Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Синдромы

.pdf
Скачиваний:
53
Добавлен:
15.04.2015
Размер:
194.86 Кб
Скачать

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные признаки:

1.Падение скорости клубочковой фильтрации

2.Повышение содержания креатинина в крови.

3.Снижение удельного веса мочи (проба Зимницкого).

4.Повышения содержания калия в крови

Норма: 80-120 мл/минуту

Норма: до 1,4 мг%

Норма: 1016 и выше при количестве выпитой жидкости не более 1 л/сутки

Норма: 3,5-5,0 мэкв/л

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ развивается в

терминальной стадии любых хронических заболеваний почек (любой этиологии) чаще всего при:

vхроническом гломерулонефрите

vхроническом пиелонефрите

vхроническом интерстициальном нефрите

vартериальной гипертонии любого происхождения ( в т.ч. гипертонической болезни)

vсахарном диабете (диабетическая нефропатия)

vамилоидозе почек

vполикистозе почек

Неспецифические признаки при ОГН или ХГН (любые варианты)

Субфебрилитет

Нерезко выраженные острофазовые показатели крови

(увеличение СОЭ, нейтрофилез, гипер a2-глобулинемия,

гиперфибриногенемия)

Умеренное повышение титра АСЛ-О, антигиагуронидазы,

антистрептокиназы

Повышенная утомляемость, слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, плохой аппетит

(чувство «нездоровья»)

Тяжесть, боли (нерезкие) в области поясницы

СТРОЕНИЕ КЛУБОЧКА

1. Наружный лист капсулы

2. Полость капсулы

3. Подоциты

4. Капилляры сосудистого клубочка

5. Проксимальный отдел нефрона

6. Приносящая артериола

7. Выносящая артериола

СТРОЕНИЕ КАПИЛЛЯРА КЛУБОЧКА

1. Подоциты

2. Цитотрабекулы подоцитов

3. Цитоподии подоцитов

4. Окончатая цитоплазма эндотелиальных клеток капилляра

5. Сплошная базальная мембрана

6. Ядро

7. Полость капсулы

ЭТИОЛОГИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

на данном этапе нефрологии можно говорить с уверенностью об этиологическом факторе в конкретном

случае лишь в 10%

vострая бактериальная инфекция:

β-гемолитический стрептококк группы А («нефритогенный»)

стафилококк, пневмококк, L-формы

vвирусы (реже), в том числе HBV

vпростейшие (малярийный плазмодий)

vвакцины, сыворотки

vлекарства: аналгетики, сульфаниламиды, антибиотики

vалкоголь, наркотики

vопухоли (паранеопластический синдром)

vпрофессиональные воздействия: ионизирующая радиация, углеводороды и органические растворители, бензол

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

§острое диффузное иммуновоспалительное заболевание почек,

§в основе патогенеза которого лежит

иммунокомплексный механизм

§с обязательным поражением клубочков,

§в меньшей мере – с поражением канальцев и интерстициальной ткани,

§в исходе - выздоровление или переход в хронический

гломерулонефрит

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Сведения об эпидемиологии отсутствуют (частота

заболевания неизвестна)

Наблюдается значительно реже, чем ХГН (1-2

случая ОГН на 1000 случаев ХГН)

ОГН чаще возникает у детей 3-7 лет (!),

увзрослых (20-40 лет)

Мужчины болеют в 2-4 раза чаще женщин

Патогенез острого гломерулонефрита

инфекция

антиген+антитело в крови ЦИК

поступление антигена в почки

отложение ЦИК или формирование ИК в почках

фагоцитоз ИК, лизис

активация комплемента,

клеток с выделением

мембрано-атакующий

ферментов

комплекс С5b-C9

поражение базальной мембраны капилляров клубочков и др.

активация Т-

активация

пролиферация

приток нейтрофилов,

лимфоцитов

тромбоцитов,

мезангиоцитов,

моноцитов, лимфоцитов

 

повышение

продукция

с образованием

 

свертывающей

цитокинов

инфильтратов

 

активности

 

 

 

крови

 

 

Патогенез ОГН

Таким образом при иммунном воспалении

поражается мембрана;

пролиферируют мезангиальные клетки;

пролиферирует эндотелий;

Если ИК удаляются полностью, то наступает

выздоровление

Если удаляются не полностью и остаются на мембране, то развивается ХГН - в 10-15%

случаев.

Это – так называемый иммунокомплексный механизм развития гломерулонефрита.