Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции Швиденко / Лекции по ОКИ №1.doc
Скачиваний:
242
Добавлен:
25.03.2015
Размер:
110.59 Кб
Скачать

Лекция № 3

Каждой фазе патогенеза соответствует свой клинический период:

Фаза внедрения – инкубационный период

Фаза первичной локализации – продромальный период

Фаза бактериемии– период начала заболевания (1 неделя)

Фаза вторичной локализации (паренхиматозной диффузии)– период разгара заболевания (2-3 неделя)

Выделительно-аллергическая фаза– период исходов (а) реконвалисценция; б) летальный; в) формирование носительства)

Клиника

Тиф – от греч. «туман» - тяжелое состояние, головная боль.

Начало заболевания острое, t39-400С, жалобы на головные боли. Со второй недели заболевания на коже может появиться сыпь в виде розеол.

МБД

Выбор метода МБД определяется фазой патогенеза (клиническим периодом):

1 неделя заболевания – кровь на гемокультуру;

2-3 неделя – кровь, соскоб с розеол, пунктат костного мозга. РПГА.

Vфаза – кровь, фекалии, моча, желчь, повторно РПГА (динамика).

Кровь исследуют на протяжении всего заболевания, если сальмонеллы не выделены на 1 неделе.

Для диагностики ТПЗ можно применять иммуноиндикацию и ПЦР.

Выписной бактериологический контроль обязателен (моча и фекалии).

При остром носительстве сальмонеллы сохраняются в макроорганизме до 3 м6есяцев, хроническое носительство может быть пожизненным (сальмонеллы длительно персистируют в организме, их местом локализации является желчный пузырь). Персистенция и хроническое носительство объясняется несовершенством иммунных реакций организма.

Диагностика хронического носительства

  1. Фекалии на бак. исследование (перед исследованием пациенту дают солевое слабительное (магнезия), в результате чего желчь выбрасывается в кишечник).

  2. Серодиагностика – РПГА с Vi-эритроцитарным диагностикумом

Специфическая профилактика:используют комплексную убитую вакцину, содержащую все 3 серовара, иногда в комплексе со столбнячным анатоксином (TABTe). Вакцинация проводится по эпидпоказаниям, напряженность поствакцинального иммунитета составляет 1-2 года.

Этиотропная терапия:антибиотики, нитрофураны (фуразолидон).

Сальмонеллезы

Это зооантропонозные заболевания. Заражение происходит при употреблении зараженных продуктов животноводства. В каждом регионе в определенный промежуток времени заболевания вызывают 10-12 сероваров. В Саратове и области на первом месте стоит S. enteritidis,а на втором – S. typhimurium(палочка мышиного тифа).

Вновь открываемым сальмонеллам присваиваются их антигенные формулы.

Патогенез:для возникновения заболевания необходимо, чтобы в организм человека попалиодновременносальмонеллы в пищевом продукте и их эндотоксин.

Фазы патогенеза те же, что и при ТПЗ. Обычно наIIфазе заболевание заканчивается, а сальмонеллез протекает как кишечная инфекция (гастроэнтерит: понос и рвота). Интоксикация может быть очень выражена.

В настоящее время участились случаи, когда эти сальмонеллы прорывают лимфатический барьер и попадают в кровь. Возникает бактериемия, сальмонеллы разносятся и вызывают генерализованные внекишечные формы (м.б. менингиты, артриты, орхиты и др.).

МБД

Основным методом является бактериологическое исследование, материалом для исследования служат фекалии, рвотные массы, промывные воды желудка. Для определения источника инфекции используют остатки пищи, смывы.

В последние годы внутри серовара S. typhimuriumсформировались эпидемические штаммы, вызывающие вспышки ВБИ в палатах новорожденных в роддомах. Заболевание протекает как сепсис (летальность до 80 %). Эти штаммы:

  1. обладают повышенной инвазивной способностью (попадают в кровь);

  2. источник – мать-носительница (всех беременных обследуют на носительство) или персонал.

Путь передачи – контактно-бытовой.

Эпидемические штаммы принадлежат к определенному фаговару и обладают множественной лекарственной устойчивостью, которая кодируется R-плазмидой. Они чувствительны к аминогликозидамIIIпоколения.

Специфическая профилактика сальмонеллезов не проводится.

Терапияпатогенетическая и симптоматическая, в тяжелых случаях назначают антибиотики.

р. Yersinia

Внутри рода по биохимическим свойствам выделяют 11 видов. Патогенной для человека является Y. Pestis(включена в это семейство по данным геносистематики).

Y. pseudotuberculosis, Y, enterocolitica– кишечные формы – вызывают кишечный иерсиниоз.

Особенностями иерсиний является их психрофильность (tоптимум < 250С).

Иерсиниозы – сапронозы. Заболевания часто возникают при употреблении овощей из хранилищ с низкой температурой.

