ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ CCC

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечно-сосудистая патология . в настоящее время занимает первое место как причина смертности и инвалидности взрослого населения. В мире насчитывается более миллиарда больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, из них умирает более 1 млн. человек. По данным ВОЗ смертность от этих заболеваний растет в 23 странах мира. При этом ведущая роль с-с патологии характерна, главным образом для высокоразвитых стран, где высок уровень урбанизации, механизации труда, где ускорен темп жизни. Но эта тенденция уже захватывает развивающиеся страны (эпидемия с-с заболеваний), жителей сельских местностей.

В этой печальной статистике прослеживается и “омоложение” патологии. Нередко погибают люди в период наибольшей социальной ценности, в расцвете творческих сил и возможностей (40-50 лет).

Эти “болезни века” болезни цивилизации стали серьезной социальной и экономической проблемой – проблемой №1, как пишут и говорят американцы – убийца №1.Причем рост с-с патологии носит как относительный, так и абсолютный характер.

Причины относительного роста:

1.Изменение общей структуры заболеваемости - сократилось количество или исчезли многие тяжелые инфекции (чума, тулерямия, сыпной тиф), т.е. произошли относительные процентные сдвиги, с-с патология вышла на первое место.

2. Увеличение средней продолжительности жизни, постарение населения, больше пожилых и старых людей, удел которых с-с болезни.

Причины абсолютного роста связаны с коренными изменениями образа жизни современного человека. Появились так называемые “факторы риска.

Факторы риска – это факторы, определяющие высокий уровень заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. ВОЗ выделила 100 факторов риска с-с заболеваний, наличие одного из них увеличивает вероятность возникновения в 2 раза, а сочетание – 10-12 раз.

Факторы риска подразделяют на:

1.Первичные (или социально-культурные), управляемые. К ним относятся: несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, психоэмоциональное перенапряжение (стрессы), переутомление.

2.Вторичные,неупровляемые факторы риска. Это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию с-с заболеваний – гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм, наследственная предрасположенность.

Экспертный комитет ВОЗ для организации профилактических мероприятий по борьбе с с-с заболеваниями выделил основные, большие, ведущие факторы риска: нерациональное питание, гиперхолистернемия, повышение артериального давления, курение, недостаточная физическая активность, злоупотребление алкоголем, стрессы, оральные контрацептики, сахарный диабет, ревматизм. Знание факторов риска позволяет предупреждать заболевания или уменьшать их частоту.

Одной из наиболее частых причин смерти от болезней с-с системы является недостаточность кровообращения( НК)

НК – это такое состояние, при котором с-с система не может обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, доставку с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорта от тканей углекислого газа и метаболитов при физической нагрузке (компенсируемая недостаточность) и в покое (некомпенсируемая недостаточность).

Или. НК – патологическое состояние, при котором ссс не способна удовлетворять метаболический запрос тканей в покое или при физической нагрузке.

Причины НК:

1.Нейрогуморальные нарушения регуляции сосудистого тонуса.

2.Поражение сосудистой стенки.

3.Гиповолемия.

4.Изменения реологических свойств крови.

5.Повреждения миокарда при травмах.

6.Болезни легких.

7.Болезни печени.

8.Болезни почек

Этиология, патогенез, клинические формы НК разнообразны, но все они объединены наличием дисбаланса между потребностью организм, а в кислороде, питательных в-вах и их доставкой кровью.

Классификация НК. Различают:

1.Общую НК.

2.Регионарную НК (недостаточность коронарного, мозгового, почечного, печеночного кровообращения).

Кроме того, выделяют острую и хроническую НК.К острой недостаточности кровообращения относят острую сердечную и острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс, обморок).

