;

–сужение суставной щели, заострение краев мыщелков бедра чаще в области внутренней части сустава.

Диагностические критерии ОА коленного сустава (American College of Rheumatology):

1. Боль в коленных суставов в большинство дней прошедшего месяца. 2. Краевые остеофиты (рентгенологически).

3. Синовиальная жидкость, характерная для ОА (лабораторно). 4. Возраст >40 лет.

5. Утренняя скованность <30 минут.

6. Крепитация при активных движениях.

Диагноз правомочен при следующих сочетаниях признаков: 1, 2 или 1, 3, 5, 6 либо 1, 4, 5, 6; чувствительность 94%, специфичность 88%.

Остеоартроз дистальных межфаланговых суставов кистей (ДМФС)

составляет 20% от всех случаев ОА. Развивается чаще у женщин с неблагоприятной наследственностью, а также в период менопаузы. Типичен для первично-

го остеоартроза. Обычно локализуется в I III межфаланговых суставах кисти с формированием болезненной припухлости и последующим превращением в плотные, деформирующие сустав образования — узелки Гебердена. А со временем развиваются пальмарные и ульнарные девиации дистальных фаланг. Для ОА ДМФС характерны особенности течения, которые заключаются в частых рецидивах реактивного синовита с явлениями гиперемии.

Рентгенологически при ДМФС выявляютя выраженные остеофиты, сужение суставной щели.

Остеоартроз проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бу-

шара) чаще развивается в сочетании с узелками Гебердена, иногда — изолированно в одном или в нескольких суставах. Протекает нередко без выраженного болевого синдрома. Приводит к выраженной деформации суставов и увеличению их объема. Узелки Бушара обычно располагаются на боковой поверхности сустава. Клиническая картина при развитии реактивного синовита напоминает таковую при поражении суставов при ревматоидном артрите.

Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца кисти раз-

вивается в месте сочленения I пястной кисти и трапециевидной кости запястья. Часто сочетается с ОА межфаланговых суставов кистей, особенно у женщин в период климакса. Проявляется болями по внутреннему краю запястья при движениях большого пальца, ограничением движения кисти и хрустом в ней. В выраженной стадии заболевания отмечается деформация кисти (из-за развития остеофитов), обусловливающая резкое ограничение ее подвижности вплоть до потери трудоспособности.

Диагноз ОА кистей основывается на следующих критериях (American College of Rheumatology).

1.Боль и скованность в большинство дней прошедшего месяца.

2.Увеличение объема двух и более суставов из 10 выбранных.

15

3.Отек не более двух пястно-фаланговых суставов.

4.Увеличение двух и более ДМФС.

5.Деформация одного и более суставов из 10 выбранных.

Выбранные суставы: ДМФС и ПМФС второго и третьего пальцев и ПЗС первого пальца обеих кистей.

Диагноз правомочен при следующих сочетаниях признаков: 1 4 или 1, 2, 3, 5; чувствительность 92%, специфичность 98%.

Эрозивный воспалительный остеоартрит (болезнь Крейна) — это форма первичного ОА, возникающая преимущественно у женщин в возрасте старше 50 лет. Поражаются дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первые пястно-запястные суставы и первые плюснефаланговые суставы стопы. При этом заболевании симптомы воспаления суставов превалируют над дегенеративными изменениями в них. В пораженных суставах могут возникать болевые воспалительные «атаки». Кровь при данном заболевании не носит воспалительный характер. На рентгенограммах выявляются остеофиты и центральные эрозии, образующие патогномоничный симптом «крыльев чайки».

Полиостеоартроз (болезнь Келлгрена) — это часто встречающийся ва-

риант ОА, проявляющийся множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. Возникает в возрасте до 45 лет. Предполагается, что развитие данного заболевания связано с дефектом синтеза коллагена II-го и IV-го типов, приводящим к более быстрому разрушению хряща. При полиостеоартрозе обычно имеет место поражение трех и более групп суставов. Причем в первую очередь поражаются суставы, несущие наибольшую нагрузку.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Остеоартроз следует дифференцировать от:

1.Ревматоидного артрита (РА).

2.Реактивного артрита (РеА).

3.Псориатического артрита (ПА).

4.Пирофосфатной артропатии.

5.Подагры.

