Диагностика

Синдромы лабораторной диагностики

1. Цитолитический синдром – характерно повышение в плазме крови

• АСТ

• АЛТ

• ЛДГ

• Сывороточное железо

• Ферритин

• ГГТП

Морфологическая основа – дистрофия и некроз гепатоцитов

2. Синдром мезенхимального воспаления – повышение

• Тимоловая проба

• Гипергаммаглобулинемия

• СОЭ

• СРБ

• Серомукоид

Морфологическая основа – воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза

3. Синдром печёночно-клеточной недостаточности

• Гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции

• Снижение альбумина

• Снижение протромбина

• Снижение эфиров холестерина

Морфологическая основа – выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени

4. Синдром холестаза – повышение в сыворотке крови

• Конъюгированный билирубин

• ЩФ

• Холестерин

• Бета-ЛП

• Жирные кислоты

Морфологичекая основа – накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток

Серологические маркёры вирусного гепатита в разные фазы

Вирусный гепатит	Фаза интеграции (носительство)	Фаза репликации
HAV	Анти-HAV IgG	Анти-HAV IgM, HAV РНК
HBV	HBsAg, анти-HBsAg , анти-HBe, анти-HBc IgG	HBeAg, анти-HBc IgM, HBV ДНК
HCV	Анти-HCV IgG	Анти-HCV IgM, HCV РНК
HDV	Анти-HDV IgG	Анти-HDV IgM, HDV РНК
HEV	Анти-HEV IgG	HEV IgM, HEV РНК

Лечение назначают в фазу рапликации; ВГС – «ласковый убийца», 50% - цирроз

Инструментальная диагностика хронического гепатита

1. УЗИ: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа

2. Радионуклидное исследование: неравномерное накопление изотопа Те⁹⁹ тканью печени

3. Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем

4. Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов

Задачи пункционной биопсии:

• Установить диагноз(выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита)

• Исключить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину

• Определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность патологического процесса)

• Установить выраженность фиброза(стадию заболевания)

• Оценить эффективность лечения

Дифференциальный диагноз

Признак	Алкогольный гепатит	Вирусный гепатит
Анамнез	Злоупотребление алкоголем	Перенесённые хирургические манипуляции, инъекции, гемотрансфузии
Консистенция печени	Плотная	Мягкая или слегка повышенной плотности
Фиброзирующий панкреатит	До 30%	Отсутствует
Скорость обратного развития	Быстрое	Циклическое течение
Лейкоциты в периферической крови	Нейтрофильный лейкоцитоз	Лейкопения
СОЭ	Повышено	Не изменено
Белковые фракции крови	Не изменены или мало изменены	Диспротеинемия
Осадочные пробы	Не изменены	Изменены
Активность аминотрансфераз	Превышение уровня АСТ над АЛТ	Увеличены АЛТ и АСТ
Маркёры вирусного гепатита	Не определяются	Определяются
Лапароскопия	Печень бледно-коричневая, пёстрая, плотная	Красная печень, консистенция мягкая
Жировая дистрофия	Часто	Редко
Алкогольный гиалин	Часто	Редко, без нейтрофильной реакции
Состав воспалительного инфильтрата	Преобладание полинуклеаров	Преобладание лимфоидных элементов

Решающее значение для диф.диагностики – гистологическое исследование биоптатов печени

Дифференциальный диагноз с циррозом

1. При циррозе печень плотнее, она увеличена, но может быть и уменьшена

2. Спленомегалия и признаки портальной гипертензии, печёночные стигмы (телеангиэктазии, «печночный» язык, ладони)

3. Решающее значение – гистологическое исследование печени

ЛЕЧЕНИЕ

1. Лечебный режим

2. Лечебное питание– стол№5 – ограничение животного жира, соли, жидкости

3. Антивирусная терапия– при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, интерферон

4. Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса, начальная доза 30-40 мг/сутки с постепенным снижением дозы; но не ранее10 дня от начала терапии до поддерживающей дозы 10-15 мг/сутки, отмена в течение 4-6 недель, доза снижается ежемесячно на 2.5 мг

5. Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, кокарбоксилаза, витамин В12; липолевая кислота; Эссенциале, Лив-52, Карсил

6. Иммуномодулирующая терапия: для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов, Левомизол(Декарис) 100-150 мг/сутки через день 7-10 раз, пд 50-100 мг/неделю 1 месяц до года

7. Дезинтоксикационная терапия: в/в 200-400 мл 5-10% р-р глюкозы, 0.9% физ. р-ра 200-400 мл в/в

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

• При ХАГ каждые 2-3 месяца осмотр больног с определением в крови основных биохимических показателей (билирубин, АСТ,АЛТ, белковые фракции, протромбин0

• При ХПГ обследование не реже 2 раз в год

• Лечение поддерживающими дозами иммунодепрессантов требует ежемесячного осмотра, общих клинических и биохимических исследований крови

• УЗИ органов брюшной полости, биопсия печени, и другие методы – по показаниям

Цирроз печени

Цирроз печени– хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

Цирроз – «пёстрый»

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:

• Вирусный (вирусный гепатит B,C,DF)

• Алкогольный (1ое место в РБ)

• Аутоиммунный (люпоидный)

• Лекарственный (токсический)

• Первичный билиарный (холестатический)

• Вторичный билиарный (при обструкции внепечёночных желчных ходов)

• Застойный (при венозном застое в печени, раньше – кардиальный)

• Метаболический – генетически обусловленный (при гемохроматозе, б.Вильсона-Коновалова), криптогенный (неизвестной этиологии)

По морфологическим признакам:

• Макронодулярный (крупноузловой) – чаще вирусный

• Микронодулярный (мелкоузловой) – чаще алкогольный

• Смешанный

По клиническим особенностям:

1. Стадия:

• начальная

• выраженных клинических проявлений

• терминальная

2. Фаза

• активная (минимальной, умеренной, высокой активности)

• неактивная

3. Степень функциональных нарушений

• лёгкая

• средняя

• тяжёлая (гепатаргия)

4. Выраженность и тип портальной гипертензии

• скрытая

• умеренная

• резко выраженная

• подпечёночная

• внутрипечёночная

• надпечёночная

5. Гиперспленизм

• отсутствует

• выражен

Границы безопасного употребления алкоголя

Мужчины		Женщины
36-60 г/сутки	Франция	16-38 г/сутки
До 24 г/сутки	Великобритания	До 16 г/сутки
20-40 г/сутки	Копенгаген	До 20 г/сутки

Схема метаболизма этанола в печени

Р450-II-Е1

Этанол Ацетальдегид Ацетат

АлкДГ АлдДГ

АлкДГ – цитоплазматическая алкогольдегидрогеназа

АлдДГ – митохондриальная альдегиддегидрогеназа

ПАТОГЕНЕЗ

Алкоголь в печени:

• формирует алкогольный гиалин

• стимулирует развитие фиброза

• в результате окислительно-восстановительных процессов образуется ацетальдегид,

это приводит к формированию алкогольной болезни печени

Алкогольная болезнь печени:

• адаптивная алкогольная гепатомегалия

• алкогольная жировая печень (жировой гепатоз)

• хронический гепатит

• алкогольный фиброз печени = трансформация хр.гепатита в цирроз

Морфология: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ложная долька в печени

КЛИНИКА

• Упорные диспептические явления, особенно после еды

• Вздутие живота и чувство переполненного желудка после приёма любой пищи

• Ощущение постоянно переполненного кишечника

• Прогрессирующее похудание и признаки полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании

• Периодические поносы без болей и лихорадки, после чего самочувствие улучшается

• Спленомегалия

• Асцит

• Олигурия

• Caputmedusae

• Варикозно расширенные вены пищевода и желудка выявляются при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС

• Желудочные и геморроидальные кровотечения

• Повышение давления в селезёночной вене (распознаётся с помощью спленопортометрии). Характерно, что после кровотечения давление в селезёночной вене понижается, а селезёнка может сократиться

Клиническая триада цирроза:

1. Наличие признаков портальной гипртензии

2. Плотная «каменистая» печень при пальпации

3. Печёночные стигмы:

• «малиновый язык»

• сосудистые звёздочки на теле

• гинекомастия

• нарушение менструального цикла и детородной функции

• печёночные ладони (покраснение в области тенора)

• нарушение роста волос в подмышечных областях

ДИАГНОСТИКА

1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина

2. БАК:

1. Определение содержания билирубина и его фракций

2. Общий белок и белковые фракции

3. Мочевина

4. Креатинин

5. Активность АСТ и АЛТ, ЩФ, гамма-ГТП

6. Органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза)

7. Холестерин

8. ТАГ

9. Фракции ЛП

10. Мочевая кислота

11. Глюкоза

12. Фибрин

13. Серомукоид

14. Сиаловые кислоты

15. Тимоловая проба

16. Сулемовая проба

17. Коагулограмма

3. Иммунограмма крови – содержание В- и Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующие ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёры гепатитовB,C,D

4. ФЭГДС

5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки

6. Радиоизотопное сканирование печени

7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени

8. КТ

ЛЕЧЕНИЕ

1. Лечебный режим

2. Лечебное питание– стол№5 – ограничение животного жира, соли, жидкости

3. Прекращение употребления алкоголя

4. Антивирусная терапия– при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, интерферон

5. Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, кокарбоксилаза, витамин В12; липолевая кислота; Эссенциале, Лив-52, Карсил

6. Лечение отёчно-асцитического синдрома: Лазикс до 80 мг/сутки, Гипотиазид до 100 мг/сутки, Верошпирон до 200 мг/сутки; при неэффективности - парацентез

7. Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса, 40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы; курс до 6 месяцев

8. Дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл Эссенциале или 4 мл 0.5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

9. Лечение осложнений

ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка

2. Печёночная энцефалопатия и кома(токсическое воздействие аммиака)

3. Эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки

4. Тромбоз воротной вены

5. Цирроз-рак

6. Асцит-перитонит

7. Печёночная нефропатия (гепато-ренальный синдром)

Наиболее часто встречаются 1. и 2.

10. Трансплантация печени

Показания для пересадки печени:

- терминальная стадия хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольный цирроз

- нарушение метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов

- острая печёночная недостаточность

- нерезектабельные очаговые заболевания печени

Пятилетняя выживаемость при алкогольном ЦП – 50%, лиц, прекративших приём алкоголя – 70%, лиц, продолжающих приём алкоголя – 30%.

Функциональные билиарные расстройства

Дисфункция желчного пузыря

ДЖП - характеризуется нарушением опорожнения Ж.П.

Диагностические критерии:

-Боль в верхней половине живота , в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку .Боль после приёма пищи , чаще в ночное время .Эпизод боли длится около 30 минут и более, повторяется 1 и более раз на протяжении 12 месяцев.

-Тошнота, рвота.

!НО нет доказательств органической патологии обусловливающей эти симптомы!

Лабораторные и инструментальные исследования:

• Печёночные и панкреатические ферменты в пределах нормы.

• Ультросонография – исключает структурную патологию.

• Микроскопия желчи - исключает микролитиаз.

• Эндоскопия – исключает заболевания верхних отделов ЖКТ.

Лечение: Диета (специальной диеты нет) рекомендуется достаточное количество масел и клетчатки, ограничение животных жиров, рафинированных углеводов.

Фармакотерапия: препараты усиливающие моторику ЖП (ксилит, сорбит) прокинетики – цисаприт (координакс) 10 мг. 3-4 раза в сутки.

