2 Рази на день і трийолтироксин по 25 мкг 2 рази на день. Якщо вагітність настає при первинному гіпотиреозі на тлі замісної терапії, то дозу тиреоїдину не змінюють до кінця вагітності.

У другій половині вагітності дозу тиреоїдину можна знизити за рахунок функціонування щитоподібної залози плода, контролюючи вміст тиреоїдних іормонів у крові вагітної.

Ведення вагітності і пологів. Вагітність не протипоказана при легких Тюрмах гіпотиреозу; природжені, середньої тяжкості та тяжкі форми гіпотиреозу є по­казаннями до переривання вагітності.

Хворих госпіталізують у І триместрі вагітності для визначення клінічного стану. Під час пологів своєчасно виявляють і усувають слабкість пологової діяльності шляхом стимуляції пологів і профілактики атонічних кровотеч у третій період пологів та ранній післяпологовий період шляхом внутрішньовен­ного введення утеротоніків.

Вагітність і цукровий діабет

Вагітні із цукровим діабетом належать до групи високого ризику щодо розвитку перинатальної і материнської патології. Вагітність є ліабетогенним фактором і спричинює прогресування захворювання. Цукровий ліабет у свою чергу зумовлює ускладнений перебіг вагітності та пологів, чинить вплив на внутрішньоутробний розвиток плода, призводить до виникнення тяжких уск­ладнень у вагітних і вад розвитку плода.

Згідно з класифікацією ВООЗ (1985), розрізняють цукровий ліабет І типу (інсулінзалежний), цукровий діабет II типу (інсулінонезалежний), гестаційний цукровий діабет. У вагітних виділяють дві форми цукрового діабету: передгес-тапійний (цукровий діабет І або II типу, наявний у жінки до вагітності) і гес-танійний (цукровий діабет, що розвивається під час вагітності).

Передгестаційний цукровий діабет — синдром хронічної гіперглікемії, зу­мовленої абсолютною чи відносною інсуліновою недостатністю, шо призво­дить до порушення всіх видів метаболізму, ураження судин (ангіонатії), нервів (неИропатії), багатьох органів і тканин.

Класифікація. Цукровий ліабет класифікують за такими критеріями, як:

— тип (І і II типу);

— ступінь тяжкості (легкого, середнього, тяжкого ступеня);

— стан компенсації (компенсація, субкомпенсація, декомпенсація). Ускладненнями [іерслгестаційного діабету є кетоацидотична, гіперосмоляр-

на, лактацидемічна, гіпоглікемічна кома та хронічні мікроангіопатн (нефропатія, рсіинопатія, мікроангіопаїія нижніх кінцівок), макроангіопатн (ішемічнахворо-

184

Вагітність і

>-м ірл»чімj м-ннч захворюваннях

6а ссріїя, мозку, макроангіоиатія нижніх кінцівок), нсйропатії. ураження інших органів (діабетична катаракта, гспатопагія, сигероиатія, осгсоартроиатія гоню).

Діагностику під час вагітності не проводять. Остаточний діагноз встанов­люють до настання вагітності.

Спеїііалізована медична допомога. У І триместрі вагітності детально ознайом­люються з історією хвороби, проводять огляд хворої, призначають комплексне обстеження (визначення глікемії натще та після їди, добової глюкозурії, апе-тонурїї, концентрації і.іікозильованого іемоілобіну АІС; показників функції нирок), здійснюють дослідження очного дна. Вирішують питання шодо мож­ливості виношування вагітності до 12 іиж. Протипоказання до виношування вагітності: діабетична нефропатія IV або V сталії, клінічні прояви діабетичної макроангіоиатії, прскоматозний стан у І триместрі.

Вагітним із цукровим діабетом відміняюіь пероральні цукрознижувальні засоби та інсулін тваринного походження і призначають людський інсулін. У II триместрі здійснюють планову госпіталізацію в терміні 22—24 тиж. вагітності для корекції інсулінотераиії, виявлення ознак затримки внутрішньоутробного розвитку плода або діабетичної феюпанї, занибіїанин баїаіииоддю, пресклам-нсії, інфекційним ускладненням. Показаннями до госпіталізації с декомпенса­ція вуглеводного метаболізму: нормогліксмія натще (3,3—5,6 ммоль/л), нормо-гліксмія протягом доби (до 8,0 ммоль/л), прогресування судинних ускладнень (артеріальна гіпертензія, ниркова недостатність), ускладнення перебігу вагіт­ності (загроза переривання, багатоводдя, пресклампсія). порушення стану пло­да, ознаки діабетичної фстопагії (збільшення швидкості щотижневого приросту середнього діаметра живота, грудної клітки, підвищення погодинної екскреції сечі плодом, подвійний контур голівки, подвійний контур тулуба, багатоводдя, макросомія), ознаки гіпоксії плода. У III триместрі показані моніторині стану плода в стаціонарі: УЗЛ кожні 2 тиж., КІТ щотижня, акті рафія двічі на день. Оцінку зрілості легень плода здійснюють іа потреби проведення передчасного розродження або розродження при незадовільній компенсації цукрового діабе­ту шляхом визначення співвідношень ІСПІ1ІИМ сфінгомії un пальмітинова кислота/стеаринова кислота та за наявності фосфатидилгліисрину в навколо­плідних водах, отриманих у результаті трансабдомінального амніоиснтезу.

Показаннями до планового кесаревого розтину є крововиливи в сітківку ока, прееклампсія середнього ступеня тяжкості чи тяжкою ступеня, гіпоксія плода, тазове переллежання плода, маса гі'іа плода понад 4000 г. Серед проти­показань до планового кесаревого розтину виділяють діабетичний кстоаііилої, прекоматозний стан, кому. У разі проведення розродження через природні пологові шляхи пологостимуляцію за умови достатньої зрілості шийки матки розпочинають з амніотомії і внутрішньовенного крапельного введення оксито-иину (5 ОД) або простагландину Е, (5 мг). Глікемію під час пологів слід конт­ролювати щогодини. Знеболювання пологової діяльності — шляхом епідураль-ноі анестезії. Здійснюють ретельний контроль за артеріальним тиском та йото корекцію. Голівку плода виводять в інтервалі між потугами, щоб народження плечового пояса збіглося з наступною потугою.

Лікування. Маркером ефективності лікування цукровою діабету під час ва-і и носи є максимально повна і стійка компенсація вуїлеволною метаболізму

184

Розділ /7

При адекватному лікуванні цукрового діабету припустима глікемія натше становить до 6,1 ммоль/л, через годину після іди — до 8,5 ммоль/л. Признача­ють дієту (добова калорійність — 30—35 ккал на 1 кг маси тіла; якісний склад лобового раціону: білки — 25—30 %У вуглеводи — 45—50 %, жири — 30 %; легкозасвоювані вуглеводи виключають; частота споживання їжі — 5—6 разів на день з інтервалами 2—3 год).

Інсулінотерапія: середня добова доза в І триместрі — 0,5—0,6 ОД/кг, у II — 0,7 ОД/кг, у III триместрі — 0,8 ОД/кг. Під час пологів слід підтримувати глікемію в межах 5,5—7,5 ммоль/л. Для корекції глікемії під час пологів або виконання операції кесаревого розтину вводять підшкірно чи внутрішньовен­но інсулін короткої дії та іпфузійно 10 % розчин глюкози.

Гестаційний діабет

Гестаційний діабет — цс порушення толерантності до глюкози будь-якого ступеня, шо виникло (або вперше виявлене) під час вагітності. Чинниками ризику розвитку гестаційного діабету є спадковий фактор, гестаційний діабет при попереднії! вагітності, ожиріння (понад 120 % ідеальної маси тіла), бага­товоддя; обтяжений акушерський анамнез: плід з масою тіла понад 4000 г, мертвонародження, природжені вади розвитку плода; глюкозурія (встановлена два рази або більше). Показанням до проведення обстеження щодо виявлення гестаційного діабету крім наявності чинників ризику є глікемія натще в плазмі венозної крові 5,8 ммоль/л, у цільній капілярній крові — 5,0 ммоль/л.

Лікування. Дієтотерапія: легкозасвоювані вуглеводи виключають. Інсуліно-терапію починають із призначення інсуліну короткої дії в низьких дозах (2— 4 ОД) за 20 хв до основної їди. Контролюють глікемію натще та через 1 год, коригуючи дози інсуліну. Якщо глікемія натще в плазмі венозної крові стано­вить 5,83 ммоль/л або в капілярній крові — 5,0 ммоль/л, призначають додатко­во ін'єкцію інсуліну середньої тривалості (напівдобовий інсулін) перед сном.

Тактика ведення вагітності і пологів полягає в ретельному спостереженні за станом вагітної і плода за такими принципами, що і при передгестанійному діабеті.

ВАГІТНІСТЬ І ЗАХВОРЮВАННЯ ТРАВНОГО ТРАКТУ Вагітність і хронічний холецистит

Хронічний холецистит — це хронічне рецидивне поліетіологічне захворю­вання, пов'язане із запальними змінами в стінці жовчного міхура. Основну роль у розвитку холециститу відіграють інфекція, застій жовчі, подразнення слизової оболонки жовчного міхура.

За стадіями процесу виділяють холецистит у стадії загострення, неповної ремісії, ремісії; за ступенем тяжкості перебігу — легкий, середньої тяжкості, тяжкий.

Діагностика. Суб'єктивні дані: больовий синдром (тупий, ниючий біль у ділянці правого підребер'я з іррадіацією в праву половину грудної клітки, у

185

Вагітність і полоти при екстра генітальних захворюваннях

праву ключицю, шию праворуч, праве плече, праву лопатку; біль посилюється після споживання жирної та смаженої їжі); диспепсичний синдром (відчуття важкості у правому підребер'ї, надчеревній ділянці, здуття живота, нудота, присмак гіркоти в роті, порушення акту дефекації, іноді — зниження апетиту); явища інтоксикації (загальна слабість, головний біль, субфебрильна темпера­тура тіла, озноб, біль у суглобах, у ділянці серця, прискорене серцебиття). Об'єктивні дані: позитивні міхурові симптоми (Кера, Ортнера, правобічний фрснікус-симптом), помірне збільшення розмірів печінки, болючість при пальпації. Додатково проводять УЗД, визначення концентрації в крові білірубі­ну. АлАТ, АсАТ, лужної фосфатази, амілази, холестерину, дуоденальне зонду­вання з клінічним та бактеріологічним дослідженням жовчі.

Лікування. У терміні до 12 тиж. вагітності вирішують питання про мож­ливість її виношування. Серед протипоказань до виношування вагітності — механічна жовтяниця, часті напади печінкової коліки, гнійне запалення жовч­ного міхура. Стан після холецистектомії не перешкоджає виношуваннк> вагіт­ності.

За відсутності загострення процесу профілактично призначають: лікуваль­ну фізкультуру; раціональне харчування (стіл №5, споживання їжі не менше ніж 5 разів на лобу); лікувальні дуоденальні зондування (тільки при холецис-

титі без каменів) 1 раз на тиждень, 4—6 разів у II і III триместрах. Як жовчо­гінні засоби застосовують дві склянки відвару шипшини або мінеральної води, 1—2 столові ложки оливкової олії, 50—60 мл 25—33 % розчину магнію сульфа­ту, 20 мг сорбіту чи 20 мг ксиліту, розчинених у 100 мл води; препарати, що містять жовчні кислоти (хологон, дехолін, алохол, холензим, ліобіл); препара­ти рослинного походження (фламін, холосас, холагол, хофітол, холагогум, ге-пабене); гідрохолеретики; мінеральні води єсентуки №17 та №4, трускавецька, смирновська, слав'янська, нафтуся та ін.; холекінстики. У разі загострення пронесу призначають: для усунення больового синдрому — М-холінолітики (платифілін, пірензепін), міотропні спазмолітики (дротаверин, папаверин); за наявності супутньої гіпотонічно-гіпокінетичної дискинезії — прокінетики (мс-токлопрамід), фізіотерапевтичні методи (солюкс, аплікації озокериту, УВЧ-опромінення на ділянку правого підребер'я); при затуханні запалення: фітоте­рапію (настої м'яти, ромашки, кропиви, нагідок лікарських, цикорію, цмину піскового, кукурудзяних приймочок, шипшини).

Розродження проводять з урахуванням акушерської ситуації. У післяполо­говий період призначають охоронний режим, збалансоване харчування. По­роділлю виписують залежно від інволюції матки на 3-ю—5-у добу. При випи­суванні оцінюють стан хворої. У разі неповної стабілізації стану показане пе­реведення хворої в терапевтичне відділення або в хірургічний стаціонар.

Частота гострого апендициту становить близько 90 % усіх випадків гостро-і о живота у вагітних. Переважно виникає в першій половині вагітності.

Клінічна картина. У першій половині вагітності клінічна картина ГОСТрОГО апендициту практично не відрізняється від такої поза вагітністю.

Вагітність і гострий апендицит

186

Розділ 17

У другій половиш вапгності клінічні прояви зазнають певних змін, ию зумов­лено анатомічними особливостями розташування червоподібного вшростка й ін­ших органів черевної порожнини у зв'язку з ростом вагітної матки, зміною інтес-гинального кровообігу і схильністю вагітних до коагулонатїї. Нудота, блювання, лейкоцитоз не мають діагностичного значення. Біль, як правило, починається в підчеревній ділянці, поширюючись у праву клубову ділянку; виникає раптово, іноді не настільки значний, як поза вагітністю. Можливі нудота, блювання, підви­щення температури тіла до 38 °С. Пульс частішає до 100 за 1 хв. Пальпаторно: тисне напруження м'язів живота виражене слабко у зв'язку із перерозтягненням передньої черевної стінки і розташуванням червоподібного відростка за маткою. Часто чітко визначається симптом їіартомьє — Міхсльсона. посклений болю при пальпації в положенні хворої лежачи на правому боці (червоподібний відросток притиснений маткою) Симптом подранісння очеревини (Щоткіна — Блюмбер-га> виникає рано. Гострий апендицит слід диференціювати від блювання та нудо­ти вагітних, ниркової коліки, пієлонефриту, холециститу, панкреатиту, гострого гастриту, позаматкової вагтіості, пневмонії та перекруга ніжки кісти яєчника.

Лікування. Гострий апендицит незалежно віч терміну вагітності є показан­ням до оперативного втручання. У першій половині вагітності техніка операції не відрізняється віл такої поза вагітністю. В останні тижні вагітності розтин виконують трохи више клубової кістки у зв'язку зі значним зсувом сліпої киш­ки та червоподібного вшростка вгору. У післяопераційний період окрім зви­чайної терапії призначають лікування, спрямоване на профілактику передчас­ного переривання ваіітності. Протипоказані прозерин, гіпертонічний розчин нагрію хлориду як речовини, що сприяють скороченню матки. Не слід засто­совувати гіпертонічні клізми. Якщо операція та післяопераційний період про­тікають без ускладнень і без ознак переривання вагітності, то вагітній дозволя­ють вставати на 2-гу—3-тю добу. При розлитому перитоніті на тлі гострого апендициту принцип сучасної хірургічної тактики можна коротко сс|юрмулю-ваги в такий спосіб: максимальна активність відносно перитоніту, максималь­ний консерватизм відносно вагітності. При розлитому перитоніті на тлі доно­шеної або майже доношеної вагітності (36—40 тиж.) операцію починають із кесаревого розтину, потім після ушивання матки виконують апендектомію і всі інші маніпуляції, пов'язані з лікуванням перитоніту.

ТЕСТОВІ ЗАПИТАННЯ

І. У роділлі з мітральною вадою сер­ця ФК ПА в період потуг розвину­лася клінічна картина набряку ле­гень. Визначте лікарську тактику і спосіб розродження:

2.

в) усунення набряку легень і про­довження пологів через природні пологові шляхи.

Вагітну, 25 років, госпіталізовано в пологовий будинок. Удома ста­лися три напади судом. На епілеп­сію не хворіла. Об'єктивно: не­притомний стан, артеріальний

а) усунення набряку легень, накла­дення під наркозом акушерських щипців;

б) кесарів розтин;

186

Вагітність і полога при скстрагсиітальлих іахворюваннях

тиск — 190/120 МИ рт. ст., на ниж­ніх та верхніх кінцівках набряки. Термін вагітності — 35 тиж. Вста­новіть ліатноз:

а) еклампсія;

б) епілепсія;

в) діабетична кома;

і) ГОСТра ниркова недостатність; д) печінкова кома.

3. Вагітна, 19 років, перша вагітність. Зріст — 168 см, маса тіла — 45 кг, вагітність — 10—11 тиж. Скарги на серцебиття, дратівливість, плак­сивість, зниження маси тіла. Об'єктивно: шкіра та видимі слизові оболонки звичайного кольору, арте­ріальний тиск — 115/70 мм рт. ст., пульс — 108 за 1 хв. не змінюється піл час сну, вислуховується сис­толічний шум. Границі серця не змінені. Ознаки ЕКГ: вертикальне положення електричної осі серця, синусова тахікардія, незначна гі­пертрофія лівого шлуночка. Клі­нічний аналіз крові та сечі: пато­логічних змін не вияапсно. Визна­чте найімовірнішу причину стану вагітної:

а) адаптація до вагітності;

б) набута вала серця;

в) активна фаза ревматичного про­цесу;

г) природжена вала серця,

д) захворювання щитоподібної за­лози.

4, 3 нефрологічного відділення в по­логовий будинок переведено ва-гітну, 26 років, з діагнозом: вагіт­ність перша, 23—24 тиж., иабрнко­во-гіпертонічна форма хронічного гломерулонефриту. Визначте так­тику лікаря:

а) малий кесарів розтин зі стерилі­зацією;

б) переривання вагітності шляхом транснервікального амніонентезу;

в) консервативна терапія в уроло­гічному відділенні;

г) консервативна терапія в аку­шерському стаціонарі;

д) переривання вагітності шляхом пологостимуляпії простагланли -нами.

5. Роділля, 35 років, своєчасні другі пологи. Скарги на головний бі іь, головокружіння. З анамнезу: два ро­ки тому виявлено підвищення арте­ріального тиску до 150/90 мм рт. ст., що при цій вагітності спостеріга­ється з 12 тиж. Артеріальний тиск утримується в межах 140/90 мм рт. ст. Об'єктивно: артеріальний тиск на правій руці — 150/90 мм рт. ст., на лівій руці — 155/90 мм рт. ст. Межі серця розширені вліво, акцент II тону над аортою. Набряки від­сутні. На очному дні соски зоро­вих нервів бліді, артерії звужені, вени без змін. Аналіз сечі: білок відсутній, відносна густина — 1,018, лейкоцити — 2—5 у полі зору. Встановіть діагноз:

а) артеріальна гіпергеніія II ступе­ня;

б) артеріальна гіпертензія І ступеня;

в) артеріальна гіпоіеніія II ступе­ня;

г) легка пресклампсія;

д) тяжка прееклампсія.

Правильні відповіді

187

Розділ 17

^ СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ

Задача 1. Вагітна, 23 роки, перша вагітність. У терміні 24—25 тиж. після споживання гострої їжі виникли біль у попереку, озноб, підвищилася темпера­тура тіла до 39 °С. У крові: лейкоцити — 15,5х10ч/л, ШОЕ — 35 мм/год. У сечі: білок — 0,06 г/л, лейкоцити — І—2 в полі зору, бактеріурія.

Встановіть діагноз.

Задача 2. Вагітна, 29 років, вагітність друга. Поступила в пологовий буди­нок з доношеною вагітністю та скаргами на задишку, серцебиття, швидку втомлюваність. У дитинстві часто хворіла на ангіну, ГРВІ, з 15 років страждає на ревматизм у неактивній фазі, мітральний стеноз II ступеня, недостатність

кровообігу ПА ступеня.

Визначте тактику ведення пологів.

Задача 3. Вагітна, термін гестації — 34 тиж., хвора на цукровий діабет. Відзначає посилення розладів, пов'язаних із хворобою, погіршення ворушіння плода. Глюкоза крові — 8,2 ммоль/л. КІТ плода: монотонний базальний ритм 170 за 1 хв; біофізичний профіль плода: 6 балів; УЗД: гіперплазія плаценти.

