- •Занятие 1.
- •Классификация недостаточности кровообращения
- •Занятие 2.
- •Занятие 3.
- •Занятие 4.
- •Занятие 7.
- •Занятие 8
- •Диагностика.
- •Повреждение
- •Неотложное лечение неосложненного инфаркта миокарда
- •Занятие 9.
- •См. К занятиям № 1-8. Занятие 10.
- •Занятие 11.
- •Занятие 12.
- •Занятие 14.
- •Занятие 15. Тема: Итоговое занятие по заболеваниям органов дыхания.
- •См. К занятиям № 10-14. Занятие 16.
- •Занятие 17.
- •Острые гастриты делятся на:
- •Хронические гастриты типа ав или смешанные гастриты являются тотальными или пангастритами. Хеликобактерные пангастриты с прогрессирующей вторичной атрофией относятся к предраковым заболеваниям.
- •Занятие18.
- •В патогенезе язвенной болезни выделяют факторы агрессии и факторы защиты. К факторам агрессии относятся:
- •Занятие 19.
- •Занятие 20.
- •Занятие 21.
- •В 1994 году принята Лос-Анджелесская классификация, которая предусматривает этиологию, стадию заболевания, степень активности и функциональное состояние органа.
- •Занятие 22.
- •Занятие 23. Тема: Лабораторные и инструментальные методы исследования мочевыделительной системы
- •Микроскопия мочевого осадка
- •Занятие 24.
- •Помощь:
- •Внутривенное введение 10,0 мл 25% раствора сульфата магния
- •Медикаментозная терапия
- •Патогенетическая терапия
- •План самостоятельной работы
- •Амилоидоз почек-одно из проявлений амилоидоза внутренних органов – системного заболевания, характеризующегося отложением в различных органах патологического белковоподобного вещества – амилоида.
- •Оснащение, средства наглядности: Набор анализов мочи, набор ренгенограмм при патологии почек, коллекция камней при мкб.
- •Занятие 26.
- •Занятие 27.
- •Занятие 28.
- •Дополнительная:
- •Занятие 29.
- •Занятие 30.
- •Занятие 31.
- •Оглавление
- •Занятие 23. Лабораторные и инструментальные методы исследования мочевыделительной системы
Оснащение, средства наглядности: Набор анализов мочи, набор ренгенограмм при патологии почек, коллекция камней при мкб.
Литература:
Основная:
1. Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней. Москва., Медицина, 2002.
2. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах. Киев, Здоровье, 2003.
3. Лекция по теме занятия
Дополнительная:
1. Основы нефрологии. Под ред. Е.М.Тареева, т.I, Москва, Медицина, 1972, с. 350-417.
Занятие 26.
Тема: Итоговое занятие по заболеваниям органов
пищеварения и почек
Учебное время: 2 часа.
Цель занятия: проверить уровень усвоения студентами основных заболеваний органов пищеварения и почек.
Вопросы для теоретической подготовки:
См. к занятиям № 16-25.
Содержание занятия.
Провести тестовый контроль (письменный и/или компьютерный). Решить ситуационные задачи по теме итогового занятия. Провести обследование больного по схеме истории болезни. Обосновать предположительный диагноз по данным анамнеза и объективного обследования. Согласно предполагаемого диагноза получить у преподавателя данные дополнительных исследований, обосновать клинический диагноз. Наметить план лечения. Результаты курации больного оформить в виде фрагмента истории болезни и сдать преподавателю.
План самостоятельной работы.
Студенты работают в компьютерном классе, а также в учебной комнате и палате. Для курации студенты распределяются по 2 человека к одному больному с изучаемой патологией, собирают анамнез, проводят объективное обследование. Результаты курации сообщают преподавателю, высказывают предположительный диагноз, обсуждают лабораторные и инструментальные данные, формулируют клинический диагноз, определяют план лечения.
Контрольные задания.
См. план самостоятельной работы.
Оснащения, средства наглядности:
Тесты, Rhgграммы при патологии желудка, почек, скенограммы печени, коллекция камней при желчекаменной и мочекаменной болезни.
Литература:
См. к занятиям № 16-25.
Занятие 27.