Профилактика ЖКБ – Уросан, Урзофальк.

Минеральные воды: Сож, Боржоми, Ессентуки №4,17,20, Витебская, Дарида.

Дисфункция сфинктера Одди

Связана с нарушением его моторики и характеризуется нарушением тока желчи и панкреатического сока на уровне соединения холедоха и панкреатического протока.

Преимущественно болеют женщины в возрасте 30-50 лет после холицистэктомии .

Выделяют типы: билиарный и панкреатический.

• Билиарный тип:

- проявляется приступообразными эпизодами болей в правом подреберье или эпигастрии , возникающими через 2-3 часа после приёма пищи.

Болевой синдром иногда сочетается с дисфункцией билиарного тракта (биохимические маркёры).

Различают три вида сочетаний:

1) Боль сочетается с увеличением АсТ, ЩФ – два и более раз при 2-х кратном исследовании.

Замедленное выведение контрастного вещества при ЭРХПГ(>45 минут).

Расширение общего желчного протока >12 мм.

2) Боль сочетается с одним или двумя критериями первого вида.

3) Только болевой приступ без лабораторных и инструментальных критериев.

• Панкреатический тип:

- проявляется эпигастральными болями с частой иррадиацией в спину.

- повышение уровня сывороточной амилазы или липазы.

- отсутствие традиционных причин развития панкреатита (ЖКБ, злоупотребление алкоголем).

Диагностика:

1).Достоверное повышение липазы и а-амилазы, связанное по времени с болями.

2).Ультросонография (оценка диаметра общего желчного протока, в том числе после провокации жирной пищей).

3).ЭРХПГ.

4).Манометрия сфинктера Одди.

5).Провокационный тест с морфином (усиление боли, повышение уровня ферментов панкреас).

Лечение:

1) Диета, уменьшение жиров.

2) Купирование боли : блокаторы Са каналов (Кордафен, Коринфар, Адалат); нитраты- - Нитроглицерин.

3) Курсовое лечение Бускопан, Гастроцепин, Одестон, Мебеверин 0,2гр.- 2 раза в сутки 4-8 недель.

4) Хирургическое лечение: сфинктеротомия, сфинктеропластика.

Хронический холангит

Хронический холангит - это хроническое бактериальное воспалительное заболевание желчевыводящих путей (вне- и внутрипечёночных).

Этиология:

1).Бактериальная инфекция (E.Coli, Strept., Staf., Enter.,).

Путь поступления инфекции – восходящий, из кишечника или крови.

Способствующие факторы – застой желчи, наиболее часто холангитом осложняется калькулёзный холицестит.

Клинические формы:

1).Латентный

2).Рецидивирующий

3).Затяжной септический

4).Склерозирующий/стенозирующий.

Клиника

1) Болевой с-м - выраженная боль и болезненность в правом подреберье

2) Выраженная интоксикация!!! - повышение температуры, озноб, учащение пульса, бледность, тошнота, горечь во рту, кожный зуд, гепатоспленомегалия, общая слабость, недомогание, иктеричность склер и кожи

Лабораторные данные

1. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость, ускорено СОЭ,анемия.

2. БАК: повышен билирубин (прямой), нарастание грубодисперстных белков, увеличение АсТ, АлТ, ЩФ, сиаловых кислот, серомукойда.

3. ОАМ: появление белка, цилиндров, билирубина.

Инструментальные методы:

• Хроматическое фракционное дуоденальное зондирование(порция В – увеличен цилиндрический эпителий, С – появление фибрина, сиаловых кислот,трансаминаз, бактериальной флоры, лейкоцитов).

• УЗИ – увеличение печени, расширение вне- и внутрипечёночных желчные протоки.

Лечение

1).Антибиотики (полусинтетические пенициллины, макролиды)

2).Спазмолитики.

3).Желчегонные.