Встановіть діагноз.

Задача 4. У вагітної в терміні вагітності 19 тиж. клінічно діагностовано гострий пієлонефрит. Який із лабораторних показників є вирішальним для підтвердження діагнозу?

Задача 5. У вагітної, 38 років, у терміні 11 тиж. розвинулася клініка гострої шлунково-кишкової кровотечі. Вагітну госпіталізовано в хірургічне відділення в шоковому стані.

Визначте лікувальну тактику.

Правильні відповіді

Задача 1. Гострий пієлонефрит.

Задача 2. Пологи проводити з виключенням другого періоду. Задача 3. Вагітність 34 тиж. Цукровий діабет. Плацентарна дисфункція. Хронічна внутрішньоутробна гіпоксія плода. Задача 4. Бактеріурія. Задача 5. Екстрене хірургічне втручання.

188

Розділ 18 ПЕРИНАТАЛЬНІ ІНФЕКЦІЇ

Перинатальні інфекції — не захворювання плода або новонародженого, які виникають унаслідок гематогенного (транспланентарного), амніального, вис­хідного або низхідного інфікування в пізній фетальний період (після 22-го іижня гестанії) і клінічно проявляються в ранній псонагальний період.

Терміни "внутрішньоутробне інфікування" і "внутрішньоутробна інфек­ція" не є синонімами. Внутрішньоутробне інфікування — це іиваїін мікроор­ганізму в організм плода, що не завжди призводить до розвитку патологічних змін. Внутрішньоутробне інфікування вибувається значно частіше порівняно з звитком клінічних проявів хвороби. Внутрішньоутробна інфекція — не захворювання плода, що виникло внаслі­док гематогенної (транспланентарної) інвазії переважно вірусної або токси-коїнфскції. або інфекційне ураження новонародженого.

Ураження плода відбувається переважно прогяюм раннього фетальної» періоду (9—22-й тиждень гестації) і супроводжується формуванням природже­них аномалій розвитку або специфічного симптомокомплексу (ЗВУР, гідроце­фалія, кальиифікати мозку, гспатосплсіїомсгалія. тяжка жовтяниця).

ЕТІОЛОГІЯ

Перелік безумовних збудників досить великий і включає десятки видів практично всіх класів організмів — від вірусів до найпростіших і ірибів.

Бактеріальні внутрішньоутробні інфекції

Частка народження дігей з ознаками бактеріальних внутрішньоутробних інфекцій сіановить 20—36 %. На сьогодні доведено значну роль у розвитку внутрішньоутробної інфекції широкого спектра аеробних га анаеробних бак­теріальних агентів, у першу чергу представників умовно-патоіснної мікрофло­ри: стафілококів, стрептококів, кишкової палички, клебсієли. протея, ентеро­

188

Розділ IS

бактерій, а також нссиоротвірмих анаеробних мікроорганізмів. Слід зазначити, шо в пацієнток цієї фуии зазвичай виявляють значні порушення в складі мік-робіопенозу піхви (60-65 % випадків — кандилозний вульвовагініт або бак­теріальний вагіноз)

Останнім часом зросла роль стрептококів групи В. Значення їх у виник­ненні патологій плода і особливо новонароджених помітно збільшилося на тлі широкого впровадження в практику антибіотиків аміноглікозидів, до яких пі мікроорганізми мають природну стійкість. Нині встановлено тісний зв'язок частоти виникнення інфекційних захворювань, спричинених стрептококами групи В, у новонароджених із частотою носійства них бактерій у пологових шляхах матері. Частота виявлення носійства стрептококів групи В у вагітних коливається в широких межах — віл 1,5 до 30 % Найнебезпечнішим масивним вогнишем (понад ІО5 КТО/мл) с канал шийки матки. У таких випадках понад 60 % немовлят народжуються інфікованими. Клінічні прояви іпфекіпи. зумов­лених цими бактеріями, різноманітні і варіюють від локальних шкірних до тяжких блискавичних септичних процесів і менінгітів, що супроводжуються високою летальністю (до 80 %) у недоношених новонароджених.

Останніми роками в розвитку перинатальної патології зросло значення внутрішнижлітинних інфекційних агентів, шо передаються статевим шляхом, — мікоплазми, урсаплазми і хл а мідій. Частота впутрініньоутробного інфікування при генітальному уреа- і мікоплазмозі у вагітної становить 40—50 %, а при хламідіозі досягає 80 %.

Значна частина перинатальних інфекційних процесів спричинена різними вірусами, серед яких привідне місце займають віруси цитомегалії. простого герпесу, краснухи, ентеровіруси (ECHO, Коксакі), гепатиту В. імунодефіциту людини. Крім того, на збільшення репродуктивних втрат і підвищення захво­рюваності новонароджених впливають віруси грипу, кору, поліомієліту, папі­лома- і парвовіруси.

Останнім часом відзначається збільшення кількості хворих із локшіьними ((юрмами герпетичних уражень, шо визначає тенденцію до поширеності герпе-тичної інфекції серед новонароджених.

Досить поширеними в популяції є й ентеровірусні іна^екції. Як збудники внугрішньоугробних інфекційних захворювань найбільший інтерес становлять ЕСНО-віруси і віруси Коксакі.

На особливу увагу заслуговують ретровіруси. що спричинюють РОЗВИТОК СНІДу. До 50 % дітей, народжених від ВІЛ-інфікованих матерів, уражуються антенатально, інтранатально або в ранній нсонатальний період. Частота захво­рюваності дітей, народжених віл серопозитивних матерів, коливається в широ­ких межах — від 7,9 до 40 %.

Серед збудників ірибкової інфекції найпоширенішими є представники ірибів роду Candida. Особливу увагу привертає факт різкого зросіання частоти клінічних проявів піхвового канлидозу під час вагітності, що до 111 триместру досягає 31—33 %. Частота клінічно вираженого канлидозу в немовля і у перші 3—5 днів наближається до 20—30 % і, незважаючи на лікування, чере» місяць виявляється в кожного п'ятого новонародженого. Грибкова інфекція спричи­

189

І її I'm мі .1 їм 11 Інфекції

нюс не тільки оральний, генітальний і шкірний кандилоз у немовлят, а й внут-рішньоутробне інфікування плода з формуванням системного мікозу із глибо­ким ураженням легень, мозку, а також мимовільне переривання вагітності (переважно в II триместрі).

Псринагальні інфекційні захворювання зумовлюються також найпрості­шими, трепонсмами й рикетсіями. У ній групі інфекцій провідне місце посідає токсоплазмоз, частота внутрішньоутробного інфікування при якому становить близько 40 %. Крім того, останніми роками відзначено тенденцію до зростай ня частоти виникнення сифілісу. Природжений сифіліс діагностують більше ніж у 50 % лігей, народжених від хворих на сифіліс жінок, які не одержували відповідного лікування.

Слід зазначити, що внутрішньоутробне інфікування шсбільшого зумовле не асоціацією кількох ібудників або має змішаний (вірусно-бактеріальний, бактеріально-грибковий) характер. У структурі антенатальної смертності внас­лідок внутрішньоутробного інфікування 27,2 % випадків припадає на вірусну інфекцію, 26.3 % — на змішану і 17,5 % — на бактеріальну

У 1971 році було виділено групу інфекцій, що, незважаючи на виражені відмінності щодо структури і біологічних властивостей збудників, характеризу­ються подібними клінічними проявами і спричинюють у плода стійкі струк­турні лефеми різних оріанів і систем, найтяжчими серед яких є ураження ЦНС. На позначення цієї інфекційної групи A.J. Nahmias (1971) запропонував абревіатуру TORCH:

— Т — токсоплазмоз:

— О (others) — інші інфекції;

— R — краснуха (рубеола);

— С — нитомегаловірус;

— Н — герпесвірус.

Останніми роками відбулися певні зміни в етіологічній структурі перина-тальних інфекційних захворювань. Почасти це зумовлено розширенням мож­ливостей специфічної діатностики, у першу чергу мікоплазмозу. хламідіозу, цитомегаловірусу. герпетичної і стрептококової В-інфекціі та ІН. Проте спос­терігається і зміна збудників, зокрема рідше виявляються лістерії.

Незважаючи на широкий спектр збудників, усі внугрішньоутробні інфек­ційні процеси мають спільні ознаки:

— латентний або стертий перебії, шо ісіотно утруднює діагностику, особ­ні но н разі внутрішньоклітинної локалізації збудника (хламідії, мікоплазми, віруси та ін.), і не лає змоги вчасно розпочаїи етіогропну терапію;

— активація латсніио персистувальної інфекції можлива при будь-якому порушенні гомеостазу у вагітної (анемія, гіповітаміноз, психоемоційне чи фі-іичнс навантаження, стрес, декомпенсація екстрагеніїального іахнорювання неіифекційното генезу).

Спільними є також несприятливі наслідки неринатальних ііі(|)екніи під час ваптності:

— затримка вн>трішньоутробноіо розвитку плода;

— передчасні пологи;

189

Розділ IS

— природжені вади розвитку;

— перина гальні втрати;

— гострі та персистуючі інфекції в новонародженого;

— безсимитомні інфекції з пізніми клінічними проявами;

— інвалідність з дитинства.

КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРИІІЛТАЛЬНИХ ІНФЕКЦІЙ

Залежно від иііяху інфікування:

• транемланентарні;

• висхідні;

• контактні;

• інфекції, то передаються через молоко матері;

• інфекції, що передаються через продукти крові;

• внутрішньогоспітальні інфекції Залежно від виду збудника:

• бактеріальні;

• вірусні;

• спірохстозні;

• протозойні;

• змішані.

ПАТОГЕНЕЗ

Зв'язок вірулентності збудника з тяжкістю ураження плода не завжди пря­мо пропорційний. Нерідко стерта або з легким перебігом інфекція в матері, спричинена токсоплазмами, мікоплазмами, хламідіями, вірусами або грибами роду Candida, може призвести до загибелі плода або народження тяжкохворої дитини. Цс зумовлено тропізмом збудників до певних ембріональних тканин, а також тим. то клі-нни плода з високою метаболічною активністю є сприят­ливим середовишем для розмноження мікроорганізмів.

Ушкоджувальна дія бактеріальною інфекційного агента може реалізуватися через розвиток деструктивного запального процесу н різних органах із формуван­ням структурного або функціонального дефекту і прямий тератогенний вплив з утворенням стійких структурних змін у вигляді вад розвитку. Вірусні агенти за­звичай призводять до летальних порушень або дс4>сктів розвитку за рахунок при­міщення мітотичного розподілу клітин або прямого цитотоксичного впливу. Ре­параційні пронеси, які розвиваються внаслідок запалення, нерідко зумовлюють склерозування і кальїшфікапію тканин, що також порушує процес гістогенезу.

Слід зазначити, що важливими ланками патогенезу внутрішньоутробного інфікування с інтоксикація продуктами метаболізму іно>екційного агента, гі­пертермія і гіпоксемія. Вплип перерахованих факторів на внутрішньоутробнии розвиток плода проявляється затримкою росту і диференціюванням легень, нирок і головного мозку, навіть за відсутності інших проявів внутрішньоутроб-ної інфекції.

190

ІІсриматальїіі інфекції

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічні прояви та тяжкість перинатальних інфекцій залежать віл (табл. 14):

— виду збудника, ного вірулентності, специфічності дії, масивності обсі­меніння, а також від того, с інфекція первинною чи хронічною;

— імунного гомеостазу організму ваіітної;

— сталії інфекційного процесу у вагітної;

— терміну вагітності, в якому відбулося інфікування;

— шляху проникнення збудника в організм вагітної.

Таблиця 14. Клінічні прояви внутрішньо) іробннх та перинатальних інфекцій

Період гсстаїїм	Можливі наслідки
Псредімплан та цінний (перші 6 днів після запліднення)	Загибель іиготи
Ембріо та плацентоіенез (7-й день — 8-й тиждень)	Іігибель ембріона, вали розвитку, формування плацентарної дисфункції
Ранній фетальний (9—22-й тиждень)	Порушення функцій різних Органів і систем
Пізній фетальний (помад 22 ТЯЖ.)	Розвиток фетопатій або специфічного інфекційно­го процесу

Клінічні ознаки внутрішньоугробного інфекційного захворювання в ново­народженого або виявляються вже при народженні, або проявляються протя­гом перших 3 діб життя (найчастіше на І—2-у добу). У разі інфікування в посгнатальний період симптоми інфекційного пронесу проявляються в пізніші терміни. Однак варто мати на увазі можливість тривалішою перебігу інкуба­ційного періоду при внутрішньоутробному інфікуванні (пізні менші і ги, остео­мієліт, хламшійні ураження та ін.) або, навпаки, ранні прояви госпітальної інфекції (особливо в недоношених дітей).

Найпоширенішим клінічним проявом бактеріальної внутрішньоуїробноі інфекції в період новонароджепості є так званий синдром інфікування, для яко­го характерні клінічні симптоми інтоксикації: зниження м'язовою тонусу і рефлексів (зокрема, рефлексу смоктання), часті зригування, відмова від гру­дей. З боку серцево-судинної системи виявляють глухість тонів серця, зміни на електрокардіоірамі ппоксичною характеру. Спостерігаються блідість шкіри, порушення ритму і частоти дихання, напали ціанозу. Інфікування може завер­шитися розвитком септичного процесу іалежно віл стану немовляти в перші години життя і характеру збудника.

Специфічні прояви внутрішньоутробних інфекції) у немовлят варіюють ви легких локальних форм до тяжких септичних. Клінічні прояви природженою бактеріального або мікотичного ураження шкіри в новонародженою можуть чаїи характер везикулопустульозу. Відсоток позитивних результатів мікробіоло-іічного дослідження вмісту везикул, узятого відразу після народження дитини.

191

Роїділ ІЯ

невисокий. Тому лискутабельним залишається питання винесення асептично-ю везикульозу до природженої інфекції чи до проявів бактеріальної алергії з появою висипки на шкірі. Справжній (мікробіологічно підтверджений) вези-кулопустульоз проявляється у внутрішньоутробно інфікованих новонародже­них зазвичай до кінця 1-ї і на 2-у добу життя, причому збудниками найчастіше виступають стрептококи груп В і О, ешерихії, лріжджоподібні гриби.

Кон'юнктивіт, риніт та отит, що з'явилися на 1-у—3-ю добу життя, та­кож можуть бути проявами внутрішньоутробної інфекції. У разі природженого кон'юнктивіту крім мікробіологічного дослідження виділення з очей на умов­но-патогенні мікроорганізми слід також взяти мазки для виявлення гоно­коків.

Внутрішньоутробно пневмонія — найпоширеніша форма природжених ін­фекцій новонароджених. При цьому в дітей з моменту народження спостеріга­ють такі ознаки дихальної недостатності, як задишка, ціаноз, притуплення перкуторного звуку і дрібнопухирчасті вологі хрипи. Рентгенологічне дослід­ження, проведене в перші години життя, підтверджує наявність вогнищ пнев­монії. Природжена аспіраційна пневмонія може проявитися і на 2—3-й день життя. Під час мікробіологічного дослідження аспірату з трахеї та бронхів при аспіраційній пневмонії здебільшого виділяють грамнегативні бактерії, тоді як при внутрішньогоспітальних пневмоніях — золотистий стафілокок. Перебіг природженої пневмонії тяжкий, оскільки в результаті аспірації виключаються з дихання великі ділянки легені (нижня і середня частки) унаслідок обтурацїї бронхів аспіраційннми масами — інфікованими навколоплідними волами, шо містять домішки мсконію, лусочки шкіри плода.

Ентероколіт у новонароджених також може перебігати як внутрішньоут-робна інфекція внаслідок проникнення збудника разом з навколоплідними водами в травний тракт. Для природженого ентероколіту характерні такі клініч­ні прояви: в'яле смоктання, зригування, здуття кишок, збільшення печінки й селезінки, розширення венозної сітки передньої черевної стінки, проноси. Диспепсичні явища зазвичай розвиваються на 2-у — 3-ю лобу життя. Важливе значення мас мікробіологічне дослідження кишкового вмісту (ознаки пору­шення формування мікронснозу кишок — кількісне переважання клебсієл, протею, синьогнійної палички).

Ураження ЦНС при внутрішньоутробному інфікуванні в немовлят може бути як первинним (менінгіт, енцефаліт), так і вторинним, зумовленим інток­сикацією. Збудник проникає в мозок плода переважно лікворним шляхом, юму інфекція розвивається в оболонах головного і спинного мозку і перебігає як менінгіт і менінгоеіщефшіт. Виникають також зміни в судинних сплетен­нях бічних шлуночків мозку, що може супроводжуватися розвитком природ­женої гідроцефалії.

Сепсис у немовлят важко діагностувати у зв'язку з низькою реактивністю організму. Па початку захворювання клінічні прояви можуть бути мало вира­женими. Визначаються тільки ознаки загальної інтоксикації без явного вогни­ща інфекції. Слід приділяти увагу таким симптомам, як в'ялість, погане смок­тання, іриіування, уповільнене відновлення або вторинне зниження маси тіла.

191

Исринаталші інфекції

іа гримка загоєння пупкової ранки, пожиток омфаліту. Типовими симптомами інфекційної інтоксикації в немовлят с порушення дихання і тканинного мета­болізму. Відзначається блідо-іпаиотичне, із сіруватим відтінком забарвлення шкіри з вираженим судинним малюнком (мармуровість шкіри). Інтоксикація супроводжусться порушенням екскреторної функції печінки, розвитком за­тяжної жовтяниці. До симптомів сепсису також належить збільшення селезін­ки і периферійних лімфатичних вузлів.

Також слід враховувати неспецифічні прояви внугрішньоуїробної інфекції. Порушуються реакції адаптації таких ЖИТТЄВО важливих систем, як ЦНС, ди-чальна. серцево-судинна, ендокринна та імунна. Нерідко в ранній неонаталь-ний період спостерігаються порушення адаптації у вигляді пиоксичного синд­рому, синдрому дихальних і серцево-судинних розладів, наднирковозалозної і церебральної патології. Варто мати на увазі і можливість таких проявів, як при­роджена гіпотрофія, набряковий синдром, гіпербілірубінсмія, ДВЗ-синлром.

ПРЕНАТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ВНУТРІІННЬОУТРОБНИХ ІНФЕКЦІЙ

З огляду на неспепифічіпсгь клінічних проявів пренатальна діагностика цієї патології залишається найскладнішою. Найраціональнішою є поетапна діагностика внутрішньоутробних інфекцій.

На першому етапі на підставі даних анамнезу і результатів загального клінічного обстеження виявляють трупу високого ризику шодо розвитку внут­рішньоутробних інфекцій. До цієї групи відносять пацієнток із:

— вогнищами екстрагенітальних захворювань, інфекціями, а також тих, які перенесли під час вагітності гострі респіраторні вірусні інфекції.

— раннім початком статевого життя і частою зміною партнерів з урогені-тальними інфекціями;

— запальними захворюваннями матки і придатків в анамнезі (кольпіт, за­хворювання, шо передаються статевим шляхом);

— медичним абортом в анамнезі, який супроводжувався ускладненнями в шсляабортний період;

— мимовільним абортом в анамнезі (у будь-якому терміні);

— ускладненим перебігом післяпологового періоду після попередніх по­логів,

— інфекиійно-запальними захворюваннями статевих органів (кольпіт, бактеріальний вагіноз) під час вагітності;

— істміко-цервікальною недостатністю;

— клінічними ознаками багатоводдя або фсіоплацентарної недостатності На другому етапі метолом комплексного УЗД виявляють ехографічні мар­кери внутрішньоутробних інфекцій, а також ознаки фетоплапентарпої недо-сіатності та оцінюють ступінь її тяжкості.

