Патологические изменения артериального пульса

Определив форму пульсовой волны, можно сделать важные диагностические выводы о наступающих в артериях гемодинамических сдвигах в результате изменений ударного объема, эластичности сосудов и периферического сопротивления.

На рис. приведены кривые пульса подключичной и лучевой артерий. В норме на записи пульсовой волны в течение почти всей систолы регистрируется подъем. При повышенном периферическом сопротивлении также наблюдается такой подъем; при уменьшении же сопротивления регистрируется первичный пик, за которым следует более низкий систолический подъем; затем амплитуда волны быстро падает и переходит в относительно пологий диастолический участок.

Снижение ударного объема (например, в результате кровопотери) сопровождается уменьшением и закруглением систолического пика и замедлением скорости убывания амплитуды волны в диастоле.

Уменьшение растяжимости аорты (например, при атеросклерозе) характеризуется крутым и высоким передним фронтом, высоким расположением инцизуры и пологим диастолическим спадом.

При аортальных пороках изменения пульсовой волны соответствуют гемодинамическим сдвигам: при аортальном стенозе наблюдается медленный пологий систолический подъем, а при недостаточности аортального клапана - крутой и высокий подъем; при тяжелой степени недостаточности - исчезновение инцизуры.

Сдвиг во времени кривых пульса, записанных одновременно в разных точках (наклон штриховых прямых на рис.), отражает скорость распространения пульсовой волны. Чем меньше этот сдвиг (т. е. чем больше наклон штриховых прямых), тем выше скорость распространения пульсовой волны, и наоборот.

Практически важные данные для суждения о сердечной деятельности при некоторых ее нарушениях можно получить при одновременной регистрации на одной фотопленке электрокардиограммы и сфигмограммы.

Иногда наблюдается так называемый дефицит пульса, когда не каждая волна возбуждения желудочков сопровождается выбросом крови в сосудистую систему и пульсовым толчком. Некоторые систолы желудочков оказываются вследствие небольшого систолического выброса настолько слабыми, что не вызывают пульсовой волны, доходящей до периферических артерий. При этом пульс становится неритмичным (аритмия пульса).

Сфигмография — методика графической регистрации артериального пульса. Существует две разновидности методики записи пульсовых кривых, которые В. Л. Кариман (1963) предложил называть прямой и объемной сфигмографией. Прямая, или обычная, сфигмограмма характеризует степень деформации сосудистой стенки на данном ограниченном участке артериального сосуда, возникающей под влиянием переменного давления крови на протяжении сердечного цикла (Савицкий Н. Н., 1956). Сфигмограмму обычно регистрируют с помощью пелотных датчиков или приемников, а также воронок с воздушной трансмиссией, накладываемых на места, где обычно хорошо прощупывается пульсация сосудов. 

При окклюзирующих и стенозирующих поражениях артерий конечностей целесообразно использовать объемную сфигмографию, регистрирующую суммарные колебания сосудистой стенки, преобразованные в колебания объема исследуемого участка конечности, и создающую общее представление о коллатеральном и магистральном кровоснабжении конечности на исследуемом уровне. Объемная сфигмография позволяет зарегистрировать кровоток и пульсацию на любом уровне конечности, а прямая сфигмография — пульсовые колебания лишь в определенных точках руки и ноги. Объемная сфигмография является высокоинформативным методом, позволяющим получить данные о характере поражения артериальной системы конечностей на всем ее протяжении и выбрать способ лечения больного (консервативный, оперативный), а также оценить эффективность проводимого лечения. 

Флебография (от греч. phléps, родительный падеж phlebós – вена и ...графия), 1) метод рентгенологического исследования вен путём введения в них рентгеноконтрастных средств (см. также Ангиография); применяется приварикозном расширении вен и др. заболеваниях. 2) Метод исследования кровообращения человека и животных путём графической регистрации пульсовых колебаний стенок вен (венного пульса) – флебосфигмография. Запись кривых (флебограмм) на бумаге, обычно с помощью зеркального флебосфигмографа, производится главным образом с наружной яремной вены. Различают несколько волн, отражающих прежде всего прекращение тока крови из полых вен в правое предсердие при его сокращении, передачу пульсации сонной артерии на соседнюю яремную вену при систолежелудочков и наполнение правого желудочка и больших вен кровью во время диастолыжелудочков. Ф. позволяет определить длительность сердечных фаз и тонус правого предсердия; применяется при диагностике пороков сердца, повышения давления в малом круге кровообращения и др.

