БХ зачёт (18 стр)

+β-Гидроксиацил-КоА дегидрогеназа (НАД+)

Выберите фермент и его кофермент, если таковой имеется, который катализирует эту реакцию в β-окислении жирных кислот:

+β-Кетоацил-КоА тиолаза (КоА-SH)

Что происходит в ходе β-окисления жирных кислот с исходным соединением в приведенной схеме, чтобы образовался продукт?

+Расщепление с участием КоА-SH

В чем отличие исходного остатка жирной кислоты от конечного на каждом витке β-окисления?

+Он длиннее на 2 углеродных атома

Этот процесс происходит с остатками жирных кислот в матриксе митохондрий. В какой последовательности Вы бы расположили его промежуточные метаболиты, чтобы не нарушить логику данного метаболического пути:

2CH3(CH2)4CH=CH-CO-SКoA

3CH3(CH2)4-CH(OH)-CH2-CO-SКoA

1CH3(CH2)6-CO-SКoA

5CH3(CH2)4-CO-SКoA

4CH3(CH2)4-CO-CH2-CO-SКоA

Этот процесс происходит с остатками жирных кислот в матриксе митохондрий. В какой последовательности Вы бы расположили реакции, чтобы не нарушить логику данного метаболического пути:

1Дегидрирование ацил-КоА

2Гидратация

3Дегидрирование β-оксиацил-КоА

4Тиолиз

Этот процесс происходит с остатками жирных кислот в матриксе митохондрий. В какой последовательности Вы бы расположили его промежуточные и конечные метаболиты, чтобы не нарушить логику данного метаболического пути:

1Жирная кислота

2Ацил-КоА

3Еноил-КоА

4β-Гидроксиацил-КоА

5β-Кетоацил-КоА

6Ацетил-КоА

Этот процесс происходит с остатками жирных кислот в матриксе митохондрий. В какой последовательности Вы бы расположили катализирующие его ферменты, чтобы не нарушить логику данного метаболического пути:

1Ацил-КоА-дегидрогеназа

2Тиолаза

3Гидроксиацил-КоА дегидрогеназа

4Еноил-КоА гидратаза

Этот процесс происходит с остатками жирных кислот в матриксе митохондрий. В какой последовательности Вы бы расположили витамины, коферментные формы которых принимают участие в его реакциях, чтобы не нарушить логику данного метаболического пути:

1Пантотеновая кислота в ходе образования ацил-КоА

2Витамин В2

3Витамин РР

4Пантотеновая кислота в ходе образования ацетил-КоА

Карнитин принимает участие в:

+Транспорте жирных кислот из цитозоля в митохондриальный матрикс

Ацил-КоА-карнитин ацилтрансфераза – фермент, который необходим для:

+Реакций переноса жирнокислотного радикала из цитозоля в митохондриальный матрикс

Какой реакцию катализирует ацил-КоА-карнитин ацилтрансфераза наружная?

+Отщепления остатка жирной кислоты от КоА-SH и присоединения его к карнитину

Ацил-КоА ацилтрансферазный комплекс включает в себя:

+Ацил-КоА ацилтрансферазы наружную, внутреннюю и транслоказу

Процесс транспорта жирнокислотного радикала через мембрану митохондрий в матрикс – это:

+Присоединение жирнокислотного радикала к карнитину, перемещение с наружной митохондриальной мембраны на внутреннюю, присоединение жирнокислотного радикала к КоА-SH в матриксе митохондрий

Подерите соответствующие характеристики для ацил-КоА ацилтрансферазы наружной (А) и ацил-КоА ацилтрансферазы внутренней (Б): 1. Способствует расщеплению триацилглицеролов за счет стимуляции липазы; 2. Катализирует отщепление жирнокислотного радикала от КоА-SH на наружной митохондриальной мембране и присоединение его к карнитину; 3. Необходима для транспорта жирных кислот в кровотоке из мест хранения (жировой ткани) в периферические ткани, где они окисляются; 4. Обеспечивает попадание жирнокислотных радикалов в митохондриальный матрикс; 5. Снижает расщепление триацилглицеролов в адипоцитах за счет снижения активности липопротеинлипазы

+А – 2; Б – 4

Сколько молекул АТФ образуется во время полного β-окисления стеариновой кислоты?