При оцінюванні фетомстричних параметрів проводять діагностику СЗРП і ви жачають його форму. Допплірометричіїс дослідження кровотоку в судинах фс-іоплацсіпарного комплексу дас змогу виявити порушення, які при внутріпіньоуг­

192

Роїділ 18

робному інфікуванні виявляються, у першу чергу, у плодово-планеіипарному кро-

вогоці. КТГ дас можливість виявляти ознаки гіпоксії плода, шо розвивається.

Паралсльно з УЗД проводять комплексне обстеження з використанням сучасних лабораторних метолів дослідження для виявлення збудників інфек­ційних захворювань в організмі жінки:

— ІФЛ (ЕІ.І5А метод), заснований на визначенні [£С та ІДО* специфічних для тієї чи іншої інфекції, або антигенів відповідних збудників;

— бактеріоскопічне дослідження нативних і пофарбованих за Грамом маз­ків із сечівника, каналу шийки матки й піхви;

— бактеріологічне дослідження з посівом вмісту каналу шийки матки, сечівника іі піхви у рідкі і на тверді середовища з мстою кількісного визначен­ня представників аеробних й анаеробних інфекцій та чутливості їх до антибак­теріальних препаратів;

— дослідження зіскрібка з каналу шийки матки методом ПЛР для іден­тифікації збудників захворювань, шо передаються статевим шляхом.

На третьому етапі після застосування непрямих методів діагностики й одержання даних, шо свідчать про наявність внутрішньоутробної інфекції, можливе використання методів прямої діагностики щодо матеріалу, отримано­го при біопсії ворсин хоріона, амніонснтезі й корлопентезі.

Існує низка тестів, призначених для виявлення збудників внугрішньоут-робних інфекцій у навколоплідних водах: газорідинна хроматографія амніо-тичної рідини з мстою визначення органічних кислот, бактеріоскопія нативних і пофарбованих за Грамом мазків навколоплідних вол, посів їх у рідкі і на твер­ді середовища, культивування вірусних агентів на курячих ембріонах і ПЛР. Визначають активність лужної фосфатази лейкоцитів пуповинної крові, підра­ховують кількість тромбоцитів (ознакою інфікування вважають тромбоцитопе­ній! нижче І50х|0ч/л). співвідношення юних лейкоцитів і нейтрофілів, здійс­нюють радіоізотопне визначення рівня [ї-лактамази. Кров також піддають бак­теріологічним, вірусологічним й імунологічним дослідженням.

Доклінічна діагностика внутрішньоутробної інфекції заснована на ціле­спрямованому мікробіологічному обстеженні немовлят (відразу після народ­ження) і гістологічному дослідженні посліду у вагітних з підвищеним ризиком розвитку інфекції в плола.

ОСОБЛИВОСТІ ОКРЕМИХ НОЗОЛОГІЧНИХ ФОРМ ВНУТРШІНЬОУТРОБНИХ ІНФЕКЦІЙ

Цитомегаловірус

Цитомегаловірус (ЦМВ) - ДНК-утримувальний вірус з родини герпес -вірусів. Надзвичайно поширений, передасться з різними секретами організму (кров, сеча), але переважно при статевому контакті. У дорослих інфекція, як правило, перебігає без явних клінічних проявів, проте можливий і її мононук-

лсо юполібний перебіг.

193

І ирин.іі.ііьні інфекції

Зараження ЦМВ відбувається мри тісному контакті з інфікованою особою або висхідним шляхом віт матері до дитини. Вірус час від часу виділяється зі слиною, сечею і виділеннями зі статевих оріанів. передасться при поцілунку, статевих зносинах або інших контактах.

ЦМВ. потрапивши один раз в організм людини, після первинної інфекції не елімінується в зовнішнє середовище, а персистує в ньому довічно. Тривало­му латентному перебігу інфекції сприяє внутрішньоклітинне існування вірусу, де він надійно захищений віз впливу специфічних антитіл. Під час вагітності створюються реальні умови для рсактиванії інфекції, шо пов'язане з гестаиій-ними особливостями функціонування системи імунітету (стан фізіологічної імуносупресії).

Імовірність внутрішньоутробного інфікування плода при латентному пере­бігу інфекції практично відсутня, при її рсактиванії становить 0,5—7 %, а при первинному інфікуванні перевищує 40 %. Пренатальне інфікування ЦМВ ста­новить 5 % у серонозитивних жінок, до 20 % плодів заражаються під час поло­гів, а ще 10 % дітей інфікуються в ранній постнатальнии період, найчастіше через заражене грудне молоко.

Найпоширеніший шлях інфікування — трансилацентарний, рідше плід за­ковтує інфіковані навколоплідні води за наявності плацентиту й хоріонам-н іоніту.

Вірус уражує будь-який орган плода, включаючи ЦНС. Інфікування клі­тин епітелію характеризується розвитком великих внутрішньоядерних вклю­чень (цитомегалічні включення).

У зв'язку з ураженням у ранніх термінах гестанії формуються ембріопатії, розвиваються тяжкі порушення трофіки плодового яйця, настає загибель емб­ріона або плода, вагітність завершується мимовільним абортом. Мсргвонарол-женим плодам властиві тяжкі церебральні розлади, включаючи мікроцефалію, гідроцефалію і кальцифікацію, іакож можуть визначатися поренцефалія, кіс-тофіброз підшлункової залози, цироз печінки, атрезія жовчних проток, корти­кальна дисплазія нирок.

У пізніший термін формуються фстопагії з феїоплапешлрною недостат­ністю, внутрішньої утробною затримкою росту, виникають стигми дизембріоге-незу. У немовлят відзначаються ураження епітелію слинних залоз, звивистих канальні в нирок, бронхів, жовчних нроюк. За даними комплексною (ехоїрл-фічне, допплєромегричне дослідження, КТГ, іормонограма — плаиеніарний лактоген. прогестерон, естріол, кортизол; вміст АФП) дослідження ознаки ннутрішньоутробного страждання плода виявляють у 33.9 % випадків.

Клінічна картина. У 90—95 % дітей, внутрішньоутробно інфікованих ЦМВ. при народженні не визначається ніяких симптомів, однак ретельне спостере­ження протягом тривалого часу свідчить, шо в 10—30 % дітей згодом від інача-ються симптоми незначних неврологічних ушкоджень — нервова глухота, уио-нільнений розвиток або розумова відсталість легкого ступеня Крім того, мож­ливе специфічне порушення функції клітинною імунітету — пригнічення активності Т-хслисрів, підвищення вмісту І^М та І§С

193

Розділ 18

У незначної частини дітей з клінічними ознаками інфекції останні варію­ють від внутрішньоугробної затримки росту (найпоширеніший прояв, як і збільшення печінки й селезінки) або залучення до процесу окремого органа до тяжкого, генералізованого, життєзагрозливого захворювання (шо буває рідко).

Багато екстрагенітальних проявів природженої ЦМВ-інфекції (гепатит, тромбоцитопенія, гемолітична анемія і пневмонія) зникають протягом певного терміну без лікування. Неврологічні порушення необоротні, хоча ступінь ін­валідності буває різним. У більшості дітей з природженою ЦМВ-інфекцією, у яких при народженні відзначаються симптоми ураження ЦНС, розвиваються тяжкі необоротні неврологічні порушення, включаючи церебральний параліч, епілепсію, нервову глухоту. Досить часто виникає хоріоретинопатія, яка проте рідко призводить до розвитку дефекту зору. Цс імовірна діагностична ознака за підозри на природжені інфекції, хоча й не відмінна від хоріорстинопалї при токсоплазмозі. Летальність у разі природженої цитомегалії становить 20—30 %.

Профілактика і лікування. На сьогодні ще не розроблені ефективні безпеч­ні вакцини або препарати готових специфічних монокдональних антитіл.

Застосовують валацикловір і гаїшикловір, однак достатнього досвіду їх за­стосування у вагітних немає. Комплекс лікування включає до 14 тиж. гестації рослинні адаптогени (елеутерокок, женьшень, маточне молочко), вітаміни гру­пи В (В,, В6, В12).

Починаючи з 15—16-го тижня як метод паліативного лікування проводять курс імуноглобулінотерапії людським імуноглобуліном або препаратами гото­вих антитіл з підвищеним вмістом протипитомегаловірусного IgG — протици-томегаловірусними імуноглобулінами. Імуноглобулінотсрапію призначають з урахуванням ризику алергійних, пірогенних реакцій, продукції анти-у-гло-булінів, загострення інфекційного процесу, тобто в ситуаціях підвищеного ри­зику несприятливого впливу інфекції.

Отримані дані про знижену здатність лейкоцитів до продукції а- і у-інтер-ферону в жінок з вірусними інфекціями вказують на доцільність включення в комплексну терапію вагітних із ЦМВ-інфекцією імуномодулювального й ін-терфсронкориіувального компонентів. Застосовують генно-інженерний реком-бінантний препарат віферон, що володіє інтерферонстабілізувальнимн, імуно-модулювальними й антиоксидантними властивостями.

Новими методами лікування терпетичних інфекцій є плазмао^ерез та ендо-васкулярне лазерне опромінення крові (БЛОК). Лікувальна ео>ективність плаз-маферезу й БЛОК зумовлена дстоксикапійним стимулювальним ефектом, впливом на клітинний і гуморальний імунітет і реакцією неспецифічної резис­тентності, нормалізацією коагулянійних та агрегацій них властивостей крові.

Герметична інфекція

Провідне місце займають віруси сімейства Herpes viridae. Вірус простого герпесу є ДНК-утримувальним і входить в одну групу з ЦМВ, вірусом Епстей-на — Барр і вірусом вітряної віспи — оперізувального герпесу. Виділено два його серотипи: HSV, (оролабіальний) і HSV, (генітальний). Однак абсолютної

194

Перинлічьні інфскші

віяповілносгі між серотипом і локалізацією інфекції не відзначено. У 20 % випадків інфекційний процес пов'язаний з ураженням статевих органів HSV,.

Вірус простого герпесу передається різними шляхами, проте найбільше значення мас статевий шлях. Ураження вірусом генітального герпесу діагнос­тують у 7 % вагітних. Герпес у новонароджених реєструють із частотою 1:200(ї— 1:5000.

Клінічна картина. Клінічні прояви первинної інфекції в матері тривають 18—22 дні з наростанням симптоматики протягом першого тижня. Ьсзсимн-томне злущення ушкодженого вірусом епітелію спостерігається протягом на­ступних 2 тиж. Загальна тривалість проявів становить майже 6 тиж. Нспервин-на генітальна інфекція перебігає маловиражено: менша тривалість клінічних проявів (близько 15 днів), рідше спостерігається безсимптомне виділення віру­су, а тривалість його обмежується до 8 днів. Тяжкість і тривалість клінічних проявів при рецидивах виражена ще меншою мірою, а тривалість злущення ушкодженого епітелію становить усього чотири дні.

Первинний генітальний герпес у матері і загострення хронічного пронесу є найнебезпечнішими для плода станами. Якщо ішранаїально інфікуються 0,5—1,0 % новонароджених, то при гострому герпесі або загостренні хронічно­го пронесу, що проявляється пухирчастим ураженням шкіри і слизових оболо­нок статевих органів, ризик інфікування плода в ході пологів досягає 40 %.

При внутрішньоутробному зараженні HSV. інфікування плода вибуваєть­ся безпосередньо перед пологами Інфекція поширюється НИЗХІДНИМ шляхом після розриву плодових оболонок (критичний період — 4—6 гол) або пі і час проходження через інфіковані пологові шляхи (85 %). При цьому інфекція передасться як за наявності вогнищ ушкодження в ділянці шийки матки і вульви. так і в разі безсимптомного виділення вірусу. У разі інфікування вис­хідним шляхом збудник розмножується і накопичується в навколоплідних во­дах, відзначається багатоводдя. Після інфікування вірус може поширюватися контактним або гематогенним шляхом. У 5 % випадків спостерігається транс-плацентарне поширення збудника в період вагітності.

Ураження плаценти і плода гернстичною інфекцією виникає в будь-якому терміні вагітності і призводить до формування природжених вад розвитку пло­да, антенатальної загибелі, мимовільного аборту або передчасних пологів. Ін­фікування в І триместрі спричинює і ироіісфалію, вали серця, аномалії травно­го тракту, мимовільне переривання вагітності, затримку вн>трішньоугробного розвитку плода. У II і III триместрах інфекційний процес зумовлкх ро«виток гспатосплсномсгалії, анемії, жовтяниці, пневмонії, меиінгоеннефаліту, сепси­су, гіпотрофії. Внутрішньо утроб не інфікування в пізніх термінах вагітності проявлясіься раннім розвитком клінічної картини неонатальної інфекції (пер­ша доба) у дітей, народжених навпь у реїультаті кесаревого розтину Звичайні її прояви: ураження шкіри, слизової оболонки рога, хоріорсіипіт.

Неон.п.н.і герпетична інфекція проявляється трьома клінічними фор­мами:

— локальною формою з ураженням шкіри і слизових оболонок — 45 %;

— локальною формою з ураженням UHC (енцефаліти) — 35 %;

10 Л. .....;»: г.

289

Розділ 18

— диссмінованою формою — 25 %. При дисемінованій формі нсонатально-го герпесу до процесу зазвичай залучається відразу кілька органів: печінка, ле­гені, шкіра, надниркові залози. Ознаки з'являються на 1—2-й тиждень життя.

Профілактика, лікування і ведення вагітності. Характер профілактичних і

лікувальних заходів, а також акушерська тактика залежать від типу, форми (типова, атипова, безсимптомна) і тривалості перебігу, а також наявності ура­жень статевих органів, стану плодових оболонок.

При первинному інфікуванні в ранній термін вагітності слід вирішувати питання про її переривання. Якщо ж захворювання виникає в пізньому терміні або інфікування жінки настало до вагітності, профілактичні заходи полягають у динамічному схографічному конзролі за розвитком і станом плода, призна­ченні курсів терапії, шо включають метаболічний комплекс, стабілізатори клі­тинних мембран, унітіол. Питання про переривання вагітності вирішується індивідуально в кожному конкретному випадку.

Доведено перевагу комплексного лікування герпетичних уражень. Основ­ним методом є хіміотерапія ацикловіром або валацикловіром. Однак з огляду на недоведеність тератогенного й ембріотоксичного ефектів хіміотерапію за­стосовують обмежено з І триместру вагітності.

Одночасно доцільно призначати імуноглобулінотерапію, препарати інтер­ферону, антиоксиданти (вітаміни П і С). Обов'язково проводять лікування су­путніх захворювань (переважно хламіліоз, мікоплазмоз, трихомоніаз, кандидоз, бактеріальний вагіноз). Так само, як і для лікування цитомсгалії, у терапії гер-петичної інфекції знайшли своє місце плазмаферез і ЕЛОК. Після комплекс­ної терапії частота ускладнень для матері і плода знижується в 2—3 рази.

Акушерська тактика ведення жінок з генітальним герпесом залежить від його форми і терміну вагітності. У разі первинного інфікування під час вагіт­ності (за місяць і менше до пологів) або рецидиву (за кілька днів до пологів) опіимальним є розродження шляхом кесаревого розтину. За наявності гені­тального герпесу в анамнезі в одного з батьків показане культуральне дослід­ження або ПЛР перед пологами. У разі одержання негативних результатів розродження проводять через природні пологові шляхи.

Краснуха

Роль вірусу краснухи як причини природжених вад розвитку було вперше визнано в 1941 році австралійським офтальмологом Норманом Греггом. Він уперше описав синдром катаракти, глухоти і природженої вади серця в дітей, матері яких перехворіли на краснуху в період вагітності в часи Сіднейської епідемії 1940 року. Вірус уперше було виділено в культурі тканин у 1962 році. До 1969 року з'явилася діюча жива ослаблена вакцина.

Вірус краснухи є РНК-вмісним вірусом і належить до групи тогавірусів (мікровірусів). Єдиним носієм цього вірусу виступає людина. Вірус краснухи нестійкий у зовнішньому середовиші, поширюється повітряно-крапельним шляхом, для зараження потрібен тривалий контакт, одноразового спілкування іатичай недостатньо, але оскільки захворювання часто перебігає безсимптом-но, про контакт може буги невідомо.

195

ІІерннатальні інфекції

У переважної більшості осіб, які перехворіли на краснуху, формується стійкий імунітет. Однак 0,3—4,25 % людей хворіють на краснуху повторно: можлива реактивапія раніше перенесеної краснухи або повторне інфікування в результаті неповноцінності наявного гуморального імунітету.

Плід інфікується тільки від захворілої матері. Жінкам, які перехворіли на краснуху, вагітність рекомендують не раніше ніж через 6 міс після одужання. Ураження відбувається в результаті вірусемії і трансилацентарного проникнен­ня вірусу.

Одних клінічних симптомів для встановлення діагнозу недостатньо. З тих самих причин наявність краснухи в анамнезі не свідчить про наявність імуні­тету. Щоб довести зараження краснухою, потрібно виділити вірус або провести відповідне серологічне дослідження.

Критеріями діагнозу нещодавно перенесеної краснухи с:

— виділення вірусу краснухи;

— підвищення титру антитіл у чотири рази і більше;

— наявність специфічного для краснухи І^М, шо визначається тільки про­тягом 4—6 тиж. після первинною інфікування;

— якщо діагноз залишається піл сумнівом, особливо якшо контакт відбув­ся в ранніх термінах вагітності, можна здійснити амніоцентез (у 14—20 тиж.), а також кордоцентез.

Краснуха у вагітної може мати такі наслідки:

— відсутність впливу на плід;

— інфікування тільки плаценти;

— інфікування плацент і плода (від безсимптомного перебігу до уражен­ня багатьох систем);

— загибель плода (мимовільне переривання вагітності або мертвонарод-ження).

Інфікування плода може статися в будь-якому терміні гестації, при цьому наслідки краснухи значною мірою залежать від терміну вагітності.

Імовірність інфікування плода в терміні до 8 тиж. вагітності становить 54 %, у 9—12 тиж. — 34 %, 13—24 тиж. — 10—20 % і не більше 12 % з кінця II триместру.

Клінічна картина. Виділяють класичний синдром природженої краснухи, що включає тріаду найтиповіших аномалій розвитку: катаракту з помутнінням ро­гівки, вали серця (природжені дефекти перегородки шлуночків — рубеолярна ембріопатія) і глухоту (геморагії в м'які тканини зовнішнього, середнього і внутрішнього вуха). Синдром природженої краснухи часто поєднується з ін-терстиційною продуктивною пневмонією, шо супроводжується гігантоклітин-ним метаморфозом альвеолоиитів.

Окрім класичного існує розширений синдром природженої краснухи, до симп­томів якого крім трьох перерахованих вад належить безліч інших аномалій розвитку: мікроцефалія, збільшене тім'ячко, ураження головного можу, глау­кома, розколина твердого піднебіння, інтерстиційна пневмонія, гепатит, ура­ження присінкового апарату', вади розвитку скелета, ураження грубчасіих кіс­ток, гепагосплеиомсгалія, вали розвитку сечових і статевих органів.

196

Розділ 18

До 70 % дітей, які вижили із серологічним доказом інфекції при народ­женні, практично здорові, але протягом перших 5 років життя у більше ніж 2/3 із них розвиваються ознаки інфекції. Переважно до цих маловиражених уск­ладнень належать глухота легкого або середнього ступеня й ураження мозку із затримкою психомоторного розвитку. Також до пізніх проявів краснухи відно­сять імунологічні дискразії (затримка формування здатності до синтезу влас­них імуноглобулінів у відповідь на вірусну інфекцію), приглухуватість, затрим­ку психомоторного розвитку, аутизм, мозкові синдроми (склерозивний панен-цефаліт), цукровий діабет.

Серед неонатальних проявів краснухи найхарактернішим є тромбоцитопе-нічна пурпура, що триває від 2 тиж. до 3 міс. Типові також гепатити з жовтя­ницею, гемолітична анемія з рєтикулоцитозохі і деформованими еритроцита­ми, незарошення переднього тім'ячка з плеоцитозом спинномозкової рідини, інтерстішійна пневмонія, ураження трубчастих кісток (виявляється рентгено­логічно і полягає в чергуванні ділянок ущільнення та розрідження кістки). Серед вад серця найпоширенішими є незарошення артеріальної протоки, не­рідко в поєднанні зі стенозом легеневої артерії.