Реография (от греч. rhéos — течение, поток и... графия), метод изучения кровенаполнения какого-либо участка тела путём графической регистрации колебаний его электрического сопротивления. Применяется в физиологии и медицине. Метод основан на том, что при пропускании через участок тела переменного тока звуковой или сверхзвуковой частоты (16—300 кгц) роль проводника тока выполняют жидкие среды организма, прежде всего кровь в крупных сосудах; это даёт возможность судить о состоянии кровообращения в определённой области тела или органе (например, конечности, мозге, сердце, печени, лёгких). На кровенаполнение влияют тонус сосудов и общее количество крови, поэтому Р. даёт косвенное представление о периферическом сопротивлении току крови в сосудах и об объёме циркулирующей крови. Реограмму записывают с помощью реографа, состоящего из блока питания, генератора тока высокой частоты, усилителя, записывающего прибора и электродов. В медицине Р. применяется как один из диагностических методов при заболеваниях сердца и сосудов, других внутренних органов, а также при кровопотере и шоке.

Плетизмография — регистрация изменений объема органа или части тела, используемая обычно для оценки динамики их кровенаполнения. Применяется для изучения сосудистого тонуса и его регуляции.

Артериальное давление (АД) – это давление крови в крупных артериях человека. Различают два показателя АД: систолическое (верхнее) АД – это уровень давления крови в момент максимального сокращения сердца, диастолическое (нижнее) АД – это уровень давления крови в момент максимального расслабления сердца. АД измеряется в миллиметрах ртутного столба и обозначается «мм рт. ст.». Именно с измерения АД (тонометрии) необходимо начинать поиск причины таких частых симптомов, как головная боль, слабость, головокружение. Во многих случаях необходим постоянный контроль АД, и измерения следует проводить несколько раз в день.

Оценка уровня артериального давления (АД)

Для оценки уровня АД используется классификация Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ).

Классификация артериальной гипертонии по уровню АД

Категория*	Систолическое АД (мм рт. ст.)	Диастолическое АД (мм рт. ст.)
Норма
Оптимальное АД**	менее 120	менее 80
Нормальное АД	менее 130	менее 85
Повышенное нормальное АД	130–139	85–89
Артериальная гипертония
1-й степени («мягкая»)	140–159	90–99
2-й степени (умеренная)	160–179	100–109
3-й степени (тяжелая)	более 180	более 110
Пограничная	140–149	менее 90
Изолированная систолическая	более 140	менее 90

* Если систолическое АД и диастолическое АД оказываются в разных категориях, присваивается более высокая категория.

** Риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности наименьший.

Термины «мягкая», «пограничная», «тяжелая», «умеренная», приведенные в классификации, характеризуют только уровень АД, а не степень тяжести самого заболевания.

Как измеряется артериальное давление (АД)

Для измерения АД используются два метода.

1. Метод Короткова разработан русским хирургом Н. С. Коротковым в 1905 году и предусматривает использование простого прибора, состоящего из механического манометра, манжеты с грушей и фонендоскопа. Метод основан на полном пережатии манжетой плечевой артерии и выслушивании тонов, возникающих при медленном выпускании воздуха из манжеты.

2. Осциллометрический метод основан на регистрации специальным электронным прибором пульсаций давления воздуха, возникающих в манжете при прохождении крови через сдавленный участок артерии.

Общие рекомендации по измерению артериального давления (АД)

Уровень АД не является постоянной величиной, он непрерывно колеблется в зависимости от состояния организма и действия на него различных факторов. Колебания АД у больных артериальной гипертонией значительно выше, чем у людей без этого заболевания. АД можно измерять в состоянии покоя, во время физических или психоэмоциональных нагрузок, а также в интервалах между различными видами активности. Чаще всего АД измеряют в положении сидя, но в некоторых случаях необходимо его измерение в положении лежа или стоя.

Для выполнения измерений АД в состоянии покоя необходимо обеспечить комфортные условия для обследуемого и выполнить следующие требования:

• исключить употребление кофе и крепкого чая в течение 1 часа перед исследованием;

• рекомендуется не курить в течение 30 минут до измерения АД;

• отменяется прием симпатомиметиков, включая назальные и глазные капли;

• во время измерения нельзя разговаривать и делать резкие движения;

• АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха; в случае если процедуре измерения АД предшествовала значительная физическая или эмоциональная нагрузка, период отдыха следует продлить до 15–30 минут;

• поскольку разница в АД на руках может быть весьма существенной, рекомендуется проводить измерение на руке с более высокими его значениями.

Техника измерения артериального давления (АД) Руку полностью освободить от одежды и плотно наложить манжету на плечевую область. Стрелка тонометра перед началом измерения должна находиться на нулевой отметке. После этого быстро накачать воздух в манжету до уровня, на 20 мм рт. ст. превышающего систолическое АД (определяется по исчезновению пульса), а затем медленно снижать давление в манжете со скоростью 2–3 мм рт. ст. в секунду. Уровень АД, при котором появляется первый тон, соответствует систолическому АД, а уровень, при котором происходит исчезновение тонов, диастолическому АД. Не следует сильно сдавливать артерию мембраной фонендоскопа.

Измерение артериального давления (АД) у детей Для контроля АД у детей необходимо получить подробную консультацию врача-педиатра, который определит время измерения, предельный уровень нагнетания воздуха в манжету и допустимые интервалы значений АД у ребенка. Для измерения АД у детей в основном используют анероидные или полуавтоматические измерители со специальной детской манжетой.

Измерение АД у пожилых людей У пожилых людей АД менее стабильно (из-за прогрессирующего атеросклероза, понижения эластичности стенок сосудов и нарушений в работе систем регуляции кровотока), поэтому у них особенно важно выполнять несколько последовательных измерений и регистрировать их среднее значение. Нестабильность необходимо учитывать при постановке диагноза и назначении лечения. Поскольку у пожилых людей часто отмечается постуральная гипотензия (резкое снижение АД при переходе из состояния лежа в состояние сидя или стоя), им нужно выполнять измерения в положении как сидя, так и стоя (особенно для тех, кто считается гипотоником или получает лекарственные средства, снижающие АД).

Измерение АД у людей с аритмией сердца Аритмия сердца – это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. У таких пациентов систолическое АД может значительно колебаться. Для оценки уровня АД необходимо выполнить несколько измерений, отбросить очевидно неверные результаты (систолическое АД менее 40 мм рт. ст. и диастолическое АД менее 15 мм рт. ст.), а затем вычислить среднее значение оставшихся измерений. При использовании механического измерителя выпускать воздух из манжеты следует более медленно.

Торможение в ЦНС. Проявление и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения с одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения. Почти до середины XIX века физиологи изучали и знали только один нервный процесс - возбуждение.  Центральное торможение открыто в 1863 г. Сеченовым. Опыт Сеченова: он удалил у лягушки головной мозг на уровне зрительных бугров, определял время сгибательного рефлекса, затем на зрительные бугры клал кристалл соли и наблюдал увеличение продолжительности рефлекса. При раздражении зрительных бугров наблюдалось торможение рефлекторной активности спинного мозга. Сеченов предположил, что в зрительных буграх существуют тормозные центры - это неверно. Ухтомский объяснил результаты с позиции доминанты. В зрительных буграх - доминанта возбуждения, которая подавляет действие спинного мозга. Введенский объяснил результаты с позиции отрицательной индукции. Если в центральной нервной системе возникает возбуждение в определенном нервном центре, то вокруг очага возбуждения индуцируется торможение. Современное объяснение: при раздражении зрительных бугров возбуждается каудальный отдел ретикулярной формации. Эти нейроны возбуждают тормозные клетки спинного мозга (клетки Реншоу), которые тормозят активность альфа-мотонейронов спинного мозга.

Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам. В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения: торможение центральное(первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение. Виды торможения: Центральное торможение(первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяютцентральное (первичное)постсинаптическое торможение ицентральное (первичное)пресинаптическое торможение.  Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих (Д. Экклс, 1951). В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных. Известно, что при возбуждении центра сгибателей одной из конечностей центр ее разгибателей тормозится и наоборот. Д. Экклс выяснил механизм этого явления в следующем опыте. Он раздражал афферентный нерв, вызывающий возбуждение мотонейрона, иннервирующего мышцу - разгибатель. Нервные импульсы, дойдя до афферентного нейрона в спинномозговом ганглии, направляются по его аксону в спинном мозге по двум путям: к мотонейрону, иннервирующему мышцу - разгибатель, возбуждая ее и по коллатерам к промежуточному тормозному нейрону, аксон которого контактирует с мотонейроном иннервирующим мышцу - сгибатель, вызывая таким образом торможение антагонистической мышцы. Этот вид торможения был обнаружении в промежуточных нейронах всех уровней центральной нервной системы при взаимодействии антагонистических центров. Он был назван поступательным постсинаптическим торможением. Этот вид торможения координирует, распределяет процессы возбуждения и торможения между нервными центрами. Возвратное (антидромное)постсинаптическое торможение (греч. antidromeo бежать в противоположном направлении) - процесс регуляции нервными клетками интенсивности поступающих к ним сигналов по принципу отрицательной обратной связи. Он заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки устанавливают синаптические контакты со специальными вставочными нейронами (клетки Реншоу), роль которых заключается в воздействии на нейроны, конвергирующие на клетке, посылающей эти аксонные коллатерали (рис. 87). По такому принципу осуществляется торможение мотонейронов. Возникновение импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но через коллатерали аксона активирует тормозные клетки Реншоу. Последние устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому усиление импульсации мотонейрона ведет к большей активации клеток Реншоу, вызывающей усиление торможения мотонейронов и уменьшение частоты их импульсации. Термин "антидромное” употребляется потому, что тормозной эффект легко вызывается антидромными импульсами, рефлекторно возникающими в мотонейронах.  Чем сильнее возбужден мотонейрон, чем больше сильные импульсы идут к скелетным мышцам по его аксону, тем интенсивнее возбуждается клетка Реншоу, которая подавляет активность мотонейрона. Следовательно, в нервной системе существует механизм, оберегающий нейроны от чрезмерного возбуждения. Характерная особенность постсинаптического торможения заключается в том, что оно подавляется стрихнином и столбнячным токсином (на процессы возбуждения эти фармакологические вещества не действуют).  В результате подавления постсинаптического торможения нарушается регуляция возбуждения в ЦНС, возбуждение разливается ("диффундирует”) по всей ЦНС, вызывая перевозбуждение мотонейронов и судорожные сокращения групп мышц (судороги).  Торможение ретикулярное (лат. reticularis - сетчатый) - нервный процесс развивающийся в спинальных нейронах под влиянием нисходящей импульсации из ретикулярной формации (гигантское ретикулярное ядро продолговатого мозга). Эффекты, создаваемые ретикулярными влияниями, по функциональному действию сходны с возвратным торможением, развивающимся на мотонейронах. Влияние ретикулярной формации вызывают стойкие ТПСП, охватывающие все мотонейроны независимо от их функциональной принадлежности. В этом случае, так же как и при возвратном торможении мотонейронов происходит ограничение их активности. Между таким нисходящим контролем со стороны ретикулярной формации и системой возвратного торможения через клетки Реншоу существует определенное взаимодействие, и клетки Реншоу находятся под постоянным тормозящем контролем со стороны двух структур. Тормозящее влияние со стороны ретикулярной формации являются дополнительным фактором в регуляции уровня активности мотонейронов. Первичное торможение может вызываться механизмами иной природы, не связанными с изменениями свойств постсинаптической мембраны. Торможение в этом случае возникает на пресинаптической мембране (синаптическое и пресинаптическое торможение). Синаптическое торможение (греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, основанный на взаимодействии медиатора, секретируемого и выделяемого пресинаптическими нервными окончаниями, со специфическими молекулами постсинаптической мембраны. Возбуждающий или тормозной характер действия медиатора зависит от природы каналов, которые открываются в постсинаптической мембране. Прямое доказательство наличия в ЦНС специфических тормозящих синапсов было впервые получено Д. Ллойдом (1941). Данные относительно электрофизиологических проявлений синаптического торможения: наличие синаптической задержки, отсутствие электрического поля в области синаптических окончаний дали основание считать его следствием химического действия особого тормозящего медиатора, выделяемого синаптическими окончаниями. Д. Ллойд показал, что если клетка находится в состоянии деполяризации, то тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию, в то время как на фоне гиперполяризации постсинаптической мембраны он вызывает ее деполяризацию. Пресинаптическое торможение (лат. praе -впереди чего-либо + греч. sunapsis соприкосновение, соединение) - частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющихся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким-либо изменениям. Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных интернейронов. Его структурной основой являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалиями аксонов тормозных интернейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов. При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресимпатическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В окончаниях пресинаптического тормозного аксона освобождается медиатор, который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембраны для CI-. Деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала. Характерной особенностью пресинаптической деполяризации является замедленное развитие и большая длительность (несколько сотен миллисекунд), даже после одиночного афферентного импульса. Пресинаптическое торможение существенно отличается от постсинаптического и в фармакологическом отношении. Стрихнин и столбнячный токсин не влияют на его течение. Однако наркотизирующие вещества (хлоралоза, нембутал) значительно усиливают и удлиняют пресинаптическое торможение. Этот вид торможения обнаружен в различных отделах ЦНС. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и спинного мозга. В первых исследованиях механизмов пресинаптического торможения считалось, что тормозное действие осуществляется в точке, отдаленной от сомы нейрона, поэтому его называли "отдаленным” торможением. Функциональное значение пресинаптического торможения, охватывающего пресинаптические терминали, по которым поступают афферентные импульсы, заключается в ограничении поступления к нервным центрам афферентной импульсации. Пресинаптическое торможение в первую очередь блокирует слабые асинхронные афферентные сигналы и пропускает более сильные, следовательно, оно служит механизмом выделения, вычленения более интенсивных афферентных импульсов из общего потока. Это имеет огромное приспособительное значение для организма, так как из всех афферентных сигналов, идущих к нервным центрам, выделяются самые главные, самые необходимые для данного конкретного времени. Благодаря этому нервные центры, нервная система в целом освобождается от переработки менее существенной информации. Вторичное торможение - торможение осуществляющееся теми же нервными структурами, в которых происходит возбуждение. Этот нервный процесс подробно изложен в работах Н.Е. Введенского (1886, 1901г.г.). Торможение реципрокное (лат. reciprocus - взаимный) - нервный процесс, основанный на том, что одни и те же афферентные пути, через которые осуществляется возбуждение одной группы нервных клеток, обеспечивают через посредство вставочных нейронов торможение других групп клеток. Реципрокные отношения возбуждения и торможения в ЦНС были открыты и продемонстрированы Н.Е. Введенским: раздражение кожи на задней лапке у лягушки вызывает ее сгибание и торможение сгибания или разгибания на противоположной стороне. Взаимодействие возбуждения и торможения является общим свойством всей нервной системы и обнаруживается как в головном, так и в спинном мозге. Экспериментально доказано, что нормальное выполнение каждого естественного двигательного акта основано на взаимодействии возбуждения и торможения на одних и тех же нейронах ЦНС.  Общее центральное торможение - нервный процесс, развивающийся при любой рефлекторной деятельности и захватывающий почти всю ЦНС, включая центры головного мозга. Общее центральное торможение обычно проявляется раньше возникновения какой-либо двигательной реакции. Оно может проявляться при такой малой силе раздражения при которой двигательный эффект отсутствует. Такого вида торможение было впервые описано И.С. Беритовым (1937). Оно обеспечивает концентрацию возбуждения других рефлекторных или поведенческих актов, которые могли бы возникнуть под влиянием раздражений. Важная роль в создании общего центрального торможения принадлежит желатинозной субстанции спинного мозга. При электрическом раздражении желатинозной субстанции у спинального препарата кошки происходит общее торможение рефлекторных реакций, вызываемых раздражением сенсорных нервов. Общее торможение является важным фактором в создании целостной поведенческой деятельности животных, а также в обеспечении избирательного возбуждения определенных рабочих органов. Парабиотическое торможениеразвивается при патологических состояниях, когда лабильность структур центральной нервной системы снижается или происходит очень массивное одновременное возбуждение большого числа афферентных путей, как, например, при травматическом шоке. Некоторые исследователи выделяют еще один вид торможения - торможение вслед за возбуждением. Оно развивается в нейронах после окончания возбуждения в результате сильной следовой гиперполяризации мембраны (постсинаптической).

15