Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Метод. ПВБ диагностика_Часть 2.doc
Скачиваний:
61
Добавлен:
09.05.2015
Размер:
1.13 Mб
Скачать

Занятие 1.

Тема: Сердечно-сосудистая недостаточность.

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: этиологию, патогенез, классификацию сердечной недостаточности; уметь распознавать основные симптомы сердечной, сосудистой недостаточности; быть ознакомленным с принципами лечения сердечной недостаточности, оказания неотложной помощи.

Вопросы для теоретической подготовки:Определение сердечной недостаточности. Основные этиологические факторы развития сердечной недостаточности. Патогенез сердечной недостаточности. Классификация недостаточности кровообращения: классификация В.Х. Василенко, М.Д. Стражеско иNYHA. Основные клинические проявления сердечной недостаточности и их патогенез: одышка, цианоз, тахикардия, отечный синдром, увеличение размеров сердца. Понятие об острой сердечной и сосудистой недостаточности. Принципы лечения сердечной недостаточности, оказания неотложной помощи.

Содержание:

Сердечная недостаточность- неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечивать необходимым количеством крови органы и ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и (или) при умеренных физических нагрузках. Как клинический синдром характеризуется нарушением гемодинамики (центральной и периферической) и гомеостаза (нейроэндокринного и иммунного).

Основные этиологические факторы развития сердечной недостаточности.

I. Повреждение миокарда

  1. Клеточное повреждение:

  • некроз миоцитов (инфаркт);

  • кардиомиопатия (дилятационная, гипертофическая);

  • миокардит;

  • токсическое поражение миокарда;

  • Нарушение наполнения сердца:

    • заболевание перикарда;

    • гипертрофия миокарда;

    • рестриктивное поражение;

    • стеноз (митральный,трикуспидальный);

    • новообразования.

  • Гемодинамическая перегрузка:

    А. Давлением:

    • аортальный стеноз;

    • стеноз легочного клапана;

    • артериальная гипертензия.

    Б. Объемом:

    • недостаточность клапана (митрального, аортального,

    трикуспидального);

    • врожденные пороки сердца со сбросом крови слева на право.

    II. Немиокардиальные причины:

    1. анемия;

    2. легочная гипертензия;

    3. тиреотоксикоз;

    4. объемные образования средостения или метастазы опухоли;

    5. перикардиты.

    Факторы развития хронической сердечной недостаточности и факторы, способствующие прогрессированию сердечной недостаточности.

    Причины хронической ИБС

    сердечной недостаточности Артериальная гипертензия

    Пороки сердца

    Кардиомиопатии

    Кардиальные:

    нарушение ритма и проводимости сердца;

    инфаркт миокарда.

    Некардиальные:

    инфекции: ХНЗЛ, пневмонии;

    Факторы, патология щитовидной железы;

    способствующие ХПН;

    прогрессированию физическое и эмоциональное напряжение;

    злоупотребление алкоголем, солью,

    эмболия легочных сосудов.

    Неблагоприятное влияние проводимого

    лечения: антиаритмические препараты

    (кроме амиодарона);

    НПВП, кортикостероиды;

    антагонисты кальция.

    Патогенез сердечной недостаточности

    Сердечная недостаточность это нарушение центральной и периферической гемодинамики вследствие перемоделирования сердца в ответ на различные повреждающие факторы.

    Этот процесс характеризуется нарушениями:

    1. гемодинамики

    -центральной: повышение давления наполнения левого желудочка и снижение фракции выброса;

    - периферической: вазоконстрикция и повышение общего периферического сопротивления сосудов, увеличение объема циркулирующей крови;

    1. нейроэндокринной системы:

    -активацией симпатической нервной системы и угнетением барорецепторного механизма парасимпатической нервной системы;

    -активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и возопрессина, а также угнетением каллекринин-кининово-простагландиновой систем;

    -повышение синтеза предсердного натрийуретического фактора (атриопептида);

    1. иммунной системы:

    • повышение синтеза цитокининов, способных ускорять апоптоз.