Найтиповішим е ураження очей — катаракта — як наслідок прямого впли­ву вірусу краснухи, що може персистувати у кришталику протягом кількох років. Катаракта може з'явитися в період новонародженості. Глаукома відзна­чається в 10 разів рідше. Окрім того, при краснусі діагностують пігментну ре­тинопатію, помутніння рогівки, міопію, недорозвинення повік.

Найпоширенішим дефектом у разі природженої краснухи є глухота, що нерідко поєднується з вестибулопатією. Що менший термін вагітності, у якому жінки хворіють на краснуху, то частіше проявляється тератогенний вплив віру­су. Тератогснна небезпека краснухи в терміні 1 міс вагітності становить 35— 50 %, а за даними деяких авторів наближається до 100 %, у 2 міс — 25%, у З міс - 7-10 %.

Несприятлива дія краснухи на плід проявляється не тільки тератогенним впливом. У ранній період вагітності в 10—40 % випадків захворювання може призвести до мимовільних абортів, у 20 % — до мертвонародження. До 10— 25 % дітей, які народилися живими, умирають у неонатальний період.

Лікування і ведення вагітних, хворих на краснуху. Для краснухи, як і для інших інфекцій, спричинених РНК-вірусами, специфічного лікування не існує.

Краснуха в І триместрі вагітності, підтверджена клінічно, епідеміологічно й лабораторно, є показанням до її переривання. При контакті вагітної з хво­рим на краснуху не пізніше ніж через 10—12 днів слід провести серологічне дослідження. У разі одержання серонегативної реакції продовжують ретельне спостереження і здійснюють повторне серологічне дослідження через 2 тиж. для виявлення інфекційного процесу з безсимптомним перебігом.

Профілактика насамперед полягає в імунізації. Вакцинація дітей обов'яз­кова. Вагітним вакцинацію не проводять. Рекомендують скринінгове обсте­ження жінок репродуктивного віку на наявність антитіл до антигенів вірусу краснухи.

197

І Іі'|ШН.(';і.і..ні Інфекції

Токсоплазмоз

Toxoplasma gondii належить до найпростіших. Збудник інфекції значно по­ширений, уражус людей і тварин, однак остаточний цикл відтворення реалі­зується лише в кишечнику тварин із родини котячих. Ооцисти потрапляють в організм людини через овочі або інші продукти, які ростуть на фунті і зара­жені ооцистами.

Інший шлях зараження — споживання сирого або недостатньо термічно обробленого м'яса від зараженої тварини. Від однієї людини до іншої інфекція не передається, за винятком передачі через плаценту від матері до плода в разі розвитку гострої інфекції під час вагітності.

Заражсння плода можливе тільки при паразитеми, тобто протягом 5—7 днів гострого токсоплазмозу.

Клінічна картина. Набутий токсоплазмоз. Процес безсимптомний, здебіль­шого проявом інфекції є генералізована лімфадснопатія, шо, хоча і не завжди, поєднується із загальною слабістю, гарячкою, болем у горлі, головним болем, висипкою. Іноді виникає атиповий лімфоцитоз без гетерофільних антитіл. Ін­фекція звичайно має тенденцію до обмеження. У деяких випадках до інфек­ційного процесу залучаються мозок, міокард, печінка або легені, шо вимагає специфічного лікування. Хоріоретиніт розвивається відносно рідко і зазвичай має однобічний характер.

Природжений токсоплазмоз. У разі зараження жінки токсоплазмозом на по­чатку вагітності ризик передачі його плоду відносно невисокий (близько 20 %), проте інфекція в цей період може дати тяжкі наслідки, аж до загибелі плода. Хоча аномалії виявляють тільки в 10—20 % новонароджених із природженим токсоплазмозом, більшість дітей з тяжкими порушеннями заражаються в ран­ньому терміні вагітності. Тяжкий внутрішньоутробний токсоплазмоз може при­звести до загибелі або тяжких аномалій розвитку плода, у тому числі гідроце­фалії, формування кіст із кальцифікатами або крайнього стоншення кори голов­ного мозку з кальцифікацією, розвитку генералізованого набряку з іідротораксом й асцитом, поширеного запалення і руйнування тканин різних органів.

Тяжкий природжений токсоплазмоз у живих новонароджених часто пере­бігає як іенералізоване захворювання, що проявляється анемією, збільшенням печінки і селезінки, жовтяницею, лихоманкою і лімфаденопатією. При ретель­ному дослідженні очного дна в більшості заражених дітей виявляють ознаки двобічного хоріоретиніту. Ураження ЦНС може проявлятися внутрішньоче­репною кальцифікацією, судомами, гідроцефалією, мікроцефалією або зміна­ми спинномозкової рідини (підвищенням рівня білка). Приблизно у SO % дітей із клінічними ознаками токсоплазмозу при народженні діагностують ушкод­ження головного мозку і в 50 % — ослаблення зору.

При захворюванні вагітної на токсоплазмоз у пізнішому терміні вагітності ймовірність інфікування плода виша, проте при народженні клінічні ознаки інфекші переважно не проявляються, а якшо і діагностуються, то зазвичай локалізуються в очному яблуці або ЦНС і в немовляти часто залишаються не­поміченими.

197

Розділ І в

Профілактика і ведення вагітності. Між гострим токсоплазмозом у вагітної і початком пилл'киійного пронесу в плода минає значний час. Якшо інфекція розвивається в першій половині вагітності, вирішують питання про медичний аборт, оскільки ризик її передачі плоду в ранньому терміні наближається до 20 %, даючи руйнівні наслідки. У пізньому терміні вагітності для лікування вагітної призначають піриметамін, сульфаніламідні препарати, тиндурин. З ус­піхом застосовують макролілний антибіотик спіроміцин.

Хламідіоз

Хламідії — група облігатних внутрішньоклітинних паразитів, не здатних синтезувати аденозинтрифосфат (АТФ) і низку ферментних систем. Повний цикл репродукції хламідій становить 48—72 год.

Хламідії передаються переважно статевим шляхом і уражують здебільшого клітини циліндричного епітелію. Доведено також можливість поширення хла­мідій побутовим шляхом, переважно серед дітей переддошкільного віку.

Частота урогенітального хламідіозу у вагітних становить 3—12 % випадків, досягаючи 33—74 % при хронічних запальних захворюваннях статевих органів, хронічних неспецифічних захворюваннях легень, обтяженому акушерському анамнезі (мертвонародження. внутрішньоутробна пневмонія в немовляти, пе­редчасні пологи, звичне невиношування вагітності).

Вагітність при хламіліозі, як правило, перебігає з ускладненнями. У І три­местрі виникає загроза переривання вагітності. Частота мимовільних абортів становить 25 %. иеринатальні втрати при передчасних пологах — до 5,5 %.

Хламідіоз призводить не тільки до звичного невиношування вагітності, а й до внутрішньоугробного інфікування плода і немовляти. Хламідії колонізують переважно кон'юнктиву, носову частину глотки, дихальні шляхи, кишечник, проте найхарактернішим вважаються ураження м'яких мозкових оболонок і ре­човини мозку, які гістологічно мають вигляд гранульом. Наслідками хламідійної інфекції є підвищення антенатальної смертності, трахомоподібні кон'юнктивіти і пневмонії в немовлят. У разі інфікування амніотичної оболонки розвивається багатоводдя, специфічне ураження плаценти призволить до розвитку плацен­тарної недостатності (27 %), СЗРП і гіпоксії плода. Перинатальна смертність при хламіліозі досягає 15,5 %, причому питома вага немовлят, які загинули в постнатальний період, становить більше половини всіх перинатапьних втрат.

У 17—30 % вагітних хламідіоз характеризується латентним перебігом або невираженою симптоматикою. За наявності змішаної інфекції хламідіоз може проявлятися повним симптомокомплексом, що включає цервіцит з ектопією шийки матки.

Хламідіоз у вагітних зазвичай поєднується з бактеріальнокз і вірусною ін­фекцією, тому інфікування плода часто відбувається за рахунок спільного впливу цих збудників, що зумовлює поліморфізм клінічних проявів інфекції в немовляти. Саме тому на рівні з типовими проявами хламідійної інфекції (кон'юнктивіти, вудьвовагініги, пневмонії) відзначають нехарактерні для хла­мідіозу симптомокомплекси (везикулопустульоз, омфаліт, риніт, сепсис).

198

Перин? тільні інфекції

Клінічні форми внутрішньоутробних інфекційних захворювань у немов­лят, то народилися віл матерів із хламіліозом, класифікують як малі форми, гяжкі форми і так званий синдром інфіковаїїості.

До малих форм належать:

— кон'юнктивіт:

— вульвовагініт;

— везикулонустульоз. риніт, отит, омфаліт — при змішаній інфекції. Серед тяжких форм внутрішньоутробного інфікування при хламідійній ін­фекції виділяють:

— хламідійну пневмонію;

— генераліюваний запальний процес із розвитком сепсису і наявністю кіль­кох вогниш інфекції (пневмонія, флебіт пупкової вени, менінгіт, гепатит) — при змішаній інфекції.

При синдромі інфікованості локальні й генералізовані прояви внутрішньо-утробної інфекції відсутні. Визначають порушення адаптаційних процесів у немовлят, зміну забарвлення шкіри, зниження м'язового тонусу, нестійкість рефлексів, пролонговану жовтяницю, втрату маси тіла на 10 % і більше, повіль­не ЇЇ відновлення з повторним зниженням.

Профілактика і лікування хламіліозу мри вагітності. Лікування хламіліозу при вагітності супроводжується певними труднотами. Як антибактеріальну терапію призначають препарати з групи макролітів: еритроміцин, джозаміцин, спіромі-цин. а в II і III триместрах — кларитроміцин. У разі індивідуальної неперсно-симості вищевказаних препаратів припустиме застосування кліндаміцину.

Характерною рисою хламідійної інфекції є зміна функціональної активності імунної системи. Для профілактики імунних порушень, шо супрово;іжують хла­мідіоз. призначають препарати лактофлори (біфілумбактерин. лактобактерин). Імуномодулюваїїьними властивостями володіють рослинні алаїгтагени, які пілви-шують загальну неспецифічну резистентність організму до інфекції. І високою ефективністю застосовують віферон.

Для поліпшення матково-іиіацентарного кровотоку використовуючі вазо-активні препарати й антиагреганти. Як метаболічну терапію призначаю)ь дієту з підвищеним вмістом білка, кисломолочні продукти одночасно з ензимними препаратами. Як препарати, що активують метаболізм, застосовують токофе­ролу ацетат (вітамін Е). есенціале.

Сифіліс

Природжений сифіліс розвивається внасльток трансплапснгарноіо поши­рення ібулника Treponema pallidum від матері до плода. При гострих формах інфекції в матері ризик зараження плода відносно високий поршнино з рипі­ком зараження при хворобі на ПІЗНІЙ стадії. Інфікуються практично всі літи, народжені від жінок, у яких під час вагітності відзначено ранні стадії нел і кова­ного сифілісу. При цьому рівень дитячої смертності досить високий I pallidum проника» крізь плаценту у терміні 18—20 тиж вагітності, коли зникає шар клітин Ланпанса, але трансплацентарнс інфікування плода може статися і

199

Розділ 18

раніше, однак при цьому внаслідок імунологічної незршості плода відсутня типова реакція на інфекцію. У разі переривання вагітності в І триместрі за допомогою відповідних метолів фарбування ембріона виявляють трепонеми.

Зараження в ранній питальний період завершується мертвонародженням з мацерацією і водянкою плода. Викидень має характерний вигляд: спалий че­реп, випнутий живіт, гепатоспленомегалія, пухирчасті ураження шкіри. СЗРП. Гістологічно характерні ареактивні некрози в органах зі скупченнями трепо-нем у вигляді гнізд або клубочків у центрах некротичних вогниш.

Клінічна картина. Природжений сифіліс — захворювання полісистемне, шо значно вирізняється за тяжкістю і різноманітністю форм. Розвивається в 50 % немовлят, народжених від матерів із первинним або вторинним, не ліко­ваним піл час вагітності сифілісом (інші 50 % — мертвонароджені, глибоко недоношені і померлі в ранній неонатальний період). За проявами подібний до вторинного сифілісу.

Прояви природженого сифілісу:

— водянка плода;

— патологічно збільшена плацента (дитина може бути нормальною, явно

інфікованою або мгртвонародженою);

— передчасні пологи;

— СЗРП;

— слизисто-шкірні прояви: тривалий риніт, макуло-паиульозна, луската або бульозна висипка, зазвичай на долонях і стопах;

— гепатоспленомегалія, лімфаденопатія;

— анемія, тромбоцитопенія;

— жовтяниця (гепатит і/або гемоліз);

— ураження скелета: симетричний остеохондрит, періостит, остеомієліт довгих кісток, кісток черепа, хребта і ребер. Типова рентгенологічна картина; згодом може розвинутися псевлопараліч.

Ураження ЦНС перебігає безсимптомно, зі змінами в спинномозковій рідині. Більшість живих новонароджених на вигляд здорові. У деяких із них з'являється везикуло-бульозна висипка на долонях і підошвах стоп. Однак через 4 дні — 3 тиж. після народження відзначають певні симптоми захворю­вання:

1) синдром, подібний до грипу:

а) менінгеальні симптоми;

б) сльозотеча (запалення райдужки);

в) виділений з носа; слизові оболонки гіперемійовані, набряклі, ерозо-

вані;

г) ангіна (папули на слизовій оболонці глотки);

д) генералізована артралгія (унаслідок болю відсутні активні рухи в кінців­ках — псевлопараліч Парро; на рентгенограмі — явища остсохондриту, часто відзначається періостит, зокрема великогомілкових кісток (шаблеподібні го­мілки);

2) збільшення всіх груп лімфатичних вузлів:

а) шийних, ліктьових, пахвових, пахвинних, підколінних;

199

Перннатальні інфекції

6) гепатоспленомегалія (у тяжких випадках — анемія, пурпура, жовгянипя. набряки, ііпоальбумінемія); 3) висипка:

а) макуло-папульозна;

б) злиття папульозних уражень з утворенням широких кондилом. Профілактика природженого сифілісу полягає у проведенні скринінгоного

обстеження вагітних з мстою своєчасно виявити серед них хворих. При вста­новленні діагнозу в І триместрі вагітності показане її переривання, оскільки інфікування в ранньому терміні вагітності призводить до формування в плода тяжких уражень. У разі виявлення сифілісу в пізньому терміні вагітносіі про­водять лікування за загальноприйнятими схемами залежно віз стадії захворю­вання. За підозри або в ран підтвердженого діагнозу природженого сифілісу новонародженого ізолюють до початку проведення специфічної терапії і про­тягом ще 24 год потому.

Лікування. Специфічну терапію проводять у таких клінічних ситуаціях:

— якшо лікування матері було неадекватним;

— якщо лікування проводилося н останні 4 ти ж вагітності;

— якшо лікування не проводилося;

— якшо для лікування застосовувалися препарати, відмінні ви пеніциліну. У динаміці контролюють титр антитіл, оскільки він може свідчити про

грансшіацентарний перехід материнських антитіл до плода. Якшо титр антитіл інижуєтьсн в перші 8 міс життя, то немовля зазвичай не інфіковане. У разі одержання позитивного результату лікування проводять за умови відсутності можливості контролювати титр антитіл у динаміці.

Препаратом вибору с пеніцилін О (прокаїнпсніцилін, бензагинненіцилін). Лобову дозу препарату розраховують залежно від маси тіла новонародженого га його віку.

Ефективність лікування оцінюють за результатами кількісних нстреііонсм-них тестів, які проводять у 3. 6 і 12 міс життя. Про ефективність лікування свідчить негативний результат тестів. Збереження і збільшення іитру антитіл вимагає подальшого обстеження і проведення повторного лікування.

Вірусний гепатит

Причиною виникнення гострого вірусного гепатиту можуть бути 5 рііних аг літів. Однак інфекційні ураження печінки, спричинені вірусом Еггстейна — Варр, ІІМВ і вірусом жовтої лихоманки, вважаються окремими хворобами

Класифікація вірусного гепатиту:

— вірусний гепатит А;

— вірусний гепатит В (НВУ);

— вірусний гепатит С (НСУ);

— вірусний гепатит І) (НОУ; ураження одночасне * гепатитом В — коїн-фекшн. послідовне — суиерінфскщя).

Вірус гепатиту А перелається переважно фекально-оральннм шляхом, а також через кров і продукти секреті Джерелом інфекпп є пльки хвора на

200

Роіділ 18

ранній стадії іахворюваиня - вірусоносійство і хронічні о>орми інфекції виключено. Продромальна (переджовгянична) стадія характеризується гострим підвищенням температури тіла, ознобом, юловним болем, диспепсичними явищами. На цій стадії часто відзначається шкірний свербіж. Ці явища супро­воджуються збільшенням розмірів печінки, підвищенням рівня фансфераз у крові за 5—7 днів до появи жовтяниці. Нерідко інфекція перебігає безсимп-томно.

Вірус гепатиту В зазвичай передасться парентеральним шляхом через за­ражену кров та її елементи. Зберігається високий відсоток зараження серед хворих на наркоманію, підвищений ризик — для хворих, які перебувають на гемодіалізі, п лікарняного персоналу, який контактує з кров'ю. Можливе по­ширення статевим шляхом. Хронічні носії НВУ слугують резервуаром ін­фекції.

Інфікування НВУ супроводжується широким спектром ураження печінки від субкліиічного носійства до гострого і хронічного гепатиту, цирозу й гепа-топслюлярної карциноми. Після тривалого періоду інкубації (від 6 тиж. до 6 міс) з'являються ознаки гострої інфекції. Псрсджовтяничний період на від­міну від гепатиту А триває довше і характеризується поступовим початком з артралгіями, уртикарною висипкою, диспепсичними й астенічними явищами. Наросгає гепатолієнальний синдром. Температура тіла підвищується при тяж­ких формах захворювання. У крові — підвищені рівні трансаміназ, визнача­ються НВчАя., НВсАе і НВс.

З появою жовтяниці посилюються інтоксикація, диспепсичні, астенічні прояви, і епатолк пальний синдром. Перебіг жовтяниці виражений більшою мірою. При тяжкому перебігу можуть роизимутися геморагічний синдром, го­стра печінкова енцефалонатія з переходом у кому аж до летального наслідку.

У вагітних із гематитом В відзначається висока частота передчасних поло­гів і гестозу. Більше ніж у 50 % жінок у посліді виявляють запальні зміни.

Визначають змішані варіанти інфекції; Л і В, В і О, В і ЦМВ, В і ВІЛ. Середня тривалість інкубаційного періоду при зараженні гепатитом Л стано­вить 2—6 тиж, гепатитом В — 6—25 тиж. Частіше хворіють діти, але вірус може уражувати осіб будь-якого віку.

Вірусний гепатит — найпоширеніша причина жовтяниці під час вагітності. Зазвичай він перебігає відносно легко. Тяжче гепатит перебігає в другій поло­вині вагітності, що пов'язують зі змінами юрмонального тла, вираженішими явищами холестазу.

Переконливих даних про тератогенність гепатиту в І триместрі вагітності не існує. Вірус гепатиту В може передаватися новонародженому під час пологів або рідше через плаценту. Гострий гепатит В у І і II тримесфах вагітності рід­ко передається плоду (5 %). При захворюванні в 111 триместрі ймовірність ін­фікування плода становить 60-70 %. Зараження відбувається переважно під час пологів, унаслідок мікротрансфузії крові від матері до плоде або в резуль­таті контакту дитини з інфікованими виділеннями матері при проходженні через пологові шляхи. Можливе інфікування в постнагальний період (» моло­ком, слиною).