Хроническая НК развивается при прогрессировании заболеваний системы кровообращения – атеросклероза, пороков сердца, гипертонической болезни, ИБС и др. По течению выделяют три стадии развития ХНК: 1-я стадия (начальная, скрытая, латентная), для не. Характерно появление одышки, тахикардии, утомляемости после физической нагрузки. Для 2-А стадии (субкомпенсации) характерно 3 стадии (терминальной) отмечается развитие необратимых нарушений в органах и тканях, потеря работоспособности, сердечная кахексия.

3.По механизмам развития НК подразделяют на следующие формы: сосудистую, сердечную и смешанную с-с.

Конечная фаза всех заболеваний сердца независимо от локализации процесса – сердечная форма НК.

Сердечная недостаточность (СН) – это типовая форма патологии, при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу, иначе говоря, это состояние, характеризующееся снижением резервных сократительных возможностей сердца. Проявляется СН уменьшением сердечного выброса и циркуляторной гипоксией.

Или. СН – недостаточность насосной функции сердца. СН характеризуется несоответствием между гемодинамической нагрузкой и производимой сердцем работой.

СН – такое патологическое состояние, когда при данном венозном возврате и сосудистом сопротивлении сердце не способно перекачать всю кровь из вен в артерии.

СН – патологическое состояние, при котором сердце не способно перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же эти потребности обеспечиваются благодаря включению механизмов компенсации и патологически высокому давлению наполнения полостей сердца.

Классификация СН.

1. По происхождению (этиопатогенетическая):

1).Миокардиальная СН,связанная с поражением миокарда – ишемия, ИБС, иммунная агрессия, воспаление, бактериальные или вирусные инфекции, экзо- и эндогенные интоксикации, эндокринопатии (например, дифтерийный миокардит). 2)Перегрузочная СН (гемодинамическая перегрузка миокарда).

- перегрузка давлением (сопротивлением) – стеноз отверстий, гипертензия большого и малого кругов кровообращения.

- перегрузка объемом – недостаточность клапанов, гиперволемия.

- комбинированная перегрузка сопротивлением и объемом.

3). Смешанная СН – сочетание повреждения и перегрузки миокарда.

2. По течению и скорости развития: острая СН (минуты, часы) и хроническая СН (недели, месяцы, годы).

2. По локализации. 1)левожелудочковая,

2)правожелудочковая,

3)тотальная.

4.По первичности нарушения насосной функции миокарда:

1).Первичная или кардиогенная. Снижение сократительной функции сердца при нормальном венозном возврате. МОК уменьшается вследствие первично нарушенной насосной функции сердца.

2).Вторичная или некардиогенная. МОК уменьшается вследствие падения ОЦК, венозного возврата (гиповолемия, шок, тромбоз воротной вены и т.д.)

.

5. По нарушению сердечного цикла (гемодинамические варианты СН):

1).Систолическая СН

2).Диастолическая СН

3).Смешанная систоличско-диастолическая СН

(дисфункция).

Вставка из распечатки.

6.По степени компенсации (стадии ХСН по Василенко-

Стражеско):

1).Компенсированная СН (СН1) – в покое гемодинамика и функции органов не нарушены, снижение толерантности к физической нагрузке (одышка и тахикардия возникают при ранее комфортном переносимом повышении физической нагрузки.

2).Субкомпенсированная СН (СН2) – в покое и при нагрузке характерны нарушения гемодинамики, одышка и тахикардия возникают при незначительной нагрузке и сохраняются в покое.

СН2А – нарушения гемодинамики выражены относительно слабо, застойные явления развиваются только в одном (малом) круге кровообращения (одышка, влажные хрипы, крепетация в легких).

СН2Б – грубые нарушения гемодинамики в покое, усиливающиеся при нагрузке, с явлениями застоя в обоих кругах кровообращения.

3).Декомпенсированная СН (СН3).Тяжелые нарушения гемодинамики с выраженными явлениями общего венозного застоя (асцит, гидроторакс, гидроперикард, анасарка, цианоз) с декомпенсированной гипоксией и ацидозом, расстройством обменных процессов и функции органов (сердечная кахексия, циркуляторная дистрофия).