Необходимость проведения дифференциального диагноза с ревмато-

идным артритом (РА) диктуется общностью клинических проявлений ОА (при поражении суставов кистей, крупных суставов нижних конечностей) и РА. При ОА пациент может предъявлять жалобы на боль в мелких суставах кистей; на утреннюю скованность, припухание и болезненность при движении. Отличительными особенностями ОА являются непродолжительная утренняя скованность — не более 30 60 минут (для РА характерна ее большая продолжительность); отсутствие выраженных воспалительных изменений со стороны крови; серонегативность по ревматоидному фактору, а также характерная рентгенологическая картина — неравномерное сужение суставной щели, остеосклероз, остеофитоз (для РА свойственны равномерное сужение суставной щели, наличие краевых эрозий). Важным диагностическим признаком ОА служит также поражение дистальных межфаланговых суставов (при РА они являются «суставами исключения»).

16

Схожесть клинических симптомов ОА и РА отмечается также при вовлечении в процесс крупных суставов (особенно суставов нижних конечностей). Причем диагностические сложности возникают в связи с тем, что суставной синдром носит стойкий характер и может проявляться синовитом и нарушением функции суставов. Проведению дифференциального диагноза способствует знание особенностей суставного синдрома: для ОА типичен механический характер боли; для РА это не свойственно.

Результаты лабораторных исследований: невоспалительный или минимально воспалительный (при синовите) характер крови и синовиальной жидкости при ОА; разная степень выраженности воспалительных изменений при РА; присутствие ревматоидного фактора при РА и его отсутствие при ОА.

Данные рентгенологического обследования см. выше.

Проведение дифференциального диагноза с реактивным артритом

(РеА) в ряде случаев может вызывать сложности в связи с тем, что как РеА, так и ОА могут проявляться: болевым синдромом, изменением формы сустава, нарушением его функции. Верификации диагноза помогают тщательно собранный анамнез заболевания (развитие ОА чаще связано с механической перегрузкой сустава, тогда как развитию реактивного артрита обычно предшествует кишечная или урогенитальная инфекция).

Результаты лабораторных обследований: как правило, воспалительные изменения при РеА, незначительная их выраженность при ОА.

Данные рентгенологического обследования: остеосклероз, остеофитоз,

неравномерное сужение суставной щели при ОА, минимальные неспецифические изменения на начальном этапе РеА.

Проведение дифференциальной диагностики с псориатическим арт-

ритом (ПА) может вызывать сложности при его моно-олигоартикулярном варианте и в случае, когда кожные проявления заболевания появляются спустя месяцы и годы после начала развития суставного синдрома. Верификации диагноза помогают: выявление псориатических высыпаний (в случае их наличия); изменение ногтевых пластинок («симптом наперстка»); наличие связи между обострением кожных проявлений заболевания и суставным синдромом. Кроме того, для ПА характерны более выраженные, чем при ОА, клинико-лабора- торные показатели активности процесса; типичные рентгенологические признаки — симметричное сужение суставной щели без отчетливых признаков околосуставного остеопороза (при ОА — неравномерное сужение щели, остеосклероз, остеофитоз).

Пирофосфатная артропатия, в частности, ее псевдоартрозный вариант, по клиническим проявлениям напоминает ОА, что вызывает некоторые сложности при верификации диагноза. Диагностика в этой ситуации базируется на результатах исследования синовиальной жидкости методом поляризационной микроскопии (для данного заболевания характерна слабая положительная двулучепреломляемость), а также на данных рентгенологического исследования (для артропатии свойственно наличие хондрокальциноза).

17

ЛЕЧЕНИЕ

Общие задачи лечения ОА сводятся к предотвращению прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще и субхондральной кости; уменьшению болевого синдрома и проявлений синовита, восстановлению функции сустава и, как следствие, — к улучшению качества жизни пациента. Лечение должно быть комплексным и проводиться с учетом индивидуальных особенностей пациента. Важным принципом терапии ОА является ее длительность и систематичность. Дифференцированное применение различных методов лечения, прогнозируемый эффект определяются стадией развития ОА.

В настоящее время методы, применяемые при терапии ОА, можно условно разделить на:

–нефармакологические;

–лекарственные;

–хирургические.

Нефармакологические методы стоят на одном из первых мест в лечении ОА на начальной стадии его развития. Им отводится огромная роль в предотвращении прогрессирования заболевания, уменьшении выраженности болевого синдрома. К методам нефармакологической терапии относятся следующие.