201

Перинаталын інфекції

Інфіковані немовлята часто стають носіями НВУ. У них виявляють суб-клінічне порушення функції печінки. Виражений неонатальний гепатит — яви­те рідкісне.

Прогноз. Гепатит Л зазвичай минає спонтанно через 4—8 тиж. У більшості випадків не вимагаг спеціального лікування. Обмеження раціону харчування га фізичної активності не потрібні. Частота мимовільних абортів не перевищує цей показник у популяції. Плід практично не зазнає ризику інфікування, і профілактика не потрібна.

При гепатиті В прогноз менш сприятливий, ніж при гепатиті А, особливо після переливання крові, коли смертність може досягати 10—15 %, у 5—10 % випадків формується хронічна форма. Летальність вагітних у 3 рази перевищує ней показник у нсвагітних. Захворюваність немовлят на гепатит становить 45— 62 %.

Профілактика і лікування. Вжиття заходів особистої гігієни дає змогу за­побігти виникненню гепатиту А. За наявності контакту вагітної з хворим їй протягом 7—10 днів варто ввести стандартний у-глобулін 1,5—3,0 мл одноразо­во внутрішньому юво Серед запобіжних заходів — обмеження трансфузій, пе­реливання ПСрСВІреНОЇ На ПІКА:' крові.

Обстежувати вагітних на носійство НВ&А£ варто вже в ранні терміни вагіт­ності.

При гепатиті С роль перинатальною інфікування в поширенні цієї інфек­ції остаточно не з'ясовано. Виявлення РНК-вірусу гепатиту С у сироватці крові дітей на 1—5-й день після народження доводять припущення про пренатальне інфікування при цій інфекції. В основі лікування гепатиту С лежить інтерфс-ронотерапія (інтерферон, індуктори інтерферону), а також застосування про-іивірусних препаратів.

У разі легкого перебігу гепатиту і перебігу середнього ступеня тяжкості в І триместрі вагітності можлива її пролонгація, тому що до моменту пологів жінка видужує і ймовірність розвитку природжених аномалій у її дитини не виша, ніж у здорової. При тяжкому перебігу гепатиту після одужання залежно від особливостей перебігу інфекції та терміну вагітності рекомендують її пере­ривання.

Призначають спокій, збалансоване питво, усувають загрозу переривання ваитності, у разі можливості "зсувають" термін фізіологічних пологів, які в роніал жовтяниці спричинюю!ь не тільки небажане фізичне навантаження, а и раптову гормональну перебудову, що може вивести організм із компенсова­ної відносної рівноваги. Показана інфузійна ле (інтоксикаційна терапія під контролем діурезу. У разі затримки рідини призначають сечоїінні засоби. Ко­роткий курс глюкокортикоідів — складова комплексу заходів шодо дегідрата­ції при набряку мозку. Ізольоване призначення кортикостероїдної терапії не­доцільне і навіть може спричинити посилення гспатоцитодистрофії

Діти, що народилися від 11 Ікл^ тчім іншої матері, незалежно віл наявнос­ті в сироватці п крові НВс-антигену або антитіл повинні одержувати витрату після народження профілактичне лікування імуноглобуліном проти іепатиіу

201

Розділ 18

В. після чого їм виконують триразову вакцинацію рскомбінантною вакциною. Не рекомендують ізолювати новонародженого від матері і відмовлятися від грудного вигодовування, особливо після введення HBIg і противірусної вак­цини. Однак якщо HBsAg скскрстусться з грудним молоком, з метою про­філактики інфікування в період новонародженості грудне вигодовування не показане.

Лікування немовлят з гострим гепатизом В симптоматичне на тлі адекват­ного харчування. Ні стероїди, ні HBIg не созективні. Погрібні ізоляція інфіко­ваного новонародженого, а при маніпуляціях з його кров'ю і секретами — до­тримання відповідних правил.

ТЕСТОВІ ПИТАННЯ

1. Назвіть можливі шляхи антена тального інфікування плода:

а) трансилапентарний;

б) висхідний;

в) транедецилуальний (трансму ральиий);

г) низхідний;

д) усі перераховані вище.

2. Клінічні прояви внутрішньоутроб ної інфекції залежать віл:

а) терміну вагітності, в якому від­булося інфікування;

б) вірулентності збудників;

в) шляху інфікування;

г) виду збудника;

д)усіх перерахованих вище фак торів.

3. Класичним проявом цитомега ловірусної хвороби новонаролже них є:

а) гепатоспленомегалія;

б) тромбоцитопенія;

в) пневмонія;

г) внутрішньоутробна затримка

росту;

д)усе перераховане вище.

4. Тератогенний вплив при інфіку­ванні в ранньому терміні вагіт­ності чинять:

а) вірус краснухи;

б) ЦМВ;

в) вірус простого герпесу II типу;

г) вірус вітряної віспи та оперізу-вального герпесу;

д) усе перераховане вище.

5. До методів діагностики внутріш-ньоутробної інфекції належать усі. окрім:

а) дослідження аспірату хоріона;

б) дослідження навколоіілідних вод;

в) дослідження крові плода;

г) дослідження аспірату з глотки в момент народження дитини;

д) ідентифікація збудника у виді­леннях із шийки матки й піхви ва­гітної.

Правильні ні,imirl іі

	І	2	3	4	5
	д	д	д	д	д

202«

Перинатальт інфекції

^5 СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ

Задана І. Вагітна, 27 років, поступила у відділення в терміні вагітності 33 тиж. за направленням лікаря жіночої консультації з діагнозом матково-пла­центарної інфекції. Гіпотрофія й гіпоксія плода. Протягом вагітності двічі (в 7—8 тиж. і 20—22 тиж) перенесла ГРВІ. У 23 тиж. діагностовано бактеріальний капноз.

Назвіть можливі несприятливі наслідки впливу перинатальної інфекції піл час вагітності:

а) затримка внутрішньоутробного розвитку плода;

б) передчасні пологи;

в) природжені вади розвитку;

г) персистувальні інфекції в новонародженого; л) усе перераховане виніс.

Задана 2. Новонароджену дівчинку переведено т пологового будинку я ди­тячу клініку на 5-й день життя. Дівчинка млява, погано смокче, температура тіла підвищена, з'явилися задишка, тахікардія, жовтяниця, блювання, проноси з домішкою крові в калі. Відзначаються симптоми ураження ЦНС (судоми). Встановлено, що в період вагітності було діагностовано внутріиіньоутробнс інфікування вірусом простого герпесу з безсимптомним перебігом.

1. Встановіть діагноз:

а) герпетична інфекція;

б) ЦМВ;

в) токсоплазмоз;

г) бактеріальна інфекція.

2. Які додаткові методи дослідження застосовують для уточнення діаг­нозу:

а) загальноклінічне обстеження;

б) УЗД органів (мозок, серце, легені, печінка, селезінка);

в) дослідження крові, сечі, слини й слизу на антигени, антитіла і вірус простого герпесу;

г) визначення ДНК вірусу простого герпесу;

д) усе перераховане вище?

І lp.HUI.lhHI III lllnlll.il

Задана І: д.

Задано 2. І — а, 2 — д.

203

Розділ 19 АНОМАЛІЇ ПОЛОГОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

Аномалії пологової діяльності (АПД) — це стан, при якому частота, три­валість, ритм і сила переймів та потуг не забезпечують динамічного, у межах фізіологічних параметрів часу, просування плода та зганяння його без пору­шення біомеханізму пологів.

Порушення скоротливої активності матки зумовлюють патологічний пере­біг пологів, збільшення частоти оперативних втручань, виникнення різних ус­кладнень у роділлі, плода та новонародженого. Проблема порушень пологової діяльності значною мірою зумовлює частоту материнської і перинатальної за­хворюваності та смертності.

Частота АПД становить 15—30 %.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Причини виникнення АНД надзвичайно різноманітні:

— надмірне нервово-психічне напруження перед пологами, несприятливі

слідові реакції;

— інфекційні, ендокринні захворювання, порушення обміну речовин, ор­ганічні захворювання нервової системи (гострі та хронічні інфекційні й алер-гійні захворювання, ожиріння III—IV ступеня, цукровий діабет, анемія, пієло­нефрит, артеріальна гіпертензія, патологія щитоподібної залози тощо);

— патологічні зміни матки, шийки матки, малого таза, природжені та на­буті вад и розвитку, травматичні, запальні ушкодження, інфантилізм;

— механічні перешкоди (анатомічно і клінічно вузький таз, пухлини, не­правильне положення плола);

— багатоводдя, багатоішідність. несвоєчасне вилиття навколоплідних вод, переношена вагітність;

— нсобфунтованс застосування пологостимулювальних і знеболювальних

засобів.

203

Аномалії пологової діяльності

ЛПД можуть проявишся послабленням або надмірним посиленням скоро чснь матки, порушенням ритму і координації її скорочень, а також розладами функціонування м'язів передньої черевної стінки.

Патогенез ЛПД визначається великою кількістю різноманітних компонен­тів, які залежать від нейроендокринних і іуморальних факторів реіуляшї скоро­тливої функції матки. АПД може виникнути як унаслідок недостатпості імпуль­сів, які спричинюють, підтримують та регулюють скорочення міомегрія, так і на тлі неспроможності матки адекватно реагувати на команди, шо надходять.

Порушення функції нервової системи, починаючи ви кори головного моз­ку і закінчуючи рецепторним апаратом маїки. зміни фуикційної рівноваги між симпатичним і парасимпатичним відділами вегетативної реіуляції сприяють розвитку АПД.

Відомо, шо у фізіолоізчному пологовому акті бере участь уся кора головного мозку. При цьому виникає велика кількість зв'язків між півкулями, домінуючу роль виіграс ліва півкуля. При АПД кореляції утворюються тільки між прилег­лими ділянками, причому значну частину серед коефіцієнтів кореляції станом .ічп. слабкі зв'язки. Порушення формування пологової домінанти пояснюють недостатньою аферентною імпульсацією. шо надходить до кори головного моз­ку від рецепторів матки. Відсутність сформованої пологової домінанти — основ­на причина розвитку АПД.

Крім того, психоемоційне напруження під час пологів супроводжується ослабленням процесів саморегуляції ЦМС і порушенням вегетативної рівнова­ги, на тлі чого виникає АПД. У жінок із недостатньою біологічною готовністю до пологів порушується функціональна рівновага симпатичною і парасимпа­тичного відділів вегетативної нервової системи внаслідок зниження регулю­вальної функції ЦНС, через тс, шо домінантне вогнишс пологів у корі голов­ного мозку формується із запізненням і не забезпечує пристосувальні та захис­ні механізми достатньою силою.

У патогенезі АПД велике значенню мають активність гіиоталамо-гіпофі-зарно-наднирковозалозної системи, концентрація кипнів (адреналін, норадре-налін, дофамін), катехоламінів (ацетилхолін, серотонін, гістамін, інгібін, мела-тонін. інтерлейкін, циклічний аденозинмонофосфат цАМФ), ферментів (окси-тониназа. холінестераза. і істаміназа, моноаміноксилаза), деяких гормонів вагітної та плода (естрогени, прогестерон, окситоиин. АКТГ, кортизол). про стагланлинів (Е,, Е^), вітамінів групи В і С. електролітів (К, N3, Са), мікро­елементів та пі.

У разі слабкості пологової діяльності (СПД) у плазмі крові підвищується активність окситоцинази і зменшується киькість окситоцину. Зміна функціо­нального стану матки, зниження її чутливості до окситоцину и активності ен-лоїенного окситоцину зумовлюють значну частоту АПД.

Розвиток АПД спричинює низький рівень естраліолу, шо є тригером біо­логічних ефектів простаїландинів, стимулятором синтезу актомюіину, утво­рення рецепторів окситоцину в МІОМИ Ірії Естроіени сприяють сенсибілізації м язових клітин матки до речовин юномоторної дії (окситоцину, ацетилхолі­ну, серотоніну, простагландинів, катехоламінів), зменшують активність фер­

204

Розділ 19

ментів, які руйнують ні речовини і призводять до накопичення в міометрії енергетичних сполук (актоміозину. фосо>окреатиніну, глікогену та ін.)

У регуляції скоротливої здатності матки (СЗМ) важливу роль відіграє веге­тативна нервова система, шо забезпечує адренергічний, холінергічний і пури-нергічний вплив на ефекзорний орган — матку, яка містить величезну кіль­кість а- і [з-алренорепепторів. Своєю чергою адренергічна відповідь міометрія і кількість адренорсиспторів залежать від концентрації низки гормонів, утому числі катехоламінів, простагландинів, естрогенів, прогестерону, глюкокорти-коілів, стану клінічного й гормонального імунітету.

Нсйротрансміттери (лофамін, норалреналін, ГАМК, глютамінова кислота, сероюнін, ацетилхолін, речовина Р, мстенкефалін тощо), ідентифіковані в екстрапірамідних утвореннях, беруть участь у формуванні стресових, адапта­ційних та імунних реакцій в організмі роділлі. Такі нейропептили, як калині тонін-ген, капсаїцин, галанін, соматостатин, нейрогензин, вазоактивний ін-гестинальний пептид і багато інших, є факторами, шо регулюють СЗМ.

Катехоламіни становлять основну ланку симпагико-адреналової системи, шо регулює перетворення нервових імпульсів на гуморальні й бере участь у метаболічних процесах організму. Зниження секреції катехоламінів свідчить про порушення функції симпатико-адреналової системи, шо нерідко спостері­гають при АПД.

Певну роль у розвитку АПД віліірає система гістамін—гістаміназа. Знижу­ється вміст електролітів (N3, К) і гістаміну в плазмі крові й міометрії. На СЗМ побічно впливає брадикінін за рахунок модуляції адренореактивності міометрія.

У виникненні АПД деяку роль відіграє ХГ — за рахунок підвищення про-гестеронових і есгрогснових рецепторів, а також зміни продукції гормонів щи­топодібної залози. € думка щодо можливої участі в регуляції СЗМ плацентар­ного лактоісну, ренін-анізотснзиновоі системи, пуринів, факторів росту, ци-токінів, монокінів, а також пептидних гормонів загрулнинної залози (гимосгимуліну, тимолеигину, тилуміну).

Результати фундаментальних досліджень з вивчення епіфіза довели пору­шення його функції при АПД, а також високий рівень мелатоніну в сечі й низький вміст серотоніну в крові. Мелатонін як псптидиий гормон синтезуєть­ся як пінеалоцитами епіфіза, так і поза епіфізом — клітинами АРІЮ-системи. Вміст мелатоніну в плазмі крові коливається залежно від часу доби й пори року. Це універсальний регулятор біологічних ритмів в організмі людини.

Виявлено виражений вилив кінінів на непосмуговані м'язи — їхня деполя-ризувальна дія на клітинну мембрану спричинює контрактильний ео>ект мат­ки. При первинній СПД визначається зниження показників калікреїн-кініно-воі системи.

При АПД визначено збільшення синтезу циклічного аденозинмонофосфа-ту (ііАМФ), обмін якого тісно пов'язаний зі зміною концентрації Са** у плазмі крові й на клітинному рівні.

Важлива роль у перебіїу пологової діяльності належить гіпоталамо-гіпофі-іарно-наднирковозалозній системі, яка, починаючи з 34—36-го тижня вагіт­ності, посилено виробляє АКТГ і кортизон. При АПД відбувається зниження

204

Аномалії пологової діяльності

АКТІ" більш аніж у 1,5 разу. Оболонки плода посилено синтезують простаглан­дини напередодні й під час пологів.

У розвитку АПД велике значення мають простагландини, які справляють стимудювальну дію на нспосмуговані м'язи матки: стимулюють синтез цАМФ у гіпофізі, знижують концентрацію прогестерону, підвищують вміст ацетил­холіну, впливають на злаїодженс функціонування гормональних і ферментних систем організму.

Гіпокальцісмія є одним із найважливіших факторів виникнення СПД. Кальцій накопичується в саркоплазмаїичній сітці *а рахунок енергії АТФ, підвищує активність актоміозину і підгримує грали.нг переміщення крізь клі­тинну мембрану йонів. У безкальцієвому середовищі механізм скорочення й розслаблення клітин міомстрія порушується.

При АПД виявлено зниження вмісту в міомегрії скоротливого білка — ак­томіозину — майже в 2 раш. Взаємодія актину й міозину відбувається за учас­тю ферменту МІ.С-кінази і вимагає енергії, отриманої під час гідролізу АТФ МІ.С-кіназа як кофермент використовуї иони кальцію. Синхронізація скоро­чень м'язових волокон міимегрія здійснюється завдяки щілинам-з'єднанням між міозитами, які дають імоту нонам кальцію швидко пересуватися між клі­тинами. Важливу роль віліірає група клітин у ділянці дна матки, шо є водієм ритму контрактильної хвилі. Зміни координації цієї системи з боку різних сис­тем організму можуть призводити до порушень скоротливої здатності матки.

При АПД в міометрії ро її п. зменшені напруженість кисню, кількість біл­ків, глікогену, РНК, знижена активність формений (креагинцЬосфокінази, ци-тохрому-С. сукцинатдегілрогенази) і іменшена сумарна кількість нуклеотидів, унаслідок чого підвищується концентрація лактатдегілрогенаш, виникає аци­доз, що призводить до погіршення обміну речовин, порушення кровообігу й проникності судин матки.

Зниження скоротливої здатності матки при АПД — це захиста реакція ор­ганізму на декомпенсацію енергетичною обміну. Велике шачення має оксид азоту як універсальний рсіулятор метаболізму, що впливає на СЗМ. Оксид азоту бере участь у регуляції тонусу кровоносних судин, як грансміттер функ­ціонує в ЦНС і вегетативній нервовій системі, є одним з сфекторів системи клітинного імунітету, здатен моделювати СЗМ у бік її посилення (шляхом збільшення синтезу простагландинів) або зниження.

Інтенсивність СЗМ залежить від ступеня матковою кровотоку. При АПД виявлено зменшення припливу крові й утруднення її відтоку. Передпологове зниження міомстрального кровообігу спричинює розвиток гіпоксії мюмегрія. що своєю чергою знижує р-адренорективність міомстрія й посилює СЗМ. Якщо гіпоксія міометрія пі і час пологів надмірна, можуть розвинутися стрімкі пологи або лис координація пологової діяльності, а також вторинна СПД.

Виявлено зв'язок між ступенем вираженості системи гемостазу й патоло­гічною інертністю матки. Вважають за можливе розлади гемостазу іараховуна-ти до патогенетичних факторів формування АПД. а визначення рівня продук­тів деградації фібрину й фібриногену використовувати як прогностичний кри­терій інертності матки.

205

Розділ 19

Певну роль у розвитку АПД відіграють імунні порушення, які контролю­ються нейрогуморальною системою. При АПД відновлення імунних механіз­мів, у тому числі цитотоксичної активності лімфоцитів, відбувається меншою мірою, ніж при нсускладнених пологах.

Таким чином, патогенетичні аспекти виникнення порушень СЗМ потріб­но враховувати, призначаючи засоби, що коригують АПД.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Клінічна кіасифікація АПД (ВООЗ. 1995):

— первинна слабкість пологової діяльності:

• відсутність проірссуючого розкриття шийки матки;

• первинна гіпотонічна дисфункція матки;

— вторинна слабкість пологової діяльності:

• припинення переймів в активній фазі пологів;

• вторинна гіпотонічна дисфункція матки;

— інші види АПД:

• атонія матки;

• хаотичні перейми;

• слабкі перейми;

— стрімкі пологи;

— гіпертонічні, некоординовані і затяжні скорочення матки:

• дистонія шийки матки;

• дискоординована пологова діяльність;

• гіпертонічна дисфункція матки;

• тетанічні скорочення. З клінічних ПОЗИЦІЙ більш оптимальною є класифікація АНД за Є.А. Чер-

нухою (\999):

— патологічний прелімінарний період;

— слабкість пологової діяльності (гіпоактивність та інерція матки):

• первинна;

• вторинна;

• слабкість потуг (первинна, вторинна);

— надмірна пологова діяльність (гіперактивність матки);

— дискоординаїїія пологової діяльності:

• лискоординап я;

• гіпертонус нижнього сегмента матки (зворотний градієнт);

• пиркуляторна дистонія (контракційнс кільце);

• судомні перейми (тетанія матки).