4).Дезинтоксикационная терапия.

5).Витамины.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома

ОКС– нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Оба эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни больного, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и экстренного, агрессивного, адекватного лечения.

Дифференциальный диагноз кардиалгий

ОКС Кардиалгии, обусловленные не ОКС

* Клиника

* ЭКГ

* Ферментативная диагностика

* ЭхоКГ

* Сцинтиграфия миокарда

* Коронарография

* Биопсия

Если ОКС исключён, исключаем стабильную стенокардию, затем

Кардиалгии, не обусловленные ОКС

Кардиалгии, обусловленные заболеваниямиКардиалгии, обусловленные другими заболеваниями

сердца и сосудов

Перикардит

Миокардит

Пороки сердца

Кардиомиопатии

Расслаивающая аневризма аорты

ТЭЛА

Опухоли сердца

Травмы сердца

Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями

Кардиалгии, обусловленные заболеваниямиКардиалгии, обусловленные заболеваниями

органов грудной клеткиорганов брюшной полости

-- Заболевания плевры -- Холецистит

-плеврит -- Панкреатит

-пневмоторакс -- Язва ЖКТ

-опухоли лёгких -- Тромбоз мезентериальных сосудов

-- Заболевания мышц

-- Межрёберные невралгии

Факторы, определяющие прогноз ОКС

1. Степень атеросклеротческого поражения коронарного русла

2. Функциональное состояние ЛЖ (ФВ <40%)

3. Склонность к вазоспазму и аритмиям

4. Наличие постинфарктного кардиосклероза, тяжёлой сопутствующей патологии

5. Своевременность проведения интенсивной терапии

6. Своевременность выполнения инвазивных и хирургических методов лечения

Дискомфорт в грудной клетке

Без смещения ST Со смещением ST

Нестабильная Не Q-ИМ Q-ИМ

стенокардия

Ранняя стратификация риска

1. Клиника стенокардиального синдрома

2. Объективные данные

3. ЭКГ

4. Специфические кардиальные ферменты

Высокий риск

Клиника стенокардиального синдрома

• нарастание симптоматики в течение 48 часов

• сохранение более 20 мин

Объективные данные

• отёк лёгких

• митральная регургитация

• возраст более 75 лет

• тахи-брадикардия

ЭКГ

• >0.5 мм STдепрессия

• вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса или желудочковая тахикардия

Специфические кардиальные ферменты

- Tn I>0.1 ng/ml

Умеренный риск

Клиника стенокардиального синдрома

• ПИК (постинфарктный кардиосклероз), коронарная патология, состояние после АКШ

• Стенокардия покоя более 20 мин

Объективные данные

- >70 лет

ЭКГ

• Т-инверсия более 2 мм

• Патологический зубец Q

Специфические кардиальные ферменты

Тропонин 0.01 ng/ml< Tn I <0.1 ng/ml

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

• МВ-фракция КФК

• Кардиоспецифический тропонин

• Миоглобин

• Лейкоциты

• КФК

• ЛДГ

Тактика при ОКС

1. Купирование болевого синдрома

2. Реперфузия инфаркт-связанной артерии

3. Ограничение зоны ишемического повредждения

4. Профилактика осложнений

Реперфузия инфаркт-связанной артерии

• системный тромболизис

• коронарная ангиопластика

• коронарная ангиопластика со стентированием

• АКШ

Ограничение зоны ишемического повредждения

Нестабильная стенокардия, мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда

1. Антикоагулянтная терапия

2. Гемодинамическая разгрузка сердца

периферические вазодилататоры

Бета–АБ (по возможности болюсное введение метопролола)

иАПФ

3. Улучшение метаболизма миокарда

Антикоагулянтная терапия

Всем пациентам, которые не принимали аспиринв течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно 0.16-0.325 мг (до 0.5 мг) внутрь (разжевать), препарат без кишечнозащитной оболочки

Гепаринпри отсутствии противопоказаний начинают с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час. У пациентов, получающих тромболитическую терапию, антикоагулянты либо не применяются, либо максимальная доза болюсного введения гепарина не более 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час.