Образовательные программы, с помощью которых достигается понимание пациентом сути своей болезни. Обучение его осуществляется как индивидуально, так и в группах. При этом объясняются важность здорового образа жизни, необходимость сбалансированного питания. Большое внимание уделяется изучению новых методов, позволяющих управлять болью, образованию в области теории боли; а также освоению новых познавательных и поведенческих (сдвиги в деятельности и постановка цели) навыков.

Нормализация массы тела упорядочивает метаболические процессы в организме, уменьшает нагрузку на суставы ног.

Физическая терапия осуществляется вне обострения ОА и включает аэробные, двигательные, а также силовые упражнения для определенных мышечных групп. Лечебная физкультура проводится в положении больного лежа на спине или сидя. Особенно полезны плаванье, из физиотерапевтических методов — тепловые процедуры, ультразвук, лазеротерапия, чрезкожная электростимуляция нервов и т. д.

Методы ортопедической коррекции чаще используются при поражении суставов нижних конечностей. Для снижения нагрузки на них рекомендовано хождение с палочкой (она почти на 50% уменьшает нагрузку на тазобедренный сустав), а также ношение надколенников и супинаторов. Использование подпяточных клиньев особенно полезно при ОА медиального отдела коленного сустава.

Массаж (два раза в год по одному курсу), ежегодное санаторно-

курортное лечение (сероводородные, грязевые и радоновые источники также дают хороший эффект при ОА).

18

Лекарственная терапия занимает основное место в лечении ОА. Все применяющиеся с этой целью препараты условно можно разделить на две группы.

1.Симптоматические препараты немедленного действиия: анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), препараты глюкокортикостероидных гормонов (ГКС). В результате применения препаратов этой группы в течение короткого промежутка времени снижаются явления воспаления, уменьшается болевой синдром, улучшается качество жизни пациента.

2.Медленно действующие препараты (хондропротекторы): хондроитинсульфат (структум, хондросульф); алфлутоп; глюкозаминсульфат (ДОНА); глюкозаминсульфат+хондроитинсульфат (ХОНДРО); диасереин; препараты гиалуроновой кислоты (гиалган, синвиск). Препараты данной группы оказывают как бы промежуточное влияние: с одной стороны, они оказывают выраженное действие на боль и на функциональное состояние суставов, как и НПВП, с другой — некоторое структурно-модифицирующее влияние на хрящ (на баланс анаболических/катаболических процессов).

С и м п т о м а т и ч е с к и е п р е п а р а т ы н е м е д л е н н о г о д е й с т в и я

Для борьбы с болью при ОА применяются так называемые простые

анальгетики.

Наиболее широкое применение из препаратов этой группы нашел парацетамол. Механизм его анальгетического, жаропонижающего и противовоспалительного действий связывают с ингибицией ЦОГ-3 (изоформа ЦОГ-1), что сопровождается снижением синтеза простагландина Е2 в ЦНС (при этом препарат не оказывает влияния на синтез простагландинов в периферических тканях).

Назначение парацетамола в суточной дозе до 4 мг/сут показано больным, страдающим умеренными непостоянными болями без признаков воспаления. Преимуществами парацетамола являются его низкая токсичность для верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Однако вопросы о безопасности данного препарата при длительном его применении до настоящего времени дискутируются, поскольку имеются данные о гепато- и нефротоксичности парацетамола.

При непереносимости парацетамола, НПВП или в случае их неэффективности назначают трамадол — синтетический анальгетик центрального действия, не вызывающий физической и психической зависимости. Он эффективен при боли различного происхождения. Применяется перорально, ректально, парентерально, при ОА — в дозах от 50 до 200 мг/сут.