+120

Решите задачу и выберите правильный ответ. Полное β-окисление лауриновой кислоты, содержащей 12 С, приводит к образованию (….) молекул АТФ; при этом энергетический баланс составит (…) молекул АТФ:

+80, 78

Сколько молекул АТФ образуется при полном β-окислении одной молекулы арахиновой кислоты (С20:0) до СО2 и Н2О?

+134

Нижеприведенные соединения необходимы для β-окисления жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, кроме:

+КоА-SH

+АТФ

+Карнитина

+ФАД

+НАД+

+Биотина

Нижеперечисленные особенности метаболизма короткоцепочечных жирных кислот (с числом углеродных атомов меньше 12) действительно имеют место в клетках, кроме:

+Находясь в составе пищи, увеличивают уровень кетоновых тел в крови

+Они не входят в состав грудного молока

+Они не входят в состав молозива

Нижеуказанные продукты образуются в результате β-окисления жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, кроме:

+-Гидроксибутират

+Ацетоацетил-КоА

+-Гидрокси--метилглутарил-КоА

Нижеперечисленные витамины и коферменты принимают участие в реакциях метаболизма пропионил-КоА до сукцинил-КоА, кроме:

+Никотиновая кислота

+Рибофлавин

+ТПФ

+Липоевая кислота

+ФАД

+ФМН

+НАД+

Болезнь Рефзума развивается вследствие:

+Нарушенного превращения фитановой кислоты в пристановую кислоту

Каково назначение α-окисления жирных кислот?

+Расщепление жирных кислот с разветвленным радикалом

В эндоплазматическом ретикулуме локализованы ферменты, катализирующие:

+ω-Окисление жирных кислот

Укорочение жирнокислотной цепи на один углеродный атом характерно для:

+α-Окисления

Окисление в эндоплазматическом ретикулуме жирной кислоты в дикарбоновую кислоту характерно для:

+ω-Окисления

Все нижеперечисленные жирные кислоты являются незаменимыми, кроме:

+Пальмитоолеиновой

Какое соединение образуется в результате метаболического пути, изображенного на этой схеме?

+Арахидоновая кислота

Какое соединение является исходным субстратом для данного метаболического пути?

+Линолевая кислота

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов основано на:

+Индукции ими синтеза специфических белков, подавляющих действие фосфолипазы А2

Противовоспалительное действие аспирина основано на:

+Его способности ингибировать синтез циклооксигеназы

К функциям, регулируемым простациклинами, относятся:

+Снижение агрегации тромбоцитов

Биотин принимает участие в синтезе жирных кислот. Оно заключается в том, что он:

+Является коферментом ацетил-КоА карбоксилазы

Ацетил-КоА карбоксилаза катализирует реакцию, в ходе которой:

+Малонил-КоА образуется из ацетил-КоА и бикарбонат-иона

Механизм усиления активности ключевого фермента синтеза жирных кислот – ацетил-КоА карбоксилазы – под влиянием инсулина заключается в:

+Дефосфорилировании белка-фермента

Какие гормоны подавляют синтез жирных кислот путем ингибирования ключевой реакции этого процесса?

+Глюкагон и адреналин

Подберите соответствующие характеристики для β-окисления (А) и синтеза жирных кислот (Б): 1. Его исходный субстрат образуется в лизосомах; 2. За каждый виток длина жирнокислотной цепи уменьшается на 1 углеродный атом; 3. Необходимы коферменты ФАД и НАД+; 4. Необходимы коферменты – производные витаминов Н и РР; 5. Происходит в пероксисомах; 6. Промежуточные продукты связаны с ацилпереносящим белком; 7. Промежуточные продукты связаны с КоА-SH; 8. Промежуточные продукты связаны с ацилпереносящим белком и КоА-SH

+А – 3, 5, 7;

Малонил-КоА оказывает регуляторное влияние на β-окисление жирных кислот, потому что:

+Является аллостерическим ингибитором карнитин-ацилтрансферазы

Какое из нижеследующих соединений является общим коферментом для β-окисления и биосинтеза жирных кислот:

+КоА-SH

Аллостерическим активатором ключевого фермента синтеза жирных кислот – ацетил-КоА карбоксилазы – является:

+Цитрат

Рассмотрите реакцию, происходящую в цитозоле клеток: Малат → Пируват. Какой кофермент обеспечивает ее успешное протекание и что с ним происходит в ходе реакции?