Тема:Анемии
Учебное время: - 2 часа.
Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, клиническую картину, диагностику и лечение анемий; уметь: собрать анамнез, провести внешний осмотр, аускультацию сердца и легких, пальпацию живота.
Вопросы для теоретической подготовки:
Определение анемий. Классификация. Понятие о синдром анемии. Клиника и картина крови при железодефицитной, В12-фолиеводефицитной, гемолитической (врожденной и приобретенной) и гипопластической анемии.
Содержание:
Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся параллельным уменьшением против физиологической нормы количества гемоглобина и эритроцитов, либо уменьшение в превалирующей степени количества одного из них в определенном объеме крови.
Классификация анемий (по происхождению):
1. Постгеморрагические (острые и хронические).
2. Гемолитические (врожденные и приобретенные)
3. Вследствие нарушения кровообразования:
а) железодефицитные;
б) В12-фолиеводефицитные;
в) гипопластические.
Синдром анемии определяется гипоксией мозга и компенсаторными механизмами со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Постгеморрагическая анемия может быть острая и хроническая.
При острой кровопотеринаблюдается бледность, падение артериального давления, обморок. Компенсаторные механизмы следующие: 1) сужение сосудистого русла; 2) выброс крови из депо; 3) приток тканевой жидкости; 4) увеличение скорости кровотока и минутного объема, что клинически проявляется тахикардией, падением артериального давления, сухостью языка.
Лабораторные данные: анемия нормоцитарная, нормохромная, гиперрегенераторная. Тромбопения в первые часы острой кровопотери сменяется к концу суток тромбоцитозом (до 1 млн. тромбоцитов в 1 мм3). Повышается свертываемость крови. Отмечается лейкоцитоз до 20 тыс. в 1 мм3.
Хроническая постгеморрагическая анемияявляется железодефицитной. Клиника определяется анемией (слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, тахикардия, одышка при физической нагрузке) и симптомами дефицита железа (ломкость ногтей, волос).
В анализе крови: анемия гипохромная, нормоцитарная, есть анизоцитоз и пойкилоцитоз. Умеренный ретикулоцитоз и тромбоцитоз. Лейкопения за счет гранулоцитопении, относительный лимфоцитоз.
Гемолитическая анемия. (ГА).
Врожденная ГАносит семейнонаследственный характер. Характеризуется внутриклеточным гемолизом в органах ретикулоэндотелиальной системы (печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах) и увеличением некоторых из них (селезенки, печени).
Клиника. Первые симптомы заболевания появляются в детском возрасте. О таких детях говорят, что они больше желтушны, чем больны. Жалобы могут быть обусловлены анемией, а также давлением увеличенных печени и селезенки. Течение заболевания волнообразное, ремиссии сменяются гемолитическими кризами с ознобом, повышением температуры, болями в костях, увеличением желтухи, селезенки.
Анализ крови: анемия нормохромная, гиперрегенераторная, микросфероцитарная (или серповидноклеточная, или другие аномальные формы эритроцитов). Осмотическая резистентность эритроцитов снижена (норма – 0,34-0,48). Повышен свободный билирубин.
Приобретенная ГАхарактеризуется внутрисосудистым гемолизом. По течению чаще острая. Причина ее – инфекции, интоксикации, медикаменты, переливание несовместимой крови. Клиника подобна гемолитическому кризу при врожденной ГА. Но увеличение печени и селезенки не характерно.
Анализ крови: анемия нормохромная, гиперрегенераторная. Лейкоцитоз. Повышен непрямой билирубин. Есть гемоглобинурия, возможная острая почечная недостаточность.
Анемия в связи с нарушением кровообразования.
Железодефицитные анемии различают врожденные и приобретенные. Врожденные или ахрестические обусловлены нарушением синтеза гемоглобина, носят семейнонаследственный характер, характеризуются анемией гипохромной, резистентной к заместительной терапии препаратами железа. Количество эритроцитов обычно нормальное, а количество гемоглобина низкое, низкий цветной показатель (0,5-0,6). Как и врожденная гемолитическая анемия может наследоваться.