НПВП — наиболее широко применяемые в клинической практике лекарственные средства. Их назначают с целью уменьшения болевого синдрома и ликвидации воспалительных явлений. Противовоспалительный эффект НПВП связывают в первую очередь с подавлением ими активности циклооксигеназы (ЦОГ) — основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины (ПГ), — простациклин и тромбоксан. Открыты две изоформы ЦОГ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2), играющие разную роль в регуляции син-

19

теза простагландинов. ЦОГ-1 присутствует в большинстве тканей, регулирует физиологические эффекты ПГ и относится к конститутивным ферментам. ЦОГ-2 в норме не обнаруживается в большинстве тканей, но экспрессируется преимущественно в местах тканевого повреждения. Противовоспалительная активность НПВП, вероятно, связана с ингибицией ЦОГ-2. В связи с этим были созданы новые группы НПВП — так называемые преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2. К ним в настоящее время относятся нимесулид (нимесил), мелоксикам (мовалис), целекоксиб (целебрекс), рофекоксиб. Эти препараты в 20 300 раз более эффективно подавляют ЦОГ-2, чем ЦОГ-1. Представители другой группы НПВП — специфические ингибиторы ЦОГ-2, такие, как вальдекоксиб, эторикоксиб обладают большей специфичностью в отношении ЦОГ-2.

В настоящее время накапливаются данные о том, что противовоспалительное и анальгетическое действие НПВП объясняется не только ингибицией ЦОГ. Предполагается, что они ингибируют активацию и хемотаксис нейтрофилов, снижают интенсивность процесса продуцирования токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции NF-kB и тем самым ингибируют стимуляцию синтетазы оксида азота. Помимо этого, НПВП, являясь ингибиторами простагландинов, которые, как полагают, блокируют апоптоз, могут способствовать нормализации жизненного цикла клеток в очаге воспаления.

Арахидоновая кислота подвергается действию не только ЦОГ, но и 5-, а также 12-липооксигеназ. Предполагается, что механизм развития НПВП-инду- цированных гастропатий может включать альтернативные процессы превращения арахидоновой кислоты в лейкотриены под воздействием 5-липооксигеназы (5-ЛОГ). В связи с этим была создана новая группа препаратов, способных ингибировать ЦОГ и ЛОГ-5. Представителем ее является ликофелон (по 200 мг 2 раза вдень). Он по эффективности равен НПВП, хорошо переносится, не оказывает негативного влияния на ЖКТ.

Таким образом, изучение механизмов действия НПВП позволило создать новую патогенетическую классификацию, основанную на селективности их действия в отношении ЦОГ:

–селекттивные ингибиторы ЦОГ-1 — ацетилсалициловая кислота в низких дозах;

–неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 — диклофенак, кетопрофен, ибупрофен и др.;

–преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 — нимесулид (нимесил), мелоксикам (мовалис), целекоксиб (целебрекс), рофекоксиб (виокс);

–специфические ингибиторы ЦОГ-2 — вальдекоксиб, эторикоксиб; люмерококсиб;

–ингибиторы ЦОГ и липооксигеназы — ликофелон;

–ингибиторы ЦОГ-3 — парацетамол.

Принципы назначения НПВП при ОА:

1. Использование минимальной эффективной дозы препаратов.

20

2.Прием одновременно не более одного НПВП.

3.Смена препарата при отсутствии эффекта через 2 недели его приема.

4.Прием НПВП с наименьшим риском развития побочных реакций и с учетом возможного негативного влияния на хрящ (селективные, специфические ингибиторы ЦОГ-2; «короткоживущие» НПВП).

Рекомендуемые дозы НПВП: вольтарен — 75 100 мг/сут, мовалис — 7,5 15 мг/сут; целебрекс — 100 200 мг/сут; ибупрофен — 600 800 мг/сут; нимесил — 100 200 мг/сут., найз — 100 200 мг/сут.

НПВП применяют также в виде мазей, гелей, кремов, пластыря, что позволяет существенно снизить риск ряда осложнений, вызываемых препаратами данной группы.

Глюкокортикостероиды (ГКС) оказывают как структурно-модифици- рующее — противовоспалительное и антидеструктивное воздействие, так и потенциально повреждающее катаболическое влияние на хрящ. Применяются они внутрисуставно только при наличии синовита (не более 1 2 введений на протяжении года в один сустав) и периартикулярно (вводят в максимально болезненные точки с целью снятия воспалительного процесса и мышечного спазма).

Для борьбы с болью при ОА применяют ряд других препаратов, не вошедших в основную классификацию. Назначают их дифференцированно с учетом механизма болевого синдрома, что способствует нормализации функции сустава и значительно улучшает качество жизни пациентов. К таким препаратам относятся блокаторы кальциевых каналов (фенигидин, кордафен и др.); ве-

нотоники (венорутол, троксевазин); препараты, улучшающие микроциркуляцию

(трентал, курантил — совместно с венотониками при курсовом приеме уменьшают явления внутрикостной гипертензии, улучшают процессы микроциркуляции в субхондральной кости и тем самым снижают степень выраженности ночного болевого синдрома); миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд, скутамил С

— эффективны при болевом синдроме, связанном с мышечным спазмом). Вышеперечисленные препараты применяют курсом по 1 1,5 месяца 2 3 раза в год в среднетерапевтических дозах.