Патологічний прелімінарний період

Частота виникнення патологічною прелімінарного періоду (ППП) стано­вить від 10 до 68 %. ППП характеризується нерегулярним за частотою, три­валістю та інтенсивністю переймоподібним болем унизу живота, у крижово­

206

Аномалії пологової діяльності

поперековій ділянці, що триває понад 6—10 гол, порушеннями добового ритму сну і неспання, швидкою втомлюваністю вагітної, шо негативно впливає на плід. Шийка матки не зазнає структурних змін і не розкривається.

ППП діагностують у жінок з функціональними змінами регуляції ЦНС (страх перед пологами, невроз), нейроциркуляторною дистонією, порушення­ми функції ендокринної системи, вегетативними розладами. ППП може без­посередньо переходити в слабкість пологової діяльності.

Діагноз ППП встановлюють на підставі даних анамнезу, результатів клініч­них, інструментальних метолів дослідження. Корекція 111111 залежніь ви стану пологових шляхів. У разі недостатньої зрілості шийки млтки лікування почина­ють з уведення седативних препаратів (ліаіспам по 30 мг на лобу внутрішньо­венно. 2 % розчину промедолу 1 мл) і спазмолітичних засобів (но-шпа, папаве­рину пдрохлорид, баралгін та ін.). За відсутності ефекту від проведеної терапії використовують рг-адреноміметики (бриканіл. алупент. партусистен) у чистому вигляді або в поєднанні зі спазмолітиками (папаверин).

При підготовці до пологів застосовують простагландин Г:? (інгравагінальнс введення). Естрогени і просіагландин Г',а(ензанросі)лля підготовки до розрод­ження не використовують.

Слабкість пологової діяльності

Слабкість пологової діяльності (СПД) — цс недостатні сила і тривалість переймів. збільшення інтервалу між ними, сповільнення згладжування і роз­криття шийки матки та просування голівки плода пологовими шляхами у пер­ший або другий період пологів.

Слабкість пологової діяльності переважно розвивається у роділь, які на­роджують уперше, особливо середнього віку, при багатоплідді, тазових перед-лежаннях, переношеній вагітності.

Якщо перейми неефектнії! із самого початку пологів і протягом періоду розкриття шийки матки до завершення пологів, то відзначають первинну слаб­кість пологової діяльності.

Для неї характерні такі ознаки:

• низька чутливість нервових рецепторів матки до препарапв гономотор-ноі дії;

• зниження синтезу серотоніну й естрогенів;

• підвищена активність гормону жовтого тіла;

• зниження синтезу окситоцинових речовин;

• висока активність фермсцтів, шо руйнують речовини тономоторної дії. Діагноз первинної слабкості пологової діяльності встановлюють при дина­мічному клінічному спостереженні за матковими скороченнями.

Для діагностики незадовільного прогресу пологів викорнсіовуюгь такі об'єктивні дані:

— відсутність регулярних скорочень матки (мал. 75) або нерегулярні, різ­ної тривалості та інтенсивності перейми при зрілій шийці матки — удавиш перейми.

206

Розділ 19

Ьрт 160

160

140

120

Ми. 75. Відсутність переймів (іл ланими КІТ)

— після 8 гол регулярних переймів шийка матки розкрита менше ніж на 4 см (сповільнена латентна фаза пологів);

— уповільнене розкриття шийки матки (до 1 см/год); крива розкриття шийки матки розташована справа віл лінії тривоги відповідно до партограми (затяжна активна аЬаза пологів)',

— сповільнене розкриття шийки матки й опускання передлежачої час­тини;

— затяжному періоду зганяння властиві тривалість понад 2 гол при перших пологах (І год — при повторних пологах) після повного розкриття шийки мат­ки та розміщення голівки плода в широкій або вузькій частині площини вихо­ду з малого таза.

Після встановлення діагнозу первинної слабкості пологової діяльності варто спробувати з'ясувати причину та усунути її. Слід зазначити, що призна­чення медикаментозного сну-відпочинку при первинній слабкості пологової діяльності вважається патогенетично необгрунтованим.

Лікування слабкості пологової діяльності при пологах у потиличному пе-редлежанні плода залежить від фази пологів.

До засобів лікування СПД в уповільненій латентній фазі відносять:

— амнютомію;

— пологоноси.іення шляхом внутрішньовенного крапельного введення ок-ситонину або простагландину Ег;

— оцінювання еіфективності через 6—8 год з переглядом за показаннями подальшої тактики ведення пологів: визначення динаміки розкриття шийки

207

Аномалії пологової діяльності

матки і просування голівки кожні 2 гол із застосуванням зовнішніх метолів; внутрішнє акушерське дослідження через 4 гол);

— за відсутності переходу в активну фазу пологів після 8 юд пологопоси-лення за допомогою окситонину — розродження шляхом виконання кесарево­го розтину.

Уповільнення розкриття шийки матки в активній фазі (до 1 см/год) потре бус виконання амніотомії і спостереження протягом 2 год на тлі активної по­ведінки роділлі. Далі застосовують пологоносилсиня шляхом внутрішньовен­ного крапельного введення окситонину або простагландину Ег

У разі сповільнення просування голівки плода відносно площини входу в малий таз (відповіднії до партограми) слід виконати кесарів розтин.

Стимуляцію пологової діяльності після вилиття навколоплідних вод до­цільно починати у роліль із групи ризику щодо слабкості полоювої діяльності: перші пологи в пізньому репродуктивному впп, обтяжений акушерський анам­нез, екстрагенітальні захворювання різного генезу (ожиріння, цукровий діабет, анемії, судинні дистонії, гіпопротеїнемія, метаболічний ацидоз, недостатня функція фетоплапентарного комплексу з гіноестроісніск> або на ілі перенесе­них захворювань).

'5а відсутності протипоказань застосовують медикаментозні схеми стиму­ляції пологової діяльності.

Умови призначення утеротонічних засобів: відсутність плодового міхура, відповідність розмірів плода розмірам таза роділлі.

Протипоказання до призначення утеротонічних засобів:

— клінічно та анатомічно вузький таз;

— оперована матка;

— аномалії положення та передлежання плода;

— дистрес-сиїїдром плода;

— повне передлежання плаценти;

— передчасне відшарування нормально та низько розташованої плаценти.

— стриктура піхви;

— відновлений розрив промежини III ступеня;

— дистонія, атрезія, рубцеві зміни шийки матки;

— гіперчутливість.

Утеротоніками вибору є окситопин та Ег. З метою внутрішньовенної ін-фузїі І мл окситонину (5 ОД) роїчиняють у 500 мл ізотонічного розчину на­грію хлориду. Швидкість уведення окситошіну: починають із 6—8 і доводять до 40 крапель за І хв. Доза окситонину не перевищує 5 ОД. Критерієм досяг­нення регулярної адекватної пологової діяльності вважають наявність 4— 5 маткових скорочень за 10 хв при тривалості скорочень 40— 50 с.

Простагландин Е2 (0,75 мл) розчиняють у 500 мл натрію хлориду і вводять внутрішньовенно крапельно зі швидкістю до 25—30 крапель за І хв.

Передозування утеротоніків призводить до розвитку ппертонусу матки, скорочення набувають характеру судом, погіршується маїково-планентарнии кровообіг, розвивається дистрес-синдром плода, зростає заітюза відшарування плаценти, підвищується ризик пологової травми та хірургічного втручання іа

208

Розділ 19

невідкладними показаннями. За наявності поєднання слабкості пологової діяльності і дистрес-сиїїлрому плода, шо не піддається коригувальній терапії, а також за відсутності умов для розродження через природні пологові шляхи методом накладення акушерських шигшів розродження проводять шляхом ви­конання кесаревого розтину.

Якшо після періоду енергійної пологової діяльності настає період її по­слаблення, то така патологія називається вторинною слабкістю пологової діяль­ності. Перейми, які спочатку були частими й енергійними, поступово стають короткими, паузи між ними подовжуються, а іноді скорочення матки припи­няються.

Вторинна слабкість пологової діяльності може розвинутися як у перший, так і в другий період пологів, причому нерідко після передчасного або ранньо­го вилиття навколоплідних вод.

Прогноз пологів при вторинній слабкості пологової діяльності більшою мірою несприятливий порівняно з первинною у зв'язку з тим, що нерідко слабкість виникає після вилиття навколоплідних вол. Тривалий безводний пе­ріод, як правило, призводить до інфікування матки, плода, плаценти, оболо­нок, шо також сприяє настанню слабкості пологової діяльності.

Прогноз пологів при вторинній слабкості погіршується ще й тому, що за­грозливий стан матері або плода змушує вдатися до оперативного розроджен­ня. Діагностика вторинної пологової слабкості здійснюється з урахуванням характеру пологової діяльності, визначеного методом токографії.

При лікуванні вторинної слабкості пологової діяльності варто враховува­ти час, потрібний для одержання ефекту, призначаючи залежно від цього різні поєднання медикаментозних препаратів (окситоцин, простагландини), за наявності умов — накладати акушерські щипці. У разі їх неефективності виконувати кесарів розтин, за наявності мертвого плода — плодоруйнівні операції.

Слабкість потуг також буває первинною та вторинною. Виникненню слаб­кості потуг сприяє недостатність м'язів передньої черевної стінки при багато­водді, багатоплідності, інфантилізмі, у роділь з кількома пологами в анамнезі з перерозтягнутими м'язами передньої черевної стінки. При слабкості потуг за­стосовують як фармакологічні препарати (окситоцин, простагландин Ег), так і оперативні методи (акушерські щипці, витягання плода за тазову частину, ваку-ум-екстракція).

Надмірна пологова діяльність

Надмірно сильна пологова діяльність розвивається раптово. Це сильні пе­рейми через короткий інтервал, часгота скорочень матки перевищує 5 за 10 хв, шо сприяє швидкому та повному розкриттю маткового вічка.

Швидкими вважають пологи, що тривають до 6 год при перших пологах і до 4 год при повторних пологах, стрімкими — відповідно до 4 гол і до 2 год.

Надмірно сильні та судомні перейми характеризують підвищений тонус і підвищену збудливість нервово-м'язового апарату матки. Це пов'язано з пору­

208

Аномалії пологової діяльності

шснням кортико-вісисральної регуляції та підвищеним утворенням контрак-тильних речовин (ендогенного окситонину, ацетилхоліну). Пологи характери­зуються частими сильними переймами (ютугами). Згладжування шинки матки відбувається дуже швидко і відразу ж після вилиїтя навколоплідних вод почи­наються бурхливі, стрімкі потуги. Зганяння плода і посліду може вибутися за 1—2 потуги. Тривалість полопв скорочується до І—3 год. Подібні пологи на­зивають стрімкими, несподіваними. Вони можуть станови ги іначну небезпеку як для роділлі, так і для плода. У роділлі часто виникають розриви м'яких тка­нин пологових шляхів, можливе передчасне відшарування планети тяжкі гіио- й атонічні кровотечі. Часті, луже .тільні перейми (потуги) і стрімке зга­няння плода можуть зумовити листрес-синдром, травмування плода (ксфало-гематома. крововилив у головний МОЗОК та ін.).

При надмірно сильних і судомних переймах роділлю сльт покласти на бік, протилежний позиції плода, зменшити силу пологової діяльності шляхом уве­дення р-алреноміметиків (нартусистсіо у поєднанні зі спазмоаналгегиками, при тстанії матки дають наркоз (віадрил, у-аміномасляна кислота, промедол). Паралельно з медикаментозною терапією застосовують іісрилуральну апес гезію, електроакупунктуру.

Дискоординована пологова діяльність

Дискоорлинована пологова діяльність — порушення координації скоро­чень різних відділів матки. При цій патології скорочення матки починаються не з її кутів, а з ділянки нижнього сегмента, і вони значно інтенсивніші. ніж скорочення тіла матки Можливі несиметричні скорочення правої і лівої поло­вин матки. Причини і форми дискоорлинанїіі різні. Переважно лискоординанія пологової діяльності іумовлена порушенням реципрокних виношені, між ті­лом і шийкою матки. Ця патологія частіше визначається у перший період по­логів, до розкриття шийки матки до 5—6 см, супроводжується несвоєчасним вилиттям навколоплідних вод. розвитком лисгрес-синдрому плода.

Клінічна картина характеризується гіпертонусом нижнього сегмента, не­регулярними, сильними, різко болісними переймами. Незважаючи на регуляр­ні і болісні скорочення тіла матки, розкриття ШИЙКИ матки вибувається луже повільно або не прогресує; плід майже не просувається пологовими шляхами; роділля скаржиться на різкий біль у попереку, не може самостійно спорожни­ти сечовий міхур, хоча ознаки стиснення сечівника і сечового міхура відсутні.

Клінічні ознаки дискоорлинованої пологової діяльності:

— біль;

— порушення ритму переймів:

— набряк і відсутність динаміки розкриття шийки матки.

— уповільнення або відсутність просування голівки;

— відсутність синхронної хвилі скорочень у різних відділах матки;

— ппертонус нижнього сегмента каїки (зворотний градієнт);

— судомоподібні перейми (тетанія матки);

— дистонія шийки матки.

209

Роіділ 19

Діагноз лискоорлинанії пологової діяльності встановлюють методом псте-рографії (асинхронність скорочень різних віііділів матки, порушення потрійно­го граліснта, відсутність домінанти дна).

Лікування лискоординапп пологової діяльності проводять залежно від причин її виникнення шляхом пролонгованої епідуральноі аналгезії та прове­дення токолізу. Сзід блокувати пологову діяльність шляхом призначення 0-ад-реноміметиків (партусистсн, гпппрал, алупснт внутрішньовенно), ненаркотич-них спазмоаналгегиків і нейрогропних препаратів (реланіум, седуксен) у міні-мальних дозах, після чого через 3—4 гол вдаються до пологопосилення. Позитивно впливає електроаналгезія. При цьому не тільки зникають явиша лискоорлинанії скорочення матки, а И швидко розкривається шийка, що дає виражений шеболювальний ефект.

Якщо дискоординація пологової діяльносіі не коригується консерватив­ними методами, то потрібно своєчасно вирішити питання про розродження шляхом виконання кесаревого розтину.

На всіх етапах лікування ЛПД має проводитись спостереження за станом плода та здійснюватися немедикамситозна профілактика дистрес-синдрому плода (зміна положення тіла роділлі, регуляція дихання). У третій період поло­гів застосовують активну тактику ведення.

ПРОФиіАКТОКА АНОМАЛІЙ ПОЛОГОВОЇ ДІЯЛЬНОСТІ

Профілактика АПД передбачає вжиття заходів, які забезпечують гармоній­ний розвиток жіночого організму. Раціональне харчування, фізкультура, ре­тельна психофізична підготовка до пологів, своєчасне виявлення вагітних із груп ризику. їх допологова госпіталізація, застосування комплексу профілак­тичних і терапевтичних заходів запобігає виникненню цієї патології.

Варто підкрсезити потребу в раціональному призначенні медикаментоз­них засобів для знеболювання пологів, правильному веденні пологів, а також забезпеченні відповідного нервово-психічного стану вагітної в умовах полого-допоміжних закладів (партнерські пологи).

^ ТКСТОВІ ЗАПИТАННЯ

І. При лискоорлинанії пологової 2-діяльності спостерігається:

а) порушення ритму скорочень різних відділів матки;

б) підвищення інтенсивності мат­кових скорочень;

в) гіпертонус нижнього сегмента матки;

і) усе иишенерерахованс;

д) нічого з вишеперерахонаного.

Слабкість пологової діяльності ха­рактеризується:

а) порушенням ритму скорочень матки;

б) надмірним посиленням переймів;

в) судомними скороченнями матки;

г) відсутністю координації між скороченнями правої та лівої по­ловин матки;

л) нічого з вищеперерахованого.

210

Аномалії пологової діяльності

3. Назвіть можливі ускладнення слаб­кості пологової діяльності;

а) передчасне вилиття навколо­плідних вод:

б) дистрес плола;

в) формування плоского плодово­го міхура:

г) порушення параметрів скорот­ливої діяльності матки;

д) усе вишеперераховане

4. До ОСНОВНИХ КЛІНІЧНИХ СИМПТОМІВ

днекоординапії ПОЛОГОВОЇ ДІЯЛЬ­НОСТІ належать: а) болісні перейми;

б) угрулненс сечовипускання;

в) підвищення тонусу матки;

г) усе вишеперераховане:

д) нічого з вишсисрерахованого.

5. Назвіть причини слабкості поло­гової діяльності:

а) переношування;

б) нейроендокринні порушення;

в) нервово-психічне напруження:

г) функціонально неповноцінний плодовий міхур;

д)усе вишеперераховане.

Правильні ві нижні

1	2	3	4	5
./І .	д	д	X.	д

^ СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ

Задача І. Роділля, 35 років, перші пологи. Перший період пологів пере­бігав нормально. Навколоплідні води вилилися наприкінці першого періоду, потуги в'ялі, рідкі, поступово слабшають. Серцебиття плода то сповільнюєть­ся, то вирівнюється. При піхвовому дослідженні встановлено, що відкриття шийки матки повне, голівка перебуває у площині виходу з малого таза.

1. Встановіть діагноз.

2. Визначте лікарську тактику.

Задача 2. Роділля, 24 роки, перші полоти. Розміри таза в нормі, вагітність доношена. Після енергійної пологової діяльності перейми слабшають, не да­ють ефекту. Піхвове дослідження: повне розкриття шийки матки, голівка пло­ла великим сегментом вставлена у площину входу в малий газ. Плодовий міхур відсутній. Серцебиття плода не порушене.

1. Встановіть діагноз.

2. Визначте лікарську тактику.

Задача 3. Роділля, 34 роки, із нормальними розмірами газа і доношеною ваіітністю. Пологова діяльність розпочалася 5 год тому. Воли відійшли з почат­ком пологової діяльності. Перейми сильні, рііко болісні, особливо в попереку, аритмічні При піхвовому дослідженні: шийка матки згладжена, з потовщеними краями, поіано розтягується, відкриття вічка — 4 см, плодовий міхур відсутній Голівка притиснута до входу в малий газ Серцебиття плода — 136 за І хв.

210

Розділ 19

1, Встановіть діагноз.

2. Окрссліть план ведення пологів.

Задана 4. Ролілля, ЗО років, пологи четверті, почалися 2 гол тому. Воли вилилися бурно з початком пологової ДІЯЛЬНОСТІ Перейми часті і сильні. При піхвовому дослідженні: шийка матки згладжена, викриття вічка — 8 см, пло­довий міхур відсутній. Голівка малим сегментом перебуває у площині входу в малий таз. Серцебиття плода — 136 за І хв.

1. Встановіть діагноз.

2. Окрссліть план ведення пологів.

Задана 5. Ролілля, 33 роки, перші пологи. Перший період пологів триває понад 20 гол. Води не вилилися. Перейми тривають по 10—15 с кожні 7—8 хв, короткі, слабкі. Серцебиття плода — 136 за І хв. При піхвовому дослідженні встановлено, що викриття шийки матки — 5 см, плодовий міхур цілий, голів­ка притиснута до входу в малий таз.

1. Встановіть діагноз.

2. Визначте лікарську тактику.

Правильні виновій

Задана /.

1. Вторинна слабкість пологової діяльності, дистрес-сиидром плода.

2. Вихітні акушерські щипці. Задана 2.

1. Вторинна слабкість пологової діяльності.

2. Внутрішньовенне введення окситоцину. Задана 3.

1. Дискоординація пологової діяльності.

2. Епідуральна анестезія, проведення токолізу. Задана 4.

1. Стрімкі пологи.

2. Профілактика пологового травматизму — положення на боці, протилеж­ному позиції плода.

Задана 5.

1. Первинна слабкість пологової діяльності.

2. Амніотомія, внутрішньовенне введення окситоцину.