+НАДФ+ восстанавливается до НАДФН.Н+

В состав полиферментного ацилсинтазного комплекса входят:

+β-Гидрокисбутирилдегидратаза

+Кетоацилредуктаза

+Еноилредуктаза

Выберите вещества, участвующие в реакции образования кротонил-АПБ:

+β-Гидрокисбутирилдегидратаза

+β-гидрокисбутирил-АПБ

+Н2О

Выберите вещества, участвующие в реакции образования ацетоацетил-АПБ:

+Ацетил-кетоацил синтаза

+Малонил-АПБ

+СО2

Выберите всех необходимых участников синтеза β-гидрокисбутирил-АПБ:

+Кетоацилредуктаза

+β-Кетоацил-АПБ

+НАДФН.Н+

На синтез лауриновой кислоты (12С) необходимо затратить:

+6 молекул ацетил-КоА и 10 молекул НАДФН.Н+

+6 молекул ацетил-КоА и 5 молекул АТФ

Выберите верные утверждения о превращении ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту:

+Эту реакцию катализирует ГМГ-КоА редуктаза

+Источником водорода является НАДФН.Н+

+Поступающий в клетку холестерол снижает скорость этой реакции

Источниками восстановленного НАДФ для обеспечения ГМГ-КоА редуктазной реакции в синтезе холестерола являются:

+Пентозофосфатный путь окисления глюкозы

+Реакция расщепления малата до пирувата в цитозоле клеток

+Реакция, которую катализирует малик-фермент

Процесс образования мевалоната из ГМГ-КоА является ключевым в синтезе холестерола, так как:

+Скорость этой реакции самая медленная

+Эта реакция необратима

+От скорости этой реакции зависит скорость синтеза холестерола

Снижение активности клеточной -гидрокси--метилглутарил-КоА редуктазы у людей может быть результатом:

+Длительного приема ловастатина

+Приема мевакора

+Длительной высокохолестероловой диеты

Выберите правильные фразы относительно ГМГ-КоА редуктазы:

+Высокий уровень холестерола уменьшает ее синтез

+Обеспечивает образование холестерола de novo

+Синтезируется во всех клетках, имеющих ядро

Установите соответствие между участниками синтеза холестерола в клетках организма и их конкретным участием в этом процессе:

10Его алифатическая структура образуется из двух молекул фарнезилилпирофосфата и в последующем подвергается циклизации

8Ключевой промежуточный субстрат, который образуется в результате восстановления ГМГ-КоА

9Является продуктом конденсации трех молекул ацетил-КоА

6Непосредственный циклический предшественник холестерола

7Исходный субстрат

0Ланостерол

0Ацетил-КоА

0Мевалонат

0ГМГ-КоА

0Сквален

Установите соответствие между участниками синтеза холестерола в клетках организма и их конкретным участием в этом процессе:

8Конечный продукт

6Образуется при взаимодействии геранилпирофосфата и диметилаллилпирофосфата

10Образуется при взаимодействии диметилаллилпирофосфата и изопентенилпирофосфата

9Является изомером изопентенилпирофосфата

7Образуется при декарбоксилировании мевалоната

0Фарнезилпирофосфат

0Изопентенилпирофосфат

0Холестерол

0Диметилаллилпирофосфат

0Геранилпирофосфат

Укажите, какое количество углеродных атомов соответствует каждому из нижеприведенных участников биосинтеза холестерола:

6Изопентенилпирофосфат

10Ланостерол

9Фарнезилпирофосфат

7Мевалоновая кислота

8Геранилпирофосфат

05

06

010

015

030

Укажите, какое количество углеродных атомов соответствует каждому из нижеприведенных участников биосинтеза холестерола:

8 5С

9 27С

7 4С

6 10С

10 6С

0Геранилпирофосфат

0Ацетоацетил-КоА

0Диметилаллилпирофосфат

0Холестерол

0ГМГ-КоА

Установите соответствие между субстратом и возможностью его использования в клетках печени для синтеза холестерола:

7Ацетил-КоА в митохондриях

8ГМГ-КоА в митохондриях

9ГМГ-КоА в цитозоле

10Ацетоацетил-КоА в митохондриях

11Ацетил-КоА в цитозоле

12Ацетоацетил-КоА в цитозоле

0Может в случае избыточного содержания и выхода в цитозоль использоваться в качестве исходного субстрата для образования ГМГ-КоА

0Не может, используется для синтеза кетоновых тел

0Может, используется для образования мевалоната

0Не может, используется для образования кетоновых тел и является промежуточным субстратом β-окисления жирных кислот в митохондриях

0Может, является исходным субстратом для синтеза холестерола

0Может, является промежуточным субстратом для образования мевалоновой кислоты – ключевого метаболита в синтезе холестерола

Какой из нижеследующих процессов является объектом действия лекарственного препарата «Ловастатин»?

+Внутриклеточный биосинтез холестерола

Цель лечения ловастатином:

+Снизить уровень холестерола в крови

Действие фармакологических препаратов, направленных на понижение уровня холестерола в плазме крови за счет снижения его синтеза, заключается в:

+Ингибировании 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктазы

Их низкий уровень в крови тесно связан с повышенным риском развития атеросклероза:

+ЛПВП

Неэффективно функционирущие рецепторы для апоВ-100 неизбежно приводят к:

+Увеличению уровня холестерола в плазме крови

Установите соответствие между регулятором катаболизма липидов и его конкретным участием в этих метаболических путях:

5Адреналин

6Инсулин

7Кортизол

8Малонил-КоА

0Стимулирует активность жиромобилизующей липазы

0Может ингибировать жиромобилизующую триацилглицероллипазу, снижая уровень цАМФ путем активации фосфодиэстеразы

0Ингибирует активность фосфолипазы А2

0Аллостерический ингибитор наружной карнитинацилтрансферазы

Найдите соответствие между регулятором и его эффектом на липидный обмен:

5Ингибирует ацетил-КоА карбоксилазу

6Стимулирует ацетил-КоА карбоксилазу и мевалонатредуктазу, ингибирует киназу фосфорилазы, ингибирует синтез кетоновых тел

7Стимулирует перенос ацетил-КоА из митохондрий в цитозоль

8Высокий уровень в клетках подавляет β-окисление жирных кислот за счет увеличения отношения НАДН.Н+/НАД+

0Глюкагон

0Инсулин

0Цитрат

0Глюкоза

Глюкагон – важнейший регулятор обмена липидов. Найдите соответствие между эффектом и причиной его развития:

6Приводит к увеличению секреции глюкагона из α-клеток поджелудочной железы

7Обусловлен(а,о) увеличением уровня свободных жирных кислот в плазме крови, которые в клетках подвергаются интенсивному β-окислению. В результате растет образование ацетил-КоА

8Происходит вследствие увеличения в адипоцитах уровня цАМФ, а отсюда – активности жиромобилизующей (гормон-чувствительной) липазы

9Обусловлен(а,о) увеличением образования фосфорилированной формы ацетил-КоА карбоксилазы

10Обусловлен(а,о) активацией жиромобилизующей (гормон-чувствительной) липазы

0Низкий уровень глюкозы в плазме крови

0Увеличенное образование кетоновых тел

0Его жиромобилизующее действие

0Снижение интенсивности синтеза жирных кислот в клетках под его влиянием

0Его способность усиливать расщепление триацилглицеролов

Инсулин – важнейший регулятор обмена липидов. Найдите соответствие между эффектом этого гормона и причиной его развития:

6Обусловлено увеличением синтеза липопротеинлипазы в адипоцитах

7Обусловлено дефосфорилированием гормон-чувствительной липазы

8Обусловлено активацией ГМГ-КоА редуктазы

9Обусловлено увеличением активности ацетил-КоА карбоксилазы

10Обусловлено активным образованием ГЛЮТ 4 и стимуляцией гликолиза

0Его стимулирующее влияние на липолиз в плазме крови

0Его ингибирующее влияние на липолиз в адипоцитах

0Ускорение синтеза эндогенного холестерола под его влиянием

0Увеличение синтеза жирных кислот под его влиянием

0Активное образование глицерол-3-фосфата в адипоцитах для обеспечения синтеза триацилглицеролов под его влиянием

Найдите соответствие между ферментом и его субстратом:

6Триацилглицеролы плазмы крови

7Триацилглицеролы в адипоцитах

8Триацилглицеролы в составе пищи

9Фосфодиоксиацетон

10Триацилглицеролы в составе ЛППП

0Липопротеинлипаза

0Жиромобилизующая липаза

0Панкреатическая липаза

0Глицерол-3-фосфатдегидрогеназа

0Печеночная липаза

Из приведенного списка выберите фермент, который активируется АпоС-II:

+Липопротеинлипаза

ЛПНП поступают в клетки после:

+Связывания с рецептором к АпоВ-100

ЛХАТ катализирует реакцию:

+Образование эфиров холестерола из свободного холестерола на поверхности ЛПВП

Какое из приведенных ниже положений о триацилглицеролах плазмы крови верно?

+Большая их часть содержится в составе хиломикронов и ЛПОНП

Какое событие является причиной образования обломков хиломикронов?

+Расщепление триацилглицеролов в их составе липопротеинлипазой

Все приведенные ниже соединения являются субстратами или продуктами синтеза триацилглицеролов в жировой ткани, за исключением:

+1,2-Дифосфоглицерата

Во всех ниженазванных клетках с этой реакции может начинаться синтез триацилглицеролов, за исключением:

+Адипоцитов

Нижеприведенная реакция демонстрирует образование одного из исходных субстратов в депонировании жира в адипоцитах. Какой фермент принимает в этом участие?

+Глицерол-3-фосфатдегидрогеназа

Образование диацилглицеролов – непременный этап синтеза триацилглицеролов в клетках. Какое соединение предшествует образованию диацилглицерола?

+Фосфатидная кислота

Какое низкомолекулярное азотсодержащее соединение препятствует депонированию триацилглицеролов в гепатоцитах?

+Холин

Какие из нижеследующих процессов ослабляются после еды?

+Мобилизация жирных кислот из депо

+Гликогенолиз

+Образование глюкозы из аминокислот

Какие выражения соответствуют липопротеинам низкой плотности?

+Их высокий уровень в плазме крови повышает риск развития атеросклероза

+Основным липидным компонентом в их составе является холестерол

+При электрофорезе их подвижность соответствует β-липопротеинам

+Присутствуют в плазме крови утром натощак

+Обеспечивают клетки всех периферических тканей холестеролом

Какие выражения соответствуют липопротеинам высокой плотности?

+Их высокий уровень указывает на низкий риск развития атеросклероза

+Одним из апопротеинов в их составе является апоА-I

+Основным липидным компонентом в составе незрелых частиц являются фосфолипиды

+Присутствуют в плазме крови утром натощак

+Обепечивают обратный транспорт холестерола

Какие выражения соответствуют липопротеинам очень низкой плотности?

+Основным липидным компонентом в их составе являются триацилглицеролы

+В состав зрелых частиц входит апоС-II

+В результате действия липопротеинлипазы превращаются в ЛППП

+Присутствуют в плазме крови утром натощак

+Служат источником жирных кислот для клеток

Какие выражения соответствуют хиломикронам?

+Основным липидным компонентом в их составе являются триацилглицеролы

+Одним из апопротеинов в составе зрелых частиц является апоВ-48

+В плазме крови превращаются в «обломки»

+Служат источником жирных кислот для клеток

Найдите соответствие между липопротеинами плазмы крови и их метаболическими харатеристиками:

6Под влиянием липопротеинлипазы превращаются в обломки, которые разрушаются в печени

7Образуются в печени. Их триацилглицеролы являются субстратом для липопротеинлипазы

8Их триацилглицеролы подвергаются расщеплению печеночной липазой

9Поступают в клетки всех органов и тканей и обеспечивают там поддержание баланса холестерола

10На их поверхности происходит образование эфиров холестерола из свободного холестерола

0ХМ

0ЛПОНП

0ЛППП

0ЛПНП

0ЛПВП

В представленных ниже выражениях найдите причинно-следственные связи метаболизма липопротеинов плазмы крови:

6В результате в клетках ингибируется синтез холестерола, а в клетках коры надпочечников и половых желез создаются условия для образования гормонов стероидной природы

7В результате в крови растет уровень свободных жирных кислот, которые используются для синтеза триацилглицеролов в адипоцитах

8В результате в крови растет уровень свободных жирных кислот, которые не используются для депонирования триацилглицеролов

9В результате синтезируются желчные кислоты

10В результате в этих частицах уменьшается концентрация свободного холестерола и фосфатидилхолина

0ЛПНП транспортируют холестерол в клетки органов и тканей

0Хиломикроны транспортируют ресинтезированные триацилглицеролы из кишечника в кровь

0ЛПОНП транспортируют эндогенные липиды из печени

0ЛПВП транспортируют холестерол из клеток в печень

0В ЛПВП лецитин-холестерол ацилтрансфераза

Найдите соответствие названных липидов их характеристикам:

6При участии ЛХАТ образует сложноэфирную связь с жирной кислотой

7Являются полностью гидрофобными соединениями, в составе зрелых ЛПВП, ХМ и ЛППП поступают в печень

8Являются полностью гидрофобными, подвергаются ферментативному расщеплению в кровотоке

9Является дифильными соединениями, основной липидный компонент в составе незрелых ЛПВП

10Их фонд в организме формируется, преимущественно, за счет пищи

0Свободный холестерол

0Эфиры холестерола

0Триацилглицеролы

0Фосфолипиды

0Эссенциальные жирные кислоты

Найдите соответствие:

5В желудочно-кишечном тракте, печени, адипоцитах, плазме крови катализирует одну и ту же реакцию

6Ингибирует жиромобилизующую липазу путем дефосфорилирования

7Стимулирует жиромобилизующую липазу путем фосфорилирования

8Необходим (а) для транспорта жирных кислот в кровотоке

0Липаза

0Инсулин

0Глюкагон

0Альбумин

Найдите соответствие фермента его характеристикам:

5Катализирует расщепление триацилглицеролов непосредственно в кровотоке

6Катализирует расщепление триацилглицеролов в жировой ткани

7Участвует в катаболизме ЛППП

8Катализирует расщепление триацилглицеролов в просвете тонкого кишечника

0Липопротеинлипаза

0Жиромобилизующая липаза

0Печеночная липаза

0Панкреатическая липаза

У здорового человека синтезируются следующие кетоновые тела:

+Ацетоацетат

+β-Гидроксибутират

В какие из нижеперечисленных метаболических путей вовлекается ацетил-КоА в клетках?

+ЦТК

+Синтез жирных кислот

+Синтез 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА

+Синтез кетоновых тел

+β-окисление жирных кислот

Подберите пары – фермент и продукт его действия:

+3-Гидрокси-3-метилглутарил-КоА лиаза, ацетоацетат

+3-Гидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктаза, мевалонат

+β-Гидроксибутиратдегидрогеназа, ацетоуксусная кислота

+Ацетоацетатдекарбоксилаза, ацетон

Выберите правильные варианты ответов относительно судьбы жирных кислот, высвобождаемых из жировой ткани во время голодания:

+Часть из них в печени преобразуется в 3-гидроксибутират

+Некоторое их количество в печени превращается ацетоацетат