Низкомолекулярные гепарины:

Дальтепарин (Фрагмин)120 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к

Надропарин (Фраксипарин)86 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к

Эноксапарин (Клексан)1 мг/кг 2 раза/сутки п/к

Дополнительные варианты: аспирин160-325 мг/сутки склопидогрелем (плавикс)75 мг/сутки или стиклопидином (тиклид)250 мг/сутки

β-блокаторы:

* в/в болюсное введение 5 мг метопролола;

* эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;

* в случае толерантности к в/в введению метопролола – внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.

Нитроглицерин:

• при отсутствия эффекта после трёхкратного применения нитроглицерина под язык должен вводиться наркотический анальгетик

• Противопоказания:

- гипотензия (систолическое АД менее 90)

- синусовая тахикардия (ЧСС менее 110)

- чрезмерная брадикардия или инфаркт миокарда правого желудочка

• в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.

.

Ингибиторы АПФ:

- снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;

- лечение может начинаться с эналаприла или лизиноприла 1.25-10 мг через 12 часов

Протокол ведения ОКС с достоверными изменениями на ЭКГ и положительными лабораторными маркёрами

• наркотический анальгетик

• аспирин

• бета-АБ

• нитраты

• иАПФ

• струйное введение 5000 ЕД гепарина с последующей инфузией 1000 ЕД/ч или низкомолекулярный гепарин

• ингибиторы гликопротеиновых 2Б/3А рецепторов тромбоцитов (интегрин)

Далее:

1. Если ЭКГ в норме, ФВ более 40%, проводят медикаментозную терапию, при её неэффективности – коронароангиография

2. Если ЭКГ в норме, ФВ менее 40%, проводят ЭхоКГ, радионуклидную диагностику, и затем при необходимости – коронароангиографию

3. ЭКГ с признаками ишемии - коронароангиография

Протокол ведения ОКС с неинформативной ЭКГ и исходно нормальными ферментами

Исследование каждые 4-8 часов ЭКГ и лабораторных маркёров

Исключение патологии ЭхоКГ ЭКГ

других органов и систем, Радионуклидная с

сопровождающейся диагностика с признаками

кардиалгией применением ишемии

нагрузочных

тестов

Коронароангиопластика (КАГ)

Агрессивная тактика

Больные с ОКС с высокис риском сердечно-сосудистых осложнений подлежат отбору по критериям риска для выполнения инвазивных диагностических и лечебных манипуляций или АКШ в ранние сроки (от 24-48 часов до 14 суток, лучше в первые сутки или после четвёртых)

Прямая реваскуляризация миокарда (ПРМ) в условиях ИК:

• АШ, АКШ+МКШ (количество шунтов по результатам КАГ)

• ПРМ с одновременной пластикой левого желудочка (объём операции по данным КАГ и вентрикулографии)

• ПРМ с одновременной пластикой или протезированием клапанов (по КГ и ЭхоКГ)

Рекомендации на амбулаторный этап

1. Пожизненый приём аспирина 80-325 мг/сутки при отсутствии противопоказаний, а также в течение 3 месяцевтиклидилиоптеронпо 250 мг 2 раза/сутки илиплавикс 75 мг/сутки в течение 3 месяцев

2. Медикаментозная терапия (иАПФ, по показаниям – бета-АБ и нитраты, после АКШ антагонисты кальция в качестве профилактических средств при склонности к вазоспазму – дилтиаземилиамлодипинв течение 3-6 месяцев)

3. Контроль уровня липидов плазмы крови и поддержание их нормальных значений с помощью нормального питания и статинов (дозы не менее 20 мг)

4. Контроль уровня АД и поддержание его в пределах менее 130/80 мм рт.ст.

