ПА. Препараты.Дистрофии.Липиды.Пигменты.Некроз

I)Повреждения клеток. Патология белкового обмена.

66. гиалиноз соединительнотканных волокон в саркоме.

Саркома (злокачественная опухоль), на ее разрезе видны белесоватые, полупрозрачные волокна.

481. Гиалиноз и склероз створок митрального клапана

Створки митрального клапана сердца утолщены, плотные белесоватого цвета.

2, 143 Амилоидоз селезенки.

Селезенка увеличена в размерах, уплотнена, на разрезе сального вида, амилоид располагается в красной пульпе - «сальная» селезенка.

Саговая и сальная селезенка – последовательные стадии одного процесса

333. Амилоидоз почки с начальными явлениями сморщивания.

Почка увеличена, плотная, малокровная, поверхность почки неровная, бугристая на разрезе почка «сального» вида.

82. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

На разрезе легкого видны крупные полости. Причина вторичного амилоидоза.

Микропрепараты.

31. Гидропические изменения клеток печени.

Объем гепатоцита увеличен, он представляет наполненную жидкостью клетку.

97б. Мукоидный отек соединительной ткани миокарда при ревматизме – метахромазия. Окраска толуидиновым синим

Коллагеновые волокна соединительной ткани миокарда – набухшие метахроматичные (розового цвета) за счет накопления в них гликозаминогликанов (ГАГ)

25в. Амилоидоз почки. Окраска конго-рот.

Четыре вида отложения гомогенных масс амилоида:

1. В клубочках

2. Под базальными мембранами канальцев

3. В стенках сосудов

4. В строме мозгового вещества почки.

5. В просветах канальцев розовые белковые цилиндры

II)Внутриклеточные накопления жиров. Нарушение минерального обмена.

522. Простое ожирение сердечной мышцы.

Сердце увеличено в размерах, под эпикардом виден толстый слой жировой клетчатки, окружающий сердце в виде футляра.

527. Жировые скопления в миокарде («тигровое» сердце)

Со стороны эндокарда сердце выглядит пестрым, на коричневом фоне видны мелкие желто-белые полоски.

438. Жировая инфильтрация печени («гусиная»)

На разрезе печень однородная, желтого цвета, похожа на печень гуся.

449. Коралловый камень в почке, гидронефроз.

Камень желтовато-серого цвета в форме коралла располагается в лоханке и чашечках. Лоханка растянута, паренхима почки атрофирована.

Мочевые камни: ураты, фосфаты, оксалаты.

Камнеобразование: основные факторы - нарушение обмена жиров (холестерин), нуклеопротеидов, ряда углеводов, минералов. Местные – нарушение секреции, застой секрета и воспаление в органе.

Микропрепараты.

175. жировая инфильтрация печени (окр. суданом)

Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер.

Макроскопически такая печень носит название «гусиной».

III)Нарушение обмена пигментов.

ТЕОРИЯ

Эндогенные пигменты (хромопротеиды): гемоглобиногенные, протеиногенные, липидогенные Гемоглобиногенные : ферритин, гемосидерин, гематины (малярийный пигмент - гемомеланин, солянокислый гематин – гемин, формалиновый пигмент) – железосодержащие; Гематоидин, порфирин, билирубин – железонесодержащие.

Гемосидероз: местный – экстраваскулярный гемолиз (бурая индурация легкого,”ржавая” киста головного мозга, “шоколадная” киста яичника), общий – интраваскулярный.

Желтуха: надпеченочная (гемолитическая), печеночная (парехиматозная), подпеченочная (механическая).

Липидогенные: липофусцин, цероид, липохромы.

Протеиногенные: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток. Нарушение обмена меланина:

Метил –ДОФА (печень)– адреналин (кора надпочечников) и меланин (меланоциты)

407. Бурая индурация легкого (пигмент гемосидерин).

Легкое уплотнено, бурого цвета

(ревматический митральный порок сердца, кардиосклероз)

Хронический венозный застой в легких ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям.

369. Метастазы меланомы в тонкой кишке (пигмент меланин).

На слизистой оболочке тонкой кишки видны опухолевые образования округлой формы, размерами от 0,5 см. до 3.0 см в диаметре, черного цвета.

467. Бурая индурация сердца (пигмент липофусцин).

Сердце уменьшено размерах. Эпикард лишен жира. Коронарные сосуды под эпикардом извитые. Миокард бурого цвета.

128. Мелена (пигмент солянокислый гематин).

Слизистая оболочка кишки покрыта кровью черного цвета за счет образования пигмента солянокислого гематина.

Мелена – дегтярно-черный стул. Цвет – действие на гемоглобин

ферментов желудочного сока и соляной кислоты.

Микропрепараты.

136. Старое кровоизлияние в мозг.

В центре гематомы виден пигмент гематоидин, желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в клетках глии сидерофагах имеется скопление пигмента гемосидерина в виде бурых пятен.

IV) Апоптоз. Некроз. Инфаркт.

ТЕОРИЯ

Некроз. Стадии: паранекроз, некробиоз, некроз, аутолиз.

Этиологические формы: прямой (токсический, травматический), непрямой (сосудистый, нейротрофический, аллергический)

Клинико-морфологические формы:

1.Коагуляционный (восковидный, творожистый, фибриноидный, жировой )

2.Колликвационный

3.Гангрена (сухая, влажная, газовая)

4.Пролежни

5.Секвестр

6.Инфаркт

Признаки: кариопикноз, кариорексис, кариолизис. Плазмокоагуляция, плазморексис, плазмолизис.

Исходы: благоприятные (организация, инкапсуляция, петрификация, оссификация, образование кисты), неблагоприятный (гнойное расплавление очага омертвления). Инфаркт.Типы: белый -ишемический (селезенка, почка, головной мозг), красный – геморрагический (легкие, кишечник, редко –почки, селезенка, головной мозг), белый инфаркт с геморрагическим ободком (почка, миокард).

Ангиоархитектоника: магистральный тип ветвления артерий – коническая форма инфаркта (селезенка, почка, легкое), рассыпчатый – неправильная форма (сердце, головной мозг) Стадии развития: донекротическая (24 ч.), некротическая (после 24 ч.), стадия организации (на 3 сутки), рубец – через 3 недели.

Причины развития сосудистого некроза: тромбоз, эмболия, длительный спазм (для остальных органов – 3 причины), функциональное перенапряжения органа в условиях недостаточной развитости коллатералей (для сердца 4 причины).