Антиферментные препараты — овомин, контрикал, гордокс — ингибируют активность протеаз, лизосомных энзимов, подавляют процесс расщепления протеогликанов лизосомными энзимами, тормозят процессы дегенерации хряща и тем самым оказывают структурно-модифицирующий эффект. Вводятся они в полость сустава: контрикал — по 10000 20000 ЕД 1 раз в неделю, 2 3 инъекции на курс; овомин — по 2,5 мл по той же схеме.

М е д л е н н о д е й с т в у ю щ и е п р е п а р а т ы

Отличительной особенностью консервативного лечения этими препаратами являются:

1.Отсроченное время наступления действия (обычно спустя 2 8 недель от начала лечения).

2.Сохранность эффекта в течение 2 3 месяцев после прекращения лечения.

3.Наличие для ряда из них болезнь-модифицирующего эффекта.

21

Все препараты данной группы в большей или меньшей степени оказывают анаболический (замещают недостающий субстрат для синтеза хряща, стимулируют синтез протеогликанов), антикатаболический (ингибируют действие катаболических ферментов) и противовоспалительный (ингибируют активность лизосомальных ферментов, снижают уровень провоспалительных цитокинов) эффекты. При этом каждый из них оказывает и специфическое для него действие.

Хондроитинсульфат — ХС (Структум) представляет собой сульфатиро-

ванный гликозаминогликан, входящий в состав экстрацеллюлярного матрикса хряща. Это основной компонент протеогликанов. Именно с сульфатным комплексом связывают гидрофильные свойства гликозаминогликанов. Лечебное действие структума реализуется в организме по нескольким направлениям.

Во-первых, препарат, будучи натуральным гликозаминогликаном, напрямую заменяет недостающий хондроитинсульфат суставного хряща, катаболизированный патологическим процессом на фоне ОА.

Кроме того, ХС во многом ответственен за построение коллагеновых волокон — стимулирует синтез коллагена II типа в поверхностной зоне суставного хряща, обеспечивая, таким образом, его механическую прочность. Даже при небольшом снижении уровня ХС резко нарушается синтез протеогликанов.

Вместе с тем ХС ингибирует ферменты деградации в хрящевом матриксе

— металлопротеиназы, в частности, лейкоцитную эластазу.

На фоне применения ХС снижается активность гиалуронидазы, частично блокируется процесс выброса свободных кислородных радикалов, а также медиаторов воспаления и болевых факторов через синовиоциты и макрофаги синовиальной оболочки в синовиальную жидкость. Наиболее отчетливо подавляется процесс продуцирования лейкотриена В4 и простагландина Е2. ХС также подавляет апоптоз, индуцированный оксидом азота.

ХС обладает способностью блокировать хемотаксис, антигенные детерминанты.

ХС стимулирует активность функционирующих хондроцитов в глубоких слоях хряща при синтезе компонентов матрикса и процессы микроциркуляции в субхондральной кости, а также улучшает питание хряща (качественный состав и реологические свойства синовиальной жидкости). В результате комплексного воздействия ХС восстанавливается механическая и физиологическая целостность матрикса и, как следствие, улучшается мобильность сустава. Одновременно уменьшаются боль и воспаление.

ХС прекрасно переносится пациентами. При длительном непрерывном приеме его на протяжении 2 3 лет замедляется рентгенологическое прогрессирование заболевания.

ХС (Структум) выпускается в виде капсул по 250 и 500 мг; принимается по следующей схеме: в первые две недели — 1500 мг/сут в два приема, затем в течение не менее 3 месяцев — по 1000 мг/ сут. Лечебный эффект наступает уже через 2 4 недели после начала приема препарата.

Глюкозамина-сульфат — ГС (Дона) представляет собой соль аминомоносахарида (глюкозамин с низкой молекулярной массой — 456,42). Синтезируется хондроцитами из глюкозы в присутствии глютамина. Используется для син-

22