Приобретенная железодефицитная анемияразвивается при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, недостаточном поступлении железа с пищей, повышенной потребности организма в железе (в пубертатном периоде, во время беременности, лактации). Железодефицитная анемия со своеобразным окрашиванием кожи в зеленоватый цвет получила названиехлороз. Различают ранний хлороз (в пубертатном периоде) и поздний (в климактерическом периоде). В основе хлороза лежит несоответствие между поступлением железа и потребностью в нем. Клиника определяется симптомами анемии и дефицита железа.
Анализ крови: анемия гипохромная, гипорегенераторная, есть анизоцитоз пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено, в тяжелых случаях – лейкопения и тромбоцитопения.
В12-фолиеводефицитная анемияхарактеризуется мегалобластическим (эмбриональным) кроветворением.
Причины дефицита В12:
Отсутствие фактора Кастля (при атрофическом гастрите, субтотальной резекции желудка);
Нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы;
Конкурентное поглощение В12 в кишечнике (инвазия широким лентецом, синдром “слепой” кишки при резекции кишечника);
Отсутствие рецепторов для присоединения фактора Кастля (хронические энтериты, глутеновая энтеропатия и др.);
Строгое вегетарианство;
Снижение транскобаламина II, что ведет к нарушению транспорта В12 в костный мозг.
Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при: 1) назначении противосудорожных препаратов; 2) хроническом алкоголизме (особенно у женщин); 3) строгом вегетарианстве; 4) применении цитостатиков; 5) в период беременности при отсутствии овощей и фруктов.
Анализ крови при В12-фолиеводефицитной анемии: гиперхромная, мегалоцитарная, гипорегенераторная. Отмечается также гиперсегментация нейтрофилов, относительная лимфопения, моноцитопения. Анэозинофилия. Содержание билирубина обычно повышено, как и выделение стеркобилина и уробилина.
Болезнь Аддисона-Бирмена или “пернициозная анемия“ характеризуется 1) мегалобластическим кроветворением, а также 2) атрофическим гастритом и гунтеровским глосситом 3) фуникулярным миелозом.
Апластическая (гипопластическая анемия). Полиэтиологический синдром. Характеризуется снижением эритромиелопоэза: при норме миелокариоцитов 40-150 тыс. в 1 мм3, из которых эритропоэз составляет 25%, в патологии снижается как количество миелокариоцитов, так и % эритропэза. Это анемия нормохромная, гипорегенераторная (арегенераторная!), обычно снижено количество лекоцитов за счет нейтрофилов, отмечается тромбопения.
План обследования при хронических анемиях.
Обследование проводится до лечения!
Общий анализ крови с ретикулоцитами и тромбоцитами.
Определение сывороточного железа (общего, свободного и связанного), ферритина.
Общий белок крови (Ig!).
Исследование мочи (белок Бенс-Джонса!).
Исследование миелограммы.
Трепанобиопсия по показаниям.
Лечение анемий.
Этиологическое, патогенетическое. Должно выполняться под контролем врача-гематолога. В лечении анемий роль трансфузий эритромассы практически сведена к нулю и показана может быть только при гипопластической (апластической) анемии.
При лечении железодефицитной анемии восстановление красной крови наблюдается к концу второго месяца, при В12-фолиеводефицитной анемии – ретикулоцитарный криз через 4-7 дней, нормализация крови через 4-6 недель.
План самостоятельной работы:
Собрать жалобы с подробной их детализацией у курируемых больных, анамнез болезни и жизни. Провести объективное исследование. Проанализировать данные дополнительных методов исследования. Сформулировать диагноз и наметить план лечения.
Контрольные задания:
Написать анализ крови при анемиях: острой постгеморрагической, хронической постгеморрагической, железодефицитной, В12-фолиеводефицитной, гемолитической врожденной и приобретенной.
Оснащение, средства наглядности:
Микроскопы. Мазки крови при анемиях. Тесты и ситуационные задачи для выявления конечного уровня знаний.
Литература
Основная
1. Пропедевтика внутренних болезней (под ред. А.Л. Гребенева): Учебник - 5-е изд. - М. Медицина, 2002.
2. Лекция по теме занятия.
Дополнительная
1. П.А. Воробьев. Анемический синдром. М.: Медицина, 2001. – 165 с.