211

Розділ 20

МАТКОВІ КРОВОТЕЧІ В ПОСЛІДОВИЙ І ПІСЛЯПОЛОГОВИЙ ПЕРІОД

ОСНОВНІ ПРИЧИНИ МАТКОВИХ КРОВОТЕЧ

До основних причин маткових кровотеч у послідовий і післяпологовий період виносять:

— порушення процесів виділення плаценти і виділення посліду або за­тримка його частин у матці:

— порушення скоротливої функції матки (ГІПС- й атонічні кровотечі);

— порушення згортальної системи крові (коагулопатичні кровотечі);

— травматичні ушкодження пологових шляхів;

Кровотечі, пов'язані з порушенням процесів вігзілення і виділення посліду.

За умови неусклалненого перебігу пологів після народження плода протя­гом ЗО хв мають відбутися відділення і віиілсння посліду. При патології треть­ого періоду пологів можливі такі варіанти:

— плацента не може повністю відокремитися внаслідок її приростання;

— плацента відокремилась, але послід не може виділишся внаслідок за­щемлення його в матні;

— посли виділився, але визначаються дефект часточки плаценти або оз­наки додаткової часточки плаценти, що залишилися в матці.

Вказані варіанти ускладнень у треіій період пологів супроводжуються мат­ковою кровотечею.

Тактика лікаря при припиненні кровотечі в третій період пологів залежить ви причини, що її зумовила. Проте існує чітке правило: усувати кровотечу леїше, коли послід вже виділений з матки.

Тактика лікаря при виникненні кровотечі в третій період пологів.

— спочатку потрібно спорожнити сечовий міхур за допомогою катетера, оскільки переповнений сечовий міхур зумовлює атонію матки за рахунок спільної іннервації з маткою,

— слід перевірити наявність ознак відділення плаценти (Шредера, Ллфель-да. Кюсінера — Ч у калова, Довженка, Клсина та ін.);

211

Розділ 20

— якшо плацента відокремилась, але ПОСЛІД перебуває ще в матці (защем­лення посліду), потрібно застосувати зовнішні прийоми виділення посліду (Креде — Лазарсвича, Абулалзс та ін.);

— після виділення посліду ретельно перевіряють йото цілість;

— при виявленні дефекту часточки плаценти або за наявності додаткової дольки планенти необхідно здійснити ручну ревізію порожнини матки під внут­рішньовенним наркозом;

— якшо плацента не виокремилась і виникає кровотеча, то здійснюють її відділення.

З цією мстою застосовують два методи. Перший — консервативний: уве­дення утеротонікіа (10 ОД окситоцину, або І мл 0,02 % метилергометрину, або 5 мл простагландину F? — ензаирост, простий). Якшо після введення препа­ратів планета не відокремилася і кровотеча триває, тоді переходять до опера­тивного метолу. Виконують ручне відділення плаценти і виділення посліду.

При виконанні ручного відділення плаценти і виділення посліду можливі такі варіанти:

— послід відокремився і виділився. Кровотеча припинилася. Ця ситуація буває при інтимному прикріпленні плаценти (placenta adhaerens). Placenta adhaerens виникає в разі недорозвинення субепітеліального (спонгіозного) шару, який відокремлює лсиидуальну оболонку від м'язового шару матки. У результаті проростання ворсин у цей пілепітсліальний шар утруднюється про­цес мимовільного відділення плаценти. Ллє оскільки ворсини хоріона не дося­гають м'язового шару, можливе ручне відділення;

— при відділенні планети виникають певні труднощі, з'являється відчут­тя, то пальці заглиблюються в товщу стінки матки, і плацента не відділяється. У таких випадках діагностують справжнє приростання плаценти, що залежно

від ступеня проростання в стінку матки поді­ляють на:

• placenta accreta (ворсини хоріона повніс­тю проросли в підепітеліальний шар з частко­вим проникненням у міомстрій);

• placenta mcreta (ворсини хоріона повніс­тю проросли міомстрій, проте не доходять до серозної оболонки — периметрія);

• placenta percreta (ворсини хоріона про­ростають до серозної оболонки).

Окрім того, приростання плаценти може бути повним (totalis) і неповним (partialis).

У разі повного приростання плаценти кро­вотеча, як правило, не виникає, проте плацен-іа впродовж усього послідового періоду не від­ДІЛЯЄТЬСЯ.

Мол. 76. Ручне відділення пла- При неповному приростанні плаценти з

центи та її видалення тих ділянок, де приростання відсутнє і пла-

212

Маткові кровотечі в посліловий і післяпологовий період

цента вілокрсмилася, починається кровотеча, яка не ирипинжіься. оскільки скороченню матки перешкоджає послід, то міститься в ній.

Вид приростання планети можна визначити тільки під час ручною її від­ділення (мал. 76).

Приростання плаценти виникають переважно за рахунок підвищення ак­тивності протеолітичних ферментів хоріона або внаслідок зниження актив­ності антипротеолітичної системи базального шару енломстрія, шо перешкод­жає проникненню ворсин хоріона в субепітеліальний шар і міометрій. Зни­ження активності зазначеної системи » наслідком механічної травми, запальних процесів або гормональних порушень в ендомстрії.

Якшо під час ручного відділення плаценти діагностують справжнє її при­ростання, виконують лапаротомію і ампутацію або екстирпацію матки.

ГІПО- Й АТОНІЧНІ КРОВОТЕЧІ

Гіпотонія матки — не такий стан, при якому відмічається шачне зниження тонусу і скоротливої здатності. Атонія матки — повна втрата тонусу і скоротливої функції міометрія. Етіологія і патогенез. Порушення функціональної здатності міометрія до орочення виникають унаслідок:

— пізнього гестозу;

— різних енлокринопатій;

— пухлин і рубців на матці;

— перерозтягнення матки (при багатоплідності, багатоводді, великому плоді);

— порушень нейрогуморальної регуляції або метаболізму міометрія (зни­ження продукції ендогенного естрогену, окситоцину, ацетилхоліну, проста­гландинів, підвищення рівнів холінестерази, прогестерону);

— аномалій розвитку матки (дворога, сідлоподібна);

— ятрогенних причин (тривале і неадекватне призначення утерогоніків, що призводять до виснаження міофібрилярного апарату матки, або спазмолі­тиків і токолітиків);

— травматичних операцій на матці, неадекватної анестезії;

— порушення процесів прикріплення і виділення посліду, наявності за­лишків посліду.

Клінічна картина і діагностика. ГІПО- й атонічні кровотечі можуть почина­тися відразу після народження дитини (у третій період пологів) або відразу після народження посліду в ранній післяпологовий період. Такі кровотечі мо­жуть бути відразу масивними і помірними, коли спочатку матка скорочується, а потім поступово розслаблюється, кров виділяється невеликими порціями, величина крововтрати збільшується поступово. У зв'язку з гіпотонією матки кров може накопичуватися в порожнині матки, розтягуючи її. Зовнішня кро­вотеча спочатку може бузи незначною. При пальпації матка м'яка на дотик, дно матки розташоване вишс від пупка. Магка не реагує на зовнішній масаж і внутрішньовенне введення утерогоніків. Може відразу виникнути рясна кро­

213

Po ід і а 20

нотсча зі стрВШІМ наростанням пповолсмії, тахікардії. Розвиваються ознаки геморагічного шоку і ДВЗ-синдрому.

Лікування. При виникненні ппо- або атонічної кровотечі заходів щодо її

усунення слід уживати одночасно в двох напрямах:

— перший — припинення кровотечі;

— другий — поповнення крововтрати.

Припинення гіпо- й агонічних кровотеч слід здійснювати за таким алго­ритмом:

1) негайно виконати катетеризацію однієї або кількох периферійних вен залежно від величини крововтрати, при рясній кровотечі — катетеризацію цен­тральної всми,

2) спорожнити сечовий міхур за допомогою катетера;

3) виконати зовнішній масаж матки;

4) увести утеротоніки (10 ОД окситоцину);

5) притиснути аорту кулаком з мстою тимчасово створити ішемію матки і посилити її конграктильні властивості;

6) виконати ручну або інструментальну ревізію порожнини матки піл внут­рішньовенним наркозом дія видалення згустків крові, залишків плаценти або

оболонок;

7) провести огляд пологових шляхів і за потреби відновити їх цілість;

8) якщо маткова кровотеча триває, увести 800 мкг мізопростолу ректально;

9) у деяких випадках допускається накладання затискачів по Генкслю— 1 икіналзс або по Бакшеєву на параметри через піхвові склепіння;

10) якщо кровотеча триває і величина крововтрати становить 1.5 % і біль­ше від маси тіла, призначити оперативне лікування (екстирпація матки без придатків). Якщо на тлі кровотечі розвивається ДВЗ-синдром, необхідно перев'язати внутрішні клубові артерії.

Паралельно із припиненням кровотечі слід диференційовано поповнити крововтрату з урахуванням ЇЇ ступеня. Основні принципи поповнення кро­вовтрати регламентовано наказом МОЗ України N° 676 від 31.12.2004 р.

Об'єм крововтрати можна визначити за методом Лібова, формулою Нель­сона, за гематокригним числом, шоковим індексом Лльговера. гематокритним метолом Моогс.

Метод Лібова. Об'єм крововтрати визначають після зважування серветок,

просякнутих кров'ю, за формулою:

Об 'їм крововтрати ■ В/2 х 15 % (при крововтраті до 1000 мл), або В/2 х ЗО % (при крововтраті понад 1000 ш),

де В — маса серветок; 15 % і 30 % — величина похибки на навколоплідні води, дезінфекоіЙНІ розчини.

Формула Нельсона. Відсоткове співвідношення загального об'єму кро­вовтрати розраховують за формулою:

Загальний ob см крововтрати = 0,036 х вихідний об'єм крові/маса тіла х гематокритне число.

Вихідний об 'см крові (мл/кг) = 24/0,86 х вихідне гематокритне число х WO.

214

Маткові кровотечі в послідовий і післяпологовий період

Об'єм крововтрати можна також визначати за гематокритним числом (табл. 15).

Таблиця /5 Визначення обЧчу крововтрати за гсчаїокритннч числом

Ггматокритис число	ОбЧч крововірли. 4.1
44-40	До 500
38-32	1000
30-22	1500
До 22	Понад 1500

Шоковий індекс Лльговера розраховують за формулою: Шоковий індекс = ЧСС/АТ^, де AT — середній артеріальний тиск.

У нормі індекс Лльговера становить 0,5.

За величиною індексу можна зробити висновки про величину крововтрати (таЬл. 16).

Таблиця 16. Співвідношення індексу Лльювсра і величини крововірати

Індекс Лльговера	Об'сч крововтрати (у висогкач вії ОЦЮ
0,8 та менше	10
0.9-1.2	20
1.3-1.4	30
1,5 та більше	40

Примітка індекс Лльговера не інформативний у хворих і артеріальною ппсртеніїсю

Гематокритиий метод Moore. Об'єм крововтрати розраховують за фор­мулою:

КВ = ОЦК (н) х (ГТ (н) - ГТ (ф)) / ГТ (н), де КВ — крововтрата (мл); ОЦК (н) — нормальний ОЦК; ГТ(н) — гемагокриг-нс число в нормі (у жінок — 42); ГТ (ф) — гематокрите число фактичне, визначене після припинення кровотечі та стабілізації гемодинаміки.

Для орієнтовного визначення об'єму крововтрати у вагігних використову­ють також модифіковану формулу Моогс:

КВ - (0,42 - Ht (ф)) / M7S х 0,42, де M — маса тіла вагітної (кг); /// (ф) — фактичне іематокритне число (л/л).

КОАГУЛОПАТИЧНІ КРОВОТЕЧІ

У третій період пологів і в ранній післяпологовий період кровоіечі можуть виникати внаслідок порушень згортальноі системи крові як первинного харак-ісру (у разі природжених дефектів у коаіуляпійній системі, наприклад, при

214

Розділ 20

хворобі Всрльтофа). так і вторинного (унаслідок акушерської і соматичної па­тології, ЩО чинить вилив на стан коагуляційної ланки гемостазу). В аку­шерській практиці коаіулопатичні кровотечі переважно виникають на тлі

ДВЗ-синдрому.

ДВЗ-СИНДРОМ

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові — складний патологіч­ний синдром, в основі якого лежить масивне згортання крові, шо призводить до блокади мікроциркуляиіі пухкими масами фібрину й агрегантами клітин у жипево важливих органах (легенях, нирках, печінці, надниркових залозах та ін.) із розвитком їх дисфункції. Споживання факторів коагуляції, тромбоцитів іа інших клітин численними тромбами і згустками крові нарівні з активацією фібринолізу і накопиченням у сироватці продуктів протеолізу, які чинять ан-гикоагулянтний і токсичний вплив на стінки капілярів, спричинює значне зменшення кількості цих компонентів у циркулюючій крові, у зв'язку з чим вона може частково чи повністю втратити здатність згортатися. Унаслідок цих порушень може розвинутися тяжкий геморагічний синдром, який здебільшого мас характер "нестримної" кровоточивості. Таким чином, виникає парадок­сальна ситуація — співіснування двох, на перший погляд, протилежних, а на Справді патогенетично тісно пов'язаних між собою явиш — множинного мікроіромбоутворсння та проіресуючої кровоточивості.

Ктїодогія і патогенез. Чинники, шо зумовлюють розвиток ДВЗ-сшідрому під час вагітності і пологів:

— нреекламисія. еклампсія;

— передчасне відшарування нормально розташованої плаценти;

— вагітність, що завмерла;

— емболія навколоплідними водами;

— масивні кровотечі;

— синдром масивної гемозрансфузп;

— трансфузія несумісної крові;

— екстрагенітальні захворювання (вади серця, цукровий діабет, захворю­вання печінки і нирок, злоякісні новоутворення).

класифікація. За клінічним перебігом розрізняють такі форми ДВЗ-синд­рому:

— гострий;

— підгострий;

— хронічний;

— рецидивний.

Гострий і підгострий ДВЗ-синдром розвивається найчастіше внаслідок пе­редчасного відшарування нормально розташованої плаценти, емболії навколо­плідними водами, при масивних кровотечах і гсмоірансфузіях, переливанні несумісної крові.

Хронічний ДВЗ-синдром виникає при пізньому гестозі, вагітності, шо за­вмерла, скстраіенітальнпх захворюваннях.

215

Міткові кровотечі в послідовий і післяпологовий період_

Таблиця 17 Діагностика ДВЗ-синлрочу

Сталії ЛВЗ-сннлрому	Клінічні прояви	Характер змін иоапдяшйннх властивостей крові
1 — гіперкоагуля­иія	Гіперемія шкірних покривів із иіанозом, мармуровість малюнка, озноб, занепокоєння хворої	Активація калікреїнкініно-воі системи, гіперкоагуля­иія. внутрішньосудннна аг­регація клітин крові
II — гіпокоагуля-ція бет генералі-зовлної активації фібринолізу	Посилення кровотечі зі статевих ор­ганів, з уражених поверхонь, ие-текіальна висипка на шкірі, носові КрОВОТеЧІ Кров. шо hlllik.ii містить пухкі згустки, які швидко лпуються	Виснаження гемостатичного потенціалу споживання VIII. V. XIII факторів, фібрино­гену, тромбоцитів, актива­ція локального фібринолізу
III — гіпокоагу­ляиія т генералі­зованою актнва-шею фібринолізу, повторний фібриноліз	Виділення рідкої крові, шо не згортаетьс я Гене рал і зована кровоточивість із місиь ін'єкцій, операційною поля, гематурія, геморагічні ВШИЛИ в серозних порожнинах	Різке виснаження факторів згортання в результаті утво­рення великої кількості тромбіну Надходження в кроно тік активаторів плаз-міногену
IV — повне не-зюртання крові	Виділення рідкої крові, шо не згор­тається. Гснсралізована кровото­чивість із місиь ін'екши. операцій­ного поля, гематурія, геморагічні випоти в серозних порожнинах	Гіпокоаіуляиія високого ступеня. Висока фібрннолі-іичнл та антиколгуляцінна активність

'і 1 1 Акушгрстю

321

ДВЗ-синдром класифікують також та стадіями:

— І — гіперкоагуляиія;

— II — гіпокоагуляиія беї існералізованої активації фібринолізу;

— III — гіпокоагуляиія з генералізованою активацією фібринолізу;

— IV — повне незгортання крові.

К ііиічна картина. Клінічні прояви гострого ДВЗ-синдрому пов'язані і ішемічними та геморагічними ураженнями органів і тканин, шо мають розга­лужену мікроциркуляторну сітку та маніфестують:

1) крововиливами в шкіру, слизові оболонки;

2) кровотечами з місць ін'єкцій, операційних ран. матки та ін.;

3) нскрозахні деяких ділянок шкіри та слизових оболонок; можлива шлун­ково-кишкова кровотеча, кровотеча з трахсобронхіального дерева, макрогема-турія;

4) проявами з боку ЦНС у вигляді ейо>орії, дезорієнтації та потьмарення свідомості;

5) гострою нирковою, печінковою, легеневою, налііирковозалозною недо­статністю;

6) прогресуючою анемією, внутрішньосудинним гемолізом.

Діагностика ДВЗ-синдрому регламентована чинними наказами МОЗ Ук­раїни і фунтується на клінічній картині і лабораторних показниках згортальної системи крові (табл. 17, 18).

Розділ 20

За основними лабораторними показниками діагностику стадій ДВЗ-синд-

рому проводять згідно з даними, наведеними в табл. 18.

Таблиця 18. Лабораторні критерії сталій ДВЗ-синдрому

Стадії	Основні лабораторні показники
двз- синл-рому	Час згортання крові за Лі— У актом, хв	Спонтанний ЛІ1НС зтустка	лчтч. с	Кількість тромбо­цитів, ІО'/л	Протром- 6ІНОВНЙ час, с	Тромбі-новий час, с	Фібрино­ген, г/л
І	<5	Відсутнії!	<30	175-425	<10	<2А	>5
11	5-12	Відсутнім	<30	100-150	12-15	>60	1,5-3,0
III	>І2	Швидкий	60-80	50-100	15-18	> 100	0,5-1,5
IV	>60	Згусток не утворюється	>80	<50	>18	>180	Не визна­чається
							або сліди
Нор­ма	6-9	Відсутній	30-40	150-300	11-12	16-20	2,0-4.5

Лікування. Оскільки при масивних крововтратах І стадія (гіперкоагуляція) ДВЗ-синдрому короткочасна і швидко переходить у II стадію (гіпокоагуляцію), уведення гепарину не показане. Рекомендують інгібітори протеаз (контрикал. гордокс) з метою пригнітити фібриноліз (табл. 19).

Таблиця 19 Рекомендовані дози інгібіторів протеаз залежно від фази ДВЗ-синдрому

Препарат	Фази ДВЗ-синдрому
	1	11	III	IV
Тразилол, ОД	—	50 000-100 000	100 000-300 000	300 000-5G0 000
Контрикал, ОД	—	20 000-60 000	60 000-100 000	100 000-ЗСО 000
Гордокс, ОД	—	200 000-600 000	600 000-1 000 000	1 000 000-4 000 000

Обов'язково вводять фактори згортання крові, наприклад свіжозаморожс-ну плазму, яка містить антитромбін III (при II стадії — 700—1000 мл, при III сталії — 1000-1500 мл, IV стадії — 1500—2000 мл), кріопреципітат плазми (при II стадії — 200 ОД, при III стадії — 400 ОД, при IV стадії — 600 ОД).

За нагоди рекомендують внутрішньовенне введення людського рекомбі-нантного VII фактора (новосевен) у дозі 60-90 мкг/кг (1-2 дози).

У разі зменшення кількості тромбоцитів менше 50хЮч/л використовують тромбоконнентраг. В окремих випадках за життєвими показаннями та рі­шенням консиліуму і згодою родичів можливе введення теплої донорської крові.

217

Маткові кровотечі в послідовий і післяпологовий исріо.т

^ ТЕСТОВІ ЗАПИТАННЯ

1. Коагулопатія переважно є наслід­ком:

а) застосування акушерських шип-шв;

б) передчасного відшарування нор­мально розташованої плаценти;

в) розриву матки;

г) багатоводдя;

д) імунологічного конфлікту.

2. Розвиток гострої форми ДВЗ-син-дрому можуть спричинити всі ста­ни, окрім:

а) передчасного відшарування пла­центи;

б) емболії навколоплідними во­дами;

в) значної травми м'яких тканин пологового каналу;

і) мертвого плода;

д) гіпотонічної кровотечі.

3. Які з перерахованих методів не за­стосовують для лікування гіпо­тонічних кровотеч:

а) тампоналу матки;

б) екстирпацію матки;

в) внутрішньовенне введення утс-ротоніків;

г) катетеризацію сечового міхура;

д) уведення простагландинів рек­тально?

4. До гіпотонічної кровотечі призво­дять усі чинники, окрім:

а) великою плода; б)численних вагітностей в анам­незі;

в) багатопліддя;

г) слабкості пологової діяльності;

д) тазового передлежання.

5. Емболія навколоплідними водами с причиною: а) передчасного відшарування пла­центи;

б) гіпотонії матки;

в) еклампсії;

г) ДВЗ-синлрому.

6. При емболії навколоплідними во­лами показане:

а) негайне роїродження;

б) иологостимуляція;

в) медикаментозний сон-відпочи-нок;

г) гоколітична терапія.

7. Післяпологові кровотечі можливі як ускладнення таких ситуацій, окрім:

а) багатоводдя;

б) багатоплідності;

в) слабкості пологової діяльності; і) еритробластозу;

д) тромбоцитопенії.

8. Яких заходів слід ужити при кро­вотечі в пологах, якшо плацента відокремилася, а послід не виді­ляється:

а) увести утеротонічні засоби;

б) накласти шов за Лосипькою:

в) виконати ювнішній масаж маг-ки;

г) застосувати метод Абуладзе або Крсдс — Лазарсвича:

д) здійснити ручне дослідження порожнини матки?

9. Першочерговим завданням інфу-зійно-трансфупйної терапії при масивній крововтраті і іеморагіч-ному шоку в пологах є:

а) корекція водно-електролітної о балансу:

б) поповнення об'єму еритроцитів;

218

Р о ід і л 20

в) поповнення ОЦК і відновлення мікроциркуляиії:

г) корекція білкового балансу;

д) підвищення згортання крові.

10. Показаннями до ручного дослід­ження післяпологової матки є всі перераховані нижче клінічні ситу­ації, окрім:

а) розриву шийки матки І і II сту­пеня;

б)сумнівів у цілості плаценти;

в) підозри на розрив матки;

г) наявності рубця на матці;

д) крововтрати після виділення посліду, яка перевищує фізіоло­гічну.

11. Тактика лікаря при виникненні кровотечі в третій період пологів і за відсутності ознак відділення плаценти полягає в:

а) застосуванні методу Креде — Лазаревича;

б) уведенні спазмолітичних пре­паратів;

в) уведенні утеротоніків;

г) проведенні ручного відділення плаценти і виділення посліду;

д) застосуванні прийому Абуладзе.

12. У разі прирощення плаценти вор­сини хоріона прикріплюються в

межах:

а) функціонального шару ендо-метрія;

б) міометрія;

в) базального шару еааометрія;

г) парамегрія;

д) серозної оболонки.

Правильні відповіді

1	2	3	4	5	6	7	8	9	10	11		12
	г	а	Д	г	а	г	г	в а			ґ ■ Ґ	б

^ СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ

Задача /. Минуло 30 хв після народження плода. Ознаки відділення послі­ду — неї.пиши. Почалася сильна кровотеча.

1. Яка тактика лікаря в цій ситуації?

2. Який передбачуваний діагноз?

Задача 2. Минуло 30 хв після народження плода. Плацента не виділилася. Ознаки виділення плаценти — позитивні. Почалася кровотеча.

1. Назвіть причину кровотечі, що почалася.

2. Визначте лікарську тактику.

Задача.?. Після народження плаценти в породіллі триває кровотеча. Матка м'яка на дотик, скорочується погано.

1 Назвіть причини виниклої кровотечі. 2. Визначте тактику лікаря.

219

Маткові кровотечі в послідовий і післяпологовий період

"11 л*>ш*рггао 325

Правильні відповіді

Задана І.

1. Лікар виконує ручне відділення плаценти і виділення посліду.

2. Якшо ручне відділення плаценти вдасться, тоді встановлюють діагноз інтимного прикріплення плаценти або псевлопрнрошення (plácenla adhaerens). Якщо відділення плаценти не вдасться і рука лікаря заглиблюється в товщу мюмстрія, тоді встановлюють діаі ноз дійсного прирощення плаценти і матку видаляють.

Задача 2.

1. Затримка посліду в матці.

2. Застосовують прийоми виділення посліду за Крсдс — Лазаревичсм або Абуладзе.

Задача 3.

1. Кровотеча пов'язанз з гіпотонією матки.

2. У пій ситуації неоЬхідно:

— спорожнити сечовий міхур за допомогою катетера, здійснити ЗОВНІШНІЙ масаж матки і внутрішньовенно ввести утеротоніки;

— провести ручну ревізію порожнини матки з мстою видалити згустки крові, залишки плаценти або оболонок;

— у разі кровотечі, що триває, ввести 800 мкт мізопростолу ректально;

— при кровотечі, що триває, і величині крововтрати понад 1,5 % від маси тіла здійснити оперативне лікування (екстирпація матки), при пожитку ДВЗ-синдрому — перев'язати внутрішні клубові артерії.

Розділ 21

ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК. ЕМБОЛІЯ НАВКОЛОПЛІДНИМИ ВОДАМИ

ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК

Геморагічний шок (ГІН) — найтяжче ускладнення акушерських кровотеч. До чинників ришку виникнення ГШв акушерстві відносять; І) патологічне прс-морбідне тло (гіповолемія вагітних, природжені вади гемостазу, набуті пору­шення гемостазу); 2) кровотечі в ранні терміни вагітності (мимовільний аборт, позаматкова вагітність, міхуровий занос); 3) кровотечі в пізні терміни вагіт­ності або в пологах (передчасне відшарування плаценти, переллежання Пла­центи, роїриви матки, емболія навколоплідними водами); 4) кровотечі після пологів (гіпо- або атонія матки, затримка илацсиїи або її фрагментів, розриви пологових шляхів).

ГШ — цс гтзетра серцево-судинна недостатність, зумовлена нсвідповілніс-гю ОІІК емності судинного русла, яка виникає внаслідок значної крововтрати та характеризується лисбхтансом між потребою тканин у кисні і швидкістю його транспорту.

Значна крововтрата (дефіцит ОЦК) призводить до зменшення ударного об'єму серця. ХОС та всношого повернення крові до правого передсердя, шиження артеріального тиску, розвитку тканинної перфузії, декомпенсації за­хисних сил організму жінки, прогресуючої дезоріанізації метаболізму, фермен­тних порушень, протеолізу, порушення функції, в надалі і структури органів та систем. У відповідь включаються пристосувальні механізми: перерошоділ крові в судинному руслі; аугогемодилюція (надходження інтерстиційної рідини в кровообіг); активація вазомоторного центру з підвищенням вмісту вазоактив-

219

Геморагічний шок. Кмболія навколоплідними волами

них речовин у крові (серотонін, катехоламін та ін.), то спричинюс периферій­ний судинний спазм, який надалі зумовлю* кризи мікрошіркуляиії, її нездат­ність забезпечити адекватний тканинний обмін. Залежно від індивідуальних особливостей організму, ступеня анатомічної та функціональної повноцінності життєво важливих оріанів. їхніх критичних резервів порушується функція того чи іншої о органа: шокована нирка, шоковані легені, шокована печінка.

Неадекватне лікування І III іумовлкк пролонгацію періоду дилатації мікро-ниркудяторного судинного русла, що супроводжується переходом внутрішньо-судииноІ рідини та дрібнодисперсних білків в інтерстинійнс русло. Згущується сироватка крові, порушується її реологія, наростає розпад та агрегація еритро­цитів, тромбоцитів і клітин ендотелію судин, накопичується тромбошіастин, активуються процеси ігортання крові, протромбін переходить у тромбін, фібриноген — у фібрин. Розвивається ДВЗ-синдром.

Небсзп&Й розвитку ГІН виникає при крововтраті, шо становить 15—20 % ОЦК (0,8—1,2 % віл маси тіла) або 750—1000 мл. Кровотеча, яка перевищує 1.5 % від маси тіла або 25—30 % від ОЦК (1500 мл), вважається масивною.

Класифікація. Розрізняють чотири ступені іяжкосгі перебігу ГШ (табл. 20.

21).

Артеріальна гіпотензія вважається пізнім та ненадійним клінічним симп­томом акушерського ГШ. Завдяки фізіологічній ііперволемічній аутоіемоди-люиії артеріальний тиск у вагітних може залишатися незмінним доти, доки об'єм крововтрати не досягне 30 %. Компенсація гіповолемії у вагітних відбу­вається насамперед за рахунок активації симпатико-адренллової системи, шо проявляється вазоспазмом і тахікардією. Рано приєднується олігурія.

Першочергові заходи при виникненні ГШ

1. Оцінюють життєво важливі функції (пульс, артеріальний тиск, ЧСС, ЧДР. психічний статус)

2. Повідомляють відповідального чергового лікаря про виникнення крово­течі та ГШ, мобілізують персонал.

3. Піднімають ноти хворої або ножний кінець ліжка для посилення веноз­ного повернення.

4. Вагітну вкладають на лівий бік для іанобіїання розвитку аоргокавально-го синдрому, зниження ризику аспірації при блюванні та для забезпечення прохідності дихальних шляхів.

5 Катетеризують олну-дві периферійні вени катетерами великого діаметра. Не слід поспішати з катетеризацією центральних вен. яка супроводжується високою ймовірністю розвитку ускладнень. При розвитку ГІН III —IV ступеня слід каїеіеризувати три вени, одна з яких — центральна.

6. Набирають 10 мл крові для визначенім належності за системою ABO ra резус-фактором, перехресної сумісності, вмісту гемоглобіну, гематокритното числа, проводять тест Лі — Уанта до початку інфузії.

7. Проводять інгаляцію 100 % кисню зі швидкістю 6—8 л/хв через маску або носову канюлю

220

Розділ 21

Таблиця 20 Класифікація ПЛ

Ступінь тяжкості ШОК)	Стадія шоку	Об'см крововтрата, %
		■ідоцк	ні і маси тіла
1	Компенсована	15-20	0.8-1.2
II	Субкомпснсовлна	21-30	1.3-1.8
III	Декомпенсована	31-40	1,9-2,4
IV	Стадія нсоборогното ГШ	Понад 40	Понад 2,4

Таблиця 21 Критерії тяжкості ГІН

( 1.1К-1 ШИК			Ступінь тяжкості ГШ
			0		1		II	III		IV
X Р 2 1 £ Б £ о С о в щ	Мілілітри	До 750		750-1000		1000-1500		1500— 2500	Понад 2500
	Відсоток від маси тіла	До 0.8		0,8-1.2		1,3-1.8		1.9-2,4	Понад 2,4
	Відсоток від ОЦК	До 15		15-20		21-30		31-40	Понад 40
ЧСС, за І хв			До 100		100-110		110-120	120-140		Понад 140 або до 40 *•
ЛТіи[. мм рт. ст.#			У нормі		90-100		70-90	50-70		До 50**
Шоковий індекс			0.54-0,8		0,8-1		І—1.5	1.5-2		Понад 2
ЦВТ, мм вод. ст.			60-80		40-60		30-40	0-30		ДоО
Тест білої плями, с			У нормі (2)		2-3		Понад 3
Ні"*'			0,38-0.42		0,3-0,38		0.25-0,3	0,2-0.25		До 0.2
			14-20		20-25		25-30	30-40		Понад 40
Швидкість діурезу, мл/год			50		30-50		25-30	5-15		0-5
Психічний статус			Спокій		Незначне за непо­коєння		Тривож­ність, по­мітне за­непокоєн­ня	Занепо­коєння, страх, с шу­та ність свідо­мості		Саіу-таність сві­домості або кома

• Артеріальний тиск систолічний, на магістральних артеріях. за методом Коротко м

може не визначатися; гематокритне число;.....частота дихальних рухів.

221

Геморагічний шок. Кмболія шик............ими водами

Заходи щодо усунення fill

1. Розпочинають струминну внутрішньовенну інфутію кристалоїдів (ізо-гонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера) та колоїдів (гелофузин). Темп, обсяг і компоненти інфузійної терапії визначаються ступенем [ill і величиною крововтрати (табл. 22). При крововтраті не більше ніж 20 % віл ОЦК (І ступінь ГІН) можливе введення лише кристалоїдів (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгсра) в об'ємі, шо в 2—3 рази перевити об'єм крововтрати За умо­ви розвитку шоку ii—iii ступеня темп ії(фузії мас становити 200—300 мл/хв. При крововтраті понад 2—2,5 % від маси тіла (hi —iv ступінь ГШ) долають штучний переносник кисню — перфторан у дозі 1,5—5 мл/кг або рефортан у лозі 7 мл/кг. Показання до гемоірансфуйі визначаються показниками гемог­лобіну і гематокригного числа (НЬ<70 г/л; НК0.25 л/л). Протипоказані розчи­ни глюкози, не рекомендують їастосовувати лекстран (реополіглюкін). 5 % розчин альбуміну. При ГШ не можна вживати рілину перорально. Лікування ГІН с ефективнішим, якщо інфузійну терапію розпочато якомога раніше, не пізніше ніж через 30 хв віл розвитку перших проявів шоку.

2. Зупиниюіь кровотечу консервативними або хірургічними мето та ми за­лежно віл причини її виникнення.

3. Хвору зігрівають. Розчини, які вводять, також підігрівають до темпера­тури 36,0 °с.

4. Катетеризують сечовий міхур.

5. Продовжують інгаляцію кисню зі швидкістю 6—8 л/хв, за потреби про­водять швл.

Покаїання до виконання ШВЛ: гіпоксемія, частота дихання понад 40 за І хв. низьке інсиіраторнс зусилля, крововтрата — 3 % віл маси тіла. ШВЛ про­водять під контролем за газовим складом крові, за потреби коригують алкалоз та ппофосфатемію. Критерії припинення ШВЛ: стабілізація клінічного стану хворої; частота дихання до 30 за І хв, інсиіраторнс зусилля до 15 см вод. ст., можливість пацієнтки самостійно подвоїти об'єм повітря, шо видихається, протягом І хв.

6. Лабораторне дослідження: загальний аналіз крові, кількість тромбоцитів, час згортання крові, коагулограма. електролітний склад крові. КОС і газовий склад крові.

7. Моніторинг: вимірювання артеріального тиску, ЧСС, иульсоксиметрія, ЬКГ. термометрія, погодинний діурез при ГШ ПІ —iv ступеня Коні роль за ЦВТ кожні 35-40 хв.

8. За відсутності ознак послаблення серцево-судинної недосіаіноси (підви­щення артеріального тиску, зменшення тахікардії) проводять монотропну під­тримку міокарда (дофамін, добутамін).

9. У разі появи ознак коагулопатп проводять іерапію ДВЗ-снндрому.

10. Коригують ацидоз натрію гідрокарбонатом (при рН крові до 7,1). Після виведення хворої з шокового стану продовжую)ь лікування у відді­ленні ініенсивної терапії.

Відновлення оцк — це основа інфузійної нроірами при і ос грій кро­вовтраті Організм виживає при втраті 2/3 об'єму еритроцитів, але не перено-

221

Раїділ 21

сить втрату 1/3 ОЦП. Тому піл час вибору препарату для інфузії сліл врахову­вати, шо при масивній крововтраті першим інфузійним засобом с не лише сама кров, а й кровозамінники, які швидко і стійко ліквідують гіповолемію. Цс зумовлено гим, шо гіпоксія при масивній крововтраті роївивається внаслідок циркудяторної, а не тільки гемічноі недостатності. При супутньому ДВЗ-син-дромі, а також з мстою його профілактики рекомендують застосовувати свіжо-заморожену плазму (до 600-800 мл на добу) і кріоиренипітат.

Таблиця 22 Інфузійно-ірансфузійна терапія мри акушерських кровотечах

Об'їм крововтрати				4		Інф\їІйно-трансф\іійні іасобн
			и ~		= і
	■	І	■£ В в					Колоїди
					— — Ів		синте-	С 1 І'- 1». 1 1 1.1 II			1	1
	9				85 В - *іі<В 1 її ц		тичні				я 1	в x
— о ь 1 -9-		1	її = *							о я
	т	І 5 а					ц и *| —	* > Н 19	Альбумін 10-20 %,мл	я		1 І а н
10-20	1-1.5	500-100С	200-300 (до 2,5 л)		10-15
20-30	1.5-2	1000-	200		10		10	5-Ю		5
		1500	(до 3 л)
30-40	2-2,5	1500-2000	180 (до 4 л)		7		7	10-15	200	10-20
40-70	2.5-3.6	2500-3000	170 (до 5 л)		7		10-15	15-20	200	30
Понад	Понад	Понад	150 (по-		До 10		До 20	Понад	Понад	Понад		4-10
70	3,6	3000	над 6 л)					20	200	ЗО		од

Незважаючи нате шо першочерговим завданням профілактики ГШ і його наслідків г відновлення системної гемодинаміки, надалі суттєве значення мас ступінь насичення крові киснем. На жаль, на сьогодні забезпечити киснетран-спортну функцію крові можна лише завдяки гемотрансфузії. У зв'язку з цим при крововтраті, яка перевищує 1500 мл (НЬ<70 г/л, НК0.22 л/л), після вве­дення кровозамінних препаратів вдаються до переливання еригроцитної маси.

Висутність змін (підвищення) артеріального тиску після внутрішньовен­ного введення 800-1000 мл будь-якого кровозамінника зі швидкістю 50-100 мл/хв свідчить про виражене патологічне депонування. У цьому разі по­дальше збільшення об'ємної швидкості інфузії недоцільне. Одночасно з ін-фузісю кровозамінників застосовують вазокомпресори (ремістип віл 0,2 до 1,0 мг, допамін до 5 мкг/кгжхв) або глюкокортикоїди (гідрокортизон до 1,5—

222

Геморагічний шок. Кмболія навколоплідними водами

2 г на лобу та ін.). Як і на попередніх стадіях патогенетично виправдані пов­торні вливання свіжозамороженої плазми (до 400—600 мл 2—4 рані на добу).

Треба зазначити, що переливання сриіроцитної маси доцільне лише після стабілізації гемодинаміки та периферійною кровообіїу. В іншому разі еритро­цити не здатні виконані свою головну функцію — транспортувати кисень.

Із протифібринолітичною метою вволять інгібітори протеаз і грансаміназ (транексамова кислота) 500—700 мі в іютонічному розчині натрію хлориду.

Після закінчення операції (екстирпації матки) і до усунення кризи мікро-циркуляції. відновлення адекватних функцій дихальної, серцево-судинної та сечовидільної систем пронаїчіі. подовжену НІШІ. Необхідні також профілак­тика та лікування РДСД.

При декомпенсації кровообігу відновлення центральної гемодинаміки не можна досягти лише шляхом об'ємного заміщення; зазвичай проводять інтен­сивну комплексну терапію аіппагрсгангами (гпсігтал, нікотинова кислота та ін.). кардіотоніками (корілікон, строфантин та ін.). антигіпоксантамн (натрію сук-нинат, нагрію глутамінат, цитохром С та ін.). судинно-активними засобами.

ЕМБОЛІЯ НАВКОЛОПЛІДНИМИ ВОДАіМИ

Емболія навколоплідними водами, або амніотичною рідиною. — критич­ний стан, який виникає в разі проникнення елементів навколоплідних вод у кровоттк вагітної і супроводжується роївиїком гострої ссрпсво-лсіенсвої недо­статності або припиненням