Гипогликемический синдром

Довольно характерный симптомокомплекс, развивающийся через 2-3 ч после приема пищи. В основе его лежат резкие колебания уровня сахара в крови с последующей гипогликемией до субнормальных цифр. Некоторые авторы называют это состояние «поздним демпинг-синдромом», как бы подчеркивая этим его отличие по времени развития симптоматики от «раннего» демпинг-синдрома.

Этиология и патогенез. Относительно этиологии и патогенеза «поздней» гипогликемии существует немало предположений. Многие исследователи связывают ее развитие с усиленной функцией инсулярного аппарата поджелудочной железы, когда в ответ на начальную гипергликемию наступает рефлекторной природы гиперинсулинемия. Частое сочетание гипогликемического синдрома и демпинг-синдрома свидетельствует об общности патогенетических механизмов этих страданий.

Клиника. Гипогликемический синдром клинически проявляется остро развивающимися ощущениями слабости, головокружения, резким чувством голода; больные отмечают сосущие боли в подложечной области, дрожь, потливость, сердцебиение. Осмотр больных позволяет отметить снижение уровня артериального давления и замедление пульса. Уровень сахара в крови в это время, как правило, падает до низких цифр — 75-50 мг % (0,75-0,5 г/л). Все эти явления обычно быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно углеводистой. В выраженных случаях синдрома больные хорошо знают это и стараются предупредить неприятные ощущения в самом их начале, съедая кусок сахара.

Диагноз гипогликемическоого синдрома можно поставить уже на основании рассказа больных о своих ощущениях, который всегда бывает очень характерным.

Проявления гипогликемического синдрома обычно легко контролируются диетическими мероприятиями (см. Демпинг-синдром, консервативное лечение).

Синдром приводящей петли (синонимы: синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуодено-билиарный синдром)

. Как хроническое страдание может развиться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется так называемый слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная и сегмент тощей кишки до соединения с желудком), выполняющий после операции весьма важные функции.

Патогенез синдрома сложен. В основе его лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли, причиной чего могут быть как механические моменты (перегибы чрезмерно длинной или, наоборот, чрезмерно короткой петли, спаечный процесс, дефекты оперативной техники), так и нарушения моторной функции приводящей петли вследствие денервации и изменения нормальных анатомических взаимоотношений. Специальными исследованиями доказано наличие гастрита и атрофического стеноза при синдроме приводящей петли, что обосновывает значение воспалительного компонента в природе этого страдания.

Клиника. Больные жалуются на ощущение тяжести, а иногда на распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье, усиливающиеся вскоре после еды. Интенсивность болей постепенно нарастает и через 30-40 мин мучительные страдания завершаются обильной желчной рвотой (иногда с примесью пищи), после чего наступает облегчение. Частота рвот и обилие рвотных масс определяют степень тяжести синдрома. Из-за частых рвот больные нередко ограничивают себя в питании.

Диагноз. Диагноз синдрома приводящей петли основывается прежде всего на характерной клинической картине. Из объективных данных иногда можно отметить заметную асимметрию живота за счет выбухания в правом подреберье, исчезающего после обильной рвоты, легкую желтушность склер, падение веса. Данные лабораторных исследований могут указывать на нарушение функций печени и на отдельные проявления синдрома «слепой петли» (например, В12- дефицитная анемия). Ренгенологическое исследование с применением специальных методик может оказать помощь в диагностике. Природа синдрома приводящей петли становится ясной, если обнаруживается органическая патология в области приводящей петли и анастомоза (рубцовые деформации, пептическая язва), массивный рефлюкс и длительный стаз в атоничной приводящей петле или признаки гипермоторной дискинезии приводящей и особенно отводящей петли.

Лечение. Возможности консервативной терапии синдрома приводящей петли весьма ограничены. Клинические проявления синдрома иногда несколько уменьшаются после назначения диеты, повторных промываний желудка, противовоспалительной терапии. Выраженный синдром приводящей петли с частыми и обильными желчными рвотами служит показанием к хирургическому лечению. Наиболее обоснованной операцией здесь является реконструкция желудочно-кишечного соустья с анастомозированием приводящей петли по Ру, что обеспечивает ее надежное дренирование. При сочетании синдрома с другими пострезекционными нарушениями (например, с демпинг-синдромом) метод операции избирается с учетом этих особенностей. Профилактика. Тщательное соблюдение деталей техники оперативного вмешательства, а также выбор адекватной операции, когда принимаются в расчет дооперационные нарушения двигательной функции двенадцатиперстной кишки, могут обеспечить профилактику синдрома приводящей петли.