Патогенез.Иерсинии, минуя желудок, попадают в тонкий кишечник и прикрепляются к мембранам энтероцитов (фаза внедрения). Если иерсинии вирулентны, то на их наружной мембране имеется белокинтин, за счет которого они проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника (фаза первичной локализации), где размножаются и выделяют эндотоксин в кровь (фаза токсинемии). Если на этом этапе заболевание заканчивается, то клинические проявления характеризуются гастроэнтеритом с мезентериальным лимфаденитом (клиника аппендицита). В 80 % случаев катаральных аппендицитов выделяются иерсинии.

Если на этой стадии заболевание не заканчивается, то начинается фаза бактериемии – генерализация инфекции, заболевание протекает как сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.

IVфаза – фаза вторично-очаговых и аллергических проявлений (постиерсиниозные иммунопатологические заболевания – артриты, гепатиты, узловая эритема).

МБД

  1. Серодиагностика – РПГА с эритроцитарными диагностикумами.

  2. Иммуноиндикация.

  3. Молекулярно-генетические методы.

  4. Бактериологическое исследование:

    1. посев материала проводится на специальные среды;

    2. посевы подлежат холодовому обогащению (высевы через 7-14 дней);

    1. необходимо определить принадлежность к роду и виду;

    2. заболевания вызывают не все, а определенные серогруппы внутри каждого вида;

    3. внутри серогруппы необходимо определить вирулентная эта иерсиния или нет (существуют определенные тесты).

Специфическая профилактикаиерсиниозов не разработана.

Этиотропная терапия:антибиотики.

Сем. Vibrionaceae

Представители этого семейства – палочки, слегка изогнутые в виде запятой, спор, капсул не образуют, монотрихи, грамотрицательные, по типу получения энергии – аэробы или факультативные анаэробы. Сем. Vibrionaceaeи сем.Enterobacteriaceaeпринадлежат к одной группе по Берджи – дифференцируются по биохимическим свойствам:

  1. ферментация глюкозы

  2. редукция нитратов в нитриты

  3. каталаза +

  4. оксидаза +

  5. OF-тест - +/-

Семейство по биохимическим свойствам делится на роды.

Р.Vibrio

По биохимическим свойствам подразделяется на 21 вид.

V. cholerae– этот вид включает многочисленных представителей, которые внутри вида подразделяются на биохимические группы и на серогруппы, а главное подразделяются по своим патогенным потенциям на патогенные V. Cholerae(серогруппы О1 и О139 «Бенгал»), они являются возбудителями холеры. Все остальные представители вида являются условно-патогенными, обозначаютсяV. Choleraeне О1 и не О139 – могут вызывать вибрионогенные диареи.

Холера – возбудителями являются V. CholeraeО1 и О139

Морфологические свойствасоответствуют характеристике семейства.

Культуральные свойства– не требовательны к питательным средам. Отличительной биологической особенностью является галофильность (щелечелюбивость) – основные элективные питательные среды – 1% щелочная пептонная вода и щелочной агар. На этих средах другие микроорганизмы или не растут, или рост появляется значительно позднее. На 1% ПВ ростV. сholeraeрост появляется уже через 6 часов – они аэробы, поэтому растут в виде пленки нежно-голубого цвета. На ЩА видимый рост появляется через 12 часов – колонии средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, бесцветные с голубым оттенком.

Биохимические свойства– выражена ферментативная активность по отношению к трем углеводам (манноза, сахароза, арабиноза), по отношению к которым все представители вида делятся на 6 групп (триада Хейберга). Возбудитель холеры относится кIгруппе по Хейбергу (манноза К+, сахароза К+, арабиноза -). КIгруппе по Хейбергу относится не только возбудитель холеры, но и другие представители вида.

Антигенное строение. Имеют Н-антиген, который является общим у всех представителей вида. По О-антигену все представители вида делятся на серогруппы (более 150).

V. choleraeО1 внутри группы подразделяется на два биовара: классический и эль-тор, которые отличаются по чувствительности к специфическим бактериофагам и по гемолитической активности.

Внутри серогруппы О1 по строению О-антигена выделяют три серовара – Инаба, Огава и Гикошима.

Внутри серогруппа О1 может подразделяться на фаговары.

Факторы вирулентности. Холерный вибрион обладает тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника.

  1. наличие фактора колонизации CF, который кодируется плазмидой

  2. продукция энтеротоксина (холероген), который состоит из фракций: LT(термолабильная), которая стимулирует аденилатциклазу, иST(термостабильная) – стимулирует гуанилатциклазу, в результате чего нарушается энтеросорбция

  3. эндотоксин – обеспечивает общетоксическое действие.

Холера– это ОКИ, которая характеризуется развитием на фоне общей интоксикации энтерита или гастроэнтерита. Относится к группе ООИ, так как:

  1. заболевание имеет тенденцию к эпидемическому и к пандемическому распространению

  2. высокая летальность

Эпидемический очаг холеры – бассейны рек Ганга и Брахмапутры.

Соседние файлы в папке Лекции Швиденко