Миокардиальная форма СН возникает повреждении миокарда, вызваннои коронарной недостаточностью, инфекцией, интоксикацией (курение, злоупотребление алкоголем), гипоксией, авитаминозом, иммунным повреждением миокарда, нарушениями эндокринной системы, обмена электролитов и др. Недостаточность от повреждения может развиться и при нормальной и даже при пониженной нагрузке на сердце, она развивается в условиях гипофункции сердца без предварительной гипер-

функции. Нарушается обмен в-в в миокарде – снижается образование

энергии – снижается сократительная способность миокарда, напряжение сердечной мышцы, уменьшается работа сердца.

Наиболее частым проявлением миокардиальной формы СН является ИБС.

ИБС, дегенеративная болезнь сердца (ВОЗ), коронарная болезнь

сердца – это типовая форма патологии его патологии, сопровождающаяся нарушением кровоснабжения миокарда в результате чего возникает несоответствие между потребностями миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами и, в первую очередь, кислородом.

Причины ИБС:

- коронарогенные – возникает уменьшение доставки крови к миокар-

ду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов

и др. факторов. Развивается абсолютная коронарная недостаточность.

- некоронарогенные (функциональные) – отмечается увеличение

потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозным

сосудам доставляется к сердцу нормальное ( или даже увеличенное)

количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда,

работающего в условиях повышенной нагрузки (относительная коро-

нарная недостаточность). Встречается:

а).при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при

стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект),

б).при резком возрастании работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных пороками сердца, может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге, правый желудочек испытывает перенапряжение, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его

достаточным количеством кислорода.

Наиболее частой причиной ИБС является коронарная недостаточность (КН).

Вставка

АбсКН

Отн КН

Гибернирующий миокард – миокард, находящийся в состоянии спячки.

Гибернация – это очаговая обратимая дисфункция миокарда, напоминающая

инфаркт миокарда, но в отличие от последнего характеризуется обратимостью электрофизиологических изменений. Гибернирующий участок миокарда сохраняет жизнеспособность, но перестает сокращаться. Он как бы балансирует между жизнью и смертью. Ишемические изменения в этом случае носят обратимый характер, и восстановление коронарного кровотока, как правило, сопровождается восстановлением сократимости кардиомиоцитов.

Гибель отдельных клеток в зоне ишемии наступает уже через 15 мин.

после прекращения коронарного кровотока, однако, окончательное формирование зоны некроза завершается только через 6 часов от момента коронароокклюзии. Поэтому восстановление кровотока в течение 6 ч от начала

ангинозного приступа сопровождается нормализацией сердечной деятельности или ведет к значительному уменьшению зоны некроза.

Постишемический реперфузионный синдром – состояние после

возобновления перфузии кровью ранее ишемизированного участка

сердца. Может быть при обратимых формах нарушения коронарного

кровотока или медикаментозного возобновления или значительного

увеличения кровотока в коронарных артериях.

Положительное значение возобновления кровотока после

ишемии состоит в том, что прекращается патогенное действие факто-

ров ишемии, реперфузия препятствует развитию инфаркта миокарда

и формированию аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца,

способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы

(если она развилась) и восстановлению сократительной функции

сердца. Однако, начальный этап постокклюзионной реперфузии

нередко сопровождается существенными нарушениями ритма серд-

ца (вплоть до фибрилляции желудочков), преходящей дестабилизацией центрального и органнотканевого кровообращения,дисбалансом многих биохимических и электрофизиологических параметров.

Следовательно, на раннем этапе реперфузии возможно пролонгирова-

ние и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка

сердца. Может развиться т.н. феномен невосстановленного кровотока, представляющий собой сочетание ишемического и реперфузионного повреждения эндотелия, т.е. это сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированный участок миокарда. Развивается не ранее чем через 1-2 часа после коронароокклюзии.