5. Соблюдение режима физической активности, выроботанного индивидуально на основании нагрузочных тестов

6. Полное прекращение курения

7. Борьба с избыточным весом

Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность- является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

ОЛЖН

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах -

1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

Классификация ОСН

Левожелудочковая Правожелудочковая

Сердечная астма Острое легочное сердце

Отек легких

Кардиогенный шок.

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном "интерстициальном ложе". По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких - "сердечной астмы".

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:

• Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

• ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

• Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

• Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

• Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

• Острая тахи- или брадиаритмия

• Тампонада сердца

• Травмы сердца

Некардиогенные причины отека легких

** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

** Повышенная проницаемость легочной мембраны

- распространенная легочная инфекция

- ингаляционные токсины

- сепсис, эндотоксемия

- аспирационная пневмония

- термическая, радиационная травма легких

- ДВС-синдром

- острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

** Неустановленные механизмы

- высотная травма лёгких

- острое расстройство функций ЦНС

- передозировка наркотиков

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** положение ортопноэ,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСНпри инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

-- Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

-- Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R-tg грудной клетки:

• диффузное затенение легочных полей,

• появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing")

• перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок

• субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Дифференциальная диагностика

Признак Сердечная астма Бронхиальная астма

Легочной анамнез -/+ +

Мокрота Пенистая Слепки бронхов

Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок

Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох

Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух

Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие

Влияние отхождения

мокроты

на выраженность

удушья Отсутствует Положительное влияние

Дифференциальная диагностика при отеке легких

• Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота

• Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)

• Для некардиогенного отека - наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)

• Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии

Тактика

== Сердечная астма и отек легких - состояния, требующие - немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:

• Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии - интубация трахеи.

• Обеспечение сосудистого доступа.

• Пульс-оксиметрия.

• Мониторинг АД и ЭКГ.

• OAK, электролиты крови.

• Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

Принципы лечения ОЛ:

• Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

- снижения венозного возврата к сердцу;

- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

- дегидратации легких;

- нормализации АД;

- обезболивания.

• Воздействие на дыхательный центр

• Повышение сократимости миокарда левого желудочка

• Нормализация КЩС

Мероприятия первого ряда

1. Придание больному сидячего или полусидячего положения.

2. Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр

3. Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

4. Нитроглицерин под язык.

5. Ингаляция 40% О₂ 6-8 литров в мин.

Мероприятия второго ряда

• При АД > 100 мм рт ст - нитроглицерин, добутамин.

• При АД < 100 мм рт ст - допмин (дофамин).

• При АД < 60 мм рт ст - норадреналин + допмин.

• ИВЛ: создание положительного давления в конце выдоха

• Дыхание под постоянным положительным давлением

Дозировки препаратов

1. Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 минут или в/в капельно: 2 мл 1% на 200 мл физ. р-ра начиная с 6 капель в мин. - 5-10 мкг/мин)

2. Добутамин - от 2,5 до 10 мкг/кг/мин.

3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы в/в кап, скорость от 5 до 30 мкг/кг/мин.

4. Норадреналина гидротартрат 1-2 мл 0.2% р-ра (2-4 мг) в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно со скоростью 20-30 капель в мин.

Примечания.

* ГКС показаны при респираторном дистресс-синдроме и сохранении симптомов ОЛ на фоне стабилизации гемодинамики (уменьшают проницаемость капиляров).

* Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца (уменьшают кровенаполнение левого желудочка в диастолу).

* Возможно наложение жгутов на конечности и эксфузия 400-450 мл венозной крови.

Основные опасности и осложнения:

• Обструкция дыхательных путей пеной;

• Угнетение дыхания;

• Сложные нарушения ритма;

• Сохранение ангинозных болей;

• Невозможность стабилизировать АД;

• Нарастание отека легких при повышении АД;

• Скорость развития отека легких.

Кардиогенный шок (КШ)

Кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции