- •К каким соединениям, поступившим с пищей, мог принадлежать радиоуглерод, если радиометка обнаружена в составе ацетилкоэнзима а, но не обнаружена в пировиноградной кислоте?
- •Какие изменения произойдут в липидном обмене, если больной принимает препарат салициловой кислоты (разобщитель тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования)?
- •Какие изменения в липидном обмене произойдут при голодании. С помощью каких биохимических методов это можно обнаружить?
- •28. У больного сахар крови 2,7 мМ/л. В моче реакция Ниландера отрицательная. С хлорным железом – красное окрашивание. Каковы возможные причины?
- •Почему у алкоголиков соотношение между ацетоуксусной и оксимасляной кислотами смещается в сторону оксимасляной кислоты?
- •При желчно-каменной болезни назначают холин, метионин и холиевую кислоту. В чем биохимический смысл их использования?
- •Почему при нарушении микросомальной системы гидроксилирования в печени возникает предрасположенность к атеросклерозу и желчно-каменной болезни?
- •У больного снижена активность лхат. К каким последствиям это может привести? Какие изменения в составе плазмы крови можно обнаружить?
- •При обследовании больного было выявлено атеросклеротическое поражение сосудов. Помимо лекарственной терапии врач назначил больному специальную диету. Объясните, какую.
- •С какой целью для установления риска развития атеросклероза помимо определения количества общего холестерина в крови рассчитывают коэффициент атерогенности?
- •Почему для профилактики атеросклероза рекомендуется заниматься спортом?
- •Больной с атеросклерозом поступил в клинику для обследования. Какие биохимические анализы следует назначить для уточнения степени тяжести процесса?
- •Какие изменения в липидном обмене происходят при сахарном диабете? Какими биохимическими тестами их можно обнаружить?
- •44. С чем связана склонность больных сахарным диабетом к развитию метаболического ацидоза?
- •Больным сахарным диабетом 1 типа во время декомпенсации не рекомендуется заниматься интенсивной физической работой. К чему может привести пренебрежение этой рекомендацией?
- •Как может повлиять на состояние больного с тяжелой формой сахарного диабета стрессовая ситуация?
- •Почему больным сахарным диабетом не рекомендуется потреблять жирную пищу?
-
Почему при нарушении микросомальной системы гидроксилирования в печени возникает предрасположенность к атеросклерозу и желчно-каменной болезни?
Основное количество холестерина выводится из организма в виде желчных кислот. Синтез желчных кислот из холестерина происходит в печени. Первой реакцией синтеза является образование 7-α-гидроксихолестерола. Фермент, катализирующий данную реакцию - 7-α-Гидроксилаза представляет собой одну из форм цитохрома Р450 и использует кислород как один из субстратов (соответственно относится к микросомальной системе годроксилирования). При нарушении в его работе снижается количество желчных кислот и выведение холестерина. Причиной желчнокаменной болезни как раз является увеличение содержания холестерина вследствие повышения активности ГМГ-КоА-редуктазы или снижения активности 7α-гидроксилазы. Атеросклероз также развивается из-за повышенного содержания холестерина в крови (а именно ЛПНП).
-
У больного снижена активность лхат. К каким последствиям это может привести? Какие изменения в составе плазмы крови можно обнаружить?
ЛХАТ – лецитин-холестерол-ацилтрансфераза. Этот фермент превращает холестерол в эфиры холестерола. Радикал жирной кислоты переносится от фосфатидилхолина (лецитина) на гидроксильную группу холестерола. Эфиры ХС являются полностью гидрофобными молекулами, вследствие чего они переходят из внешнего монослоя частицы в ее гидрофобное ядро. Таким образом частицы ЛПВП обогащаются эфирами холестерола (становятся сферической формы). ЛПВП осуществляют захват избыточного ХС из мембран клеток периферических тканей и транспортируют этот ХС в печень или в кишечник. ЛПВП способствуют выведению излишнего ХС из организма.
Снижение активности ЛХАТ обусловливает накопление холестерина в плазме и тканях, увеличение его содержания в клеточных мембранах, что проявляется в повышении их "жесткости", снижении подвижности молекулярных компонентов мембраны и ее проницаемости. Всё это в совокупности служит предпосылками для развития атеросклероза (снижение уровня ЛПВП и увеличение ЛПНП). Увеличение содержания холестерина ведёт к желчнокаменной болезни.
-
При обследовании больного было выявлено атеросклеротическое поражение сосудов. Помимо лекарственной терапии врач назначил больному специальную диету. Объясните, какую.
Снижение калорийности питания, резкое ограничение экзогенного холестерина (сливочное масло, желток, животные жиры) и легкоусвояемых углеводов. Приём витаминов – антиоксидантов (А, С, Е), липотропных веществ – метионин, холин (обезжиренные молочные продукты). Снижение процессов тромбообразования: употребление ω-3 ВЖК в составе пищи (растительные масла, рыбий жир). Полиеновые ВЖК снижают холестерин в крови, тимнодоновая кислота – эффективный антитромботический фактор.
-
С какой целью для установления риска развития атеросклероза помимо определения количества общего холестерина в крови рассчитывают коэффициент атерогенности?
Дело в том, что не весь холестерин провоцирует развитие атеросклероза. Концентрация ЛПНП в крови прямо пропорциональна вероятности возникновения атеросклероза. ЛПВП наоборот захватывают излишний холестерин и выводят его из организма. Таким образом коэффициент атерогенности рассчитывают по формуле: К=ХСобщ – ХСЛПВП/ХСЛПВП. Для здорового человека 30 лет К=3,0-3,5. Чем он выше, тем выше риск развития атеросклероза.