Главные факторы патогенеза ФНК:

1.Набухание клеток эндотелия.

2.Агрегация форменных элементов крови и повышение ее вязкости.

3.Образование тромбов.

4.”краевое стояние” лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация

ими сосудистой стенки.

Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда

являются т.н. “кальциевый парадокс” и “кислородный парадокс”.

Кальциевый парадокс – это перегрузка кардиомиоцитов ионами

кальция. Ионы кальция в избытке проникают через сарколемму кардио-

миоцитов, накапливаясь в саркоплазматическом ретикулюме и митохондриях, что связано с реоксигенационным нарушением Na/Ca обмена.

Полагают, что в основе этого явления лежит первоначальная перегрузка

кардиомиоцитов ионами натрия, возникающая в периоде ишемии.

Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ведет к замедлению процесса

расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что неизбежно

сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного выброса. Патогенез подобной сократительной дисфункции связан не только с замедлением релаксации кардиомиоцитов, но и с энергодефицитом, который вызван тем,что большая часть энергии,

образующейся в митохондриях, расходуется на аккумуляцию кальция во

внутриклеточных органеллах.

Кислородный парадокс – это токсическое действие кислорода, которое

испытывает миокард в момент реоксигенации после ишемии. Это связано

с образованием активных форм кислорода (свободных радикалов), обладающих кардиотоксическим эффектом. Активные формы кислорода повреждают молекулы ферментов, осуществляющих энергозависимый транспорт ионов в кардиомиоцитах. В результате происходит нарушение внутриклеточного ионного гомеостаза, развивается кальциевая перегрузка кардиомиоцитов и, как следствие, страдает сократительная функция сердца.

Следует отметить, что в условиях реперфузии и кислородный и кальциевый парадоксы взаимно усиливают друг друга.

Недостаточность сердца от перегрузки

.

Она может возникать от перегрузки объемом, давлением, носить

смешанный характер. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются повышенные требования.

Она всегда развивается после определенного периода гиперфункции

сердца и, возникнув, сочетается с ней. Сердечная недостаточность

от перегрузки объемом возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением притока крови к определенному отделу сердца.

Это наблюдается при недостаточности клапанов, выполнении чрезмерной физической нагрузки, эритремии, артериовенозных шунтах и др.

Причинами СН от перегрузки сердца давлением являются заболевания, при которых увеличивается сопротивление сердечному выбросу крови. Эти состояния возникают при стенозе отверстий сердца, гипертензии большого и малого кругов кровообращения, сосудистом спазужении аорты и др.

Механизмы компенсации

При СН выделяют срочные и долговременные механизмы

компенсации.

Срочные механизмы компенсации:

1.Гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга)

возникает при перегрузке объемом. В ответ на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови увеличивается развиваемое сердцем напряжение и сила сердечных сокращений.

Возникает при недостаточности клапанов срдца, при гиперволемии

при эритремии.

2.Гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа,

феномен “лестницы” , феномен Боудича, хроноинотропный механизм)

Возникает при повышении сопротивления оттоку крови. В этом случае длина мышечного волокна не увеличивается, но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы (хроноинотропный механизм). Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения МОК.

3.Рефлекс Бейнбриджа – это развитие тахикардии вследствие повышения давления крови ви полых венах, правом предсердии и растяжении их.

4.Рефлекс Бецольда-Яриша – рефлекторное расширение артериол

большого круга кровообращения в ответ на раздражение механо- и

хеморецепторов, локализованных в желудочках и предсердии.

5.Рефлекс Парина – падение АД, вследствие расширения артерий

большого круга, снижения МОК в результате брадикардии

и уменьшении ОЦК из-за депонирования крови в печени и селезенке.

6.Повышение активности симпатоадреналовой системы.

При ХСН включаются долговременные механизмы компенсации

При этом ведущую роль в этих случаях играют не рефлекторные (как

при ОСН), нейрогуморальные механизмы.

Различают экстра- интракардиальные долговременные механизмы

Экстракардиальные:

1.Активация симпатоадреналовой (САС) и ренин-ангиотензин-альдо-

стероновой (РААС) систем, миокардиальной ренин-ангиотензивной

(РАС) систем.

2.Гиперактивация дублирующих кислород-транспортных систем –

эритропоэза (эритроцитоз) и внешнего дыхания (одышка)

3.Рефлекс Китаева – рефлекторный спазм легочных артерий в ответ

на повышение давления в левом предсердии.

Интракардиальные механизмы компенсации – компенсаторная

гиперфункция (КГС) и гипертрофия сердца.

Компенсаторная гипертрофия сердца – долговременный механизм.

Эта гипертрофия патологическая, отличается тем, что увеличение массы сердечной мышцы происходит вне связи с увеличением скелетной мускулатуры (при физиологической гипертрофии – соответствие между весом сердца и мышечной массой тела).Это совершенное приспособление дает возможность длительно компенсировать патологические изменения благодаря компенсаторной гиперфункции.

По динамике изменений обмена, структуры, функции миокарда выделяют 3 стадии КГС:

1.Аварийная. Сравнительно кратковременная, возникает непосредственно после нагрузки. Патологические реакции преобладают над компенсаторными. Наблюдается: а) патологические изменения в миокарде и б) мобилизация резервов миокарда и организма в целом.

Гиперфункция осуществляется еще не гипертрофированным миокардом и обеспечивается увеличением количества функций, осуществляемой единицей массы органа. Происходит увеличение интенсивности функционирования его структуры (ИФС). ИФС – это механическая работа, приходящаяся на единицу массы органа.

Увеличение ИФС

Активация генетического аппарата

Активация синтеза белка, РНК, иногда ДНК

Увеличение массы миофибрилл

Увеличение массы митохондрий

Увеличение энергообразования

Рост потребления кислорода на единицу массы миокарда

Интенсификация окислительного фосфорилирования, аэробного ресинтеза АТФ. Но! Возросший аэробный синтез АТФ оказывается недостаточным, т.к. энергия в форме АТФ в больших количествах используется и для возросшей функции и усиленного синтеза белка.

Происходит мобилизация анаэробного синтеза АТФ за счет распада

гликогена и креатинфосфата, возникает дефицит АТФ, КФ, гликогена

Активация генетического аппарата лежит в основе роста органа –

гипертрофия миокарда переходит во вторую стадию.

2.Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой

гиперфункции.

Длительная фазаМасса миокарда увеличена на 100% и больше не растет, процесс гипертрофии завершен. Гипертрофированное сердце приспособлено к новым условиям нагрузки, полная компенсация. Постепенно уменьшаются и даже исчезают патологические изменения обмена и структуры миокарда. Клинически – нормализация гемодинамики.

Возросшая функция органа распределилась в его возросшей массе – ИФС

в массе, активность генетического аппарата, синтез белка и нуклеиновых

кислот в норме. При увеличенной массе митохондрий и миофибрилл

отмечается нормальный уровень энергообразования и потребления

кислорода на единицу массы миокарда. Потребление кислорода сердечной

мышцей в целом увеличено в такой же мере как масса этой мышцы. Уровень КФ и гликогена в норме.

Главная особенность этой стадии: гиперфункция органа в целом не

Сопровождается гиперфункцией образующей его мышечной ткани, т.к.

масса этой ткани резко увеличена, ИФС близка к норме, что придает

относительную устойчивость гиперфункции. Компенсаторные реакции

преобладают над патологическими. Но!!! вместе с тем не предотвращаются

исподволь развивающиеся нарушения обмена структуры и регуляции

сердца. Почему? Независимо от того, какой тип СН компенсирован с

помощью гипертрофии, достигнутая компенсация является лишь относительно устойчивой, т.к. гипертрофия вызвана непрерывной эволюционно

не предусмотренной нагрузкой и протекает как несбалансированная форма роста (отличается от нормы обменными, функциональными, структурными особенностями).

Этот несбалансированный рост проявляется в следующем:

1).Нарушение регуляторного обеспечения гипертрофированного миокарда

в связи с отставанием роста и плотности симпатической иннервации и

концентрации норадреналина от увеличения массы кардиомиоцитов.

2).Снижение сосудистого обеспечения миокарда в результате отставания

роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных

клеток, т.е. развитие относительной коронарной недостаточности.

3).Объем клеток увеличивается в большей степени (пропорционально

кубу), чем ее поверхность (пропорционально квадрату) и площади сарко-

леммы, в которой локализованы механизмы ионного транспорта, ферменты

и субстраты метаболизма, рецепторные белки. Это ведет к развитию ионного дисбаланса, ухудшению снабжения кислородом и др.питательными веществами, нарушается метаболизм кардиомиоцитов, регуляция их функций

4).Снижение энерообеспечения клеток миокарда вследствие отставания

возрастания массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл.

5).Ухудшение пластического обеспечения кардиомиоцитов в результате

отставания увеличения массы ядра от увеличения массы цитоплазмы клеток.

6).На уровне молекулярных структур – количество длительно живущих

легких цепей в головках миозина увеличивается в большей мере, чем

кол-во короткоживувщих тяжелых цепей. Снижается АТФ-азная активность

миозиновых волокон и их способность использовать энергию АТФ.

7).Снижение сократительной функции сердца.

Таким образом, КГС предотвращает острую сердечную недостаточность

но несбалансированный характер роста миокарда приводит к нарушениям

нормальных пропорций на всех уровнях структурной организации сердца,

что в дальнейшем ведет к возникновению третьей стадии КГС.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиоскле-

роза. Патологические сдвиги преобладают над компенсаторными. В мио-

карде преобладают дистрофические изменения, глубокие обменные и морфологические изменения в сократительных и энергообразующих структурах. Отмечается гибель части мышечных волокон, замена их соединительной тканью, нарушается регуляторный аппарат сердца.

ИФС вначале возрастает, затем понижается, активность генетического

аппарата падает. Угнетается синтез нуклеиновых кислот и белка, нарушается

обновление миофибрилл и митохондрий. Падает АТФ-азная активность

миофибрилл, их способность сокращаться при взаимодействии с АТФ,

уменьшается их масса. Происходит деструкция и уменьшение массы

митохондрий, снижение активности митохондриальных ферментов,

снижение потребления кислорода, содержания КФ и АТФ.

Результат: вакуолизация, жировая дистрофия, глыбчатый распад части мышечных волокон, прогрессирующий кардиосклероз, сочетающийся с еще большей гипертрофией уцелевших волокон. Развивается т.н. “комплекс изнашивания гипертрофированного сердца”, приводящий к снижению силы и скорости сокращения сердца и, в конечном итоге, к сердечной декомпенсации.

Клинически – ХНС, ХНК. Функциональные резервы гипертрофированного сердца резко снижены. Недостаточность гипертрофированного сердца – яркий пример превращения компенсаторной реакции в патологическую, превращение, которое составляет узловое звено патологии вообще и патологии сердца в частности.

Гипертрофия миокарда – один из исходов ремоделирования миокарда.

Вставка

По Меерсону выделяют три варианта долговременной адаптации

сердца.

1.Гипертрофия сердца у спортсменом (“адаптированное” сердце). Развивается при периодических нагрузках возрастающей интенсивности, т.е. в условиях тренировок. Является сбалансированной гипертрофией, при которой равномерно увеличиваются все составные компоненты сердца. Благодаря такой гипертрофии существенно увеличиваются функциональные резервы сердца.

2.КНС (“переадаптированное” сердце). Развитие КГС характеризуется

следующими особенностями:

- патогенный фактор, вызывающий гипертрофию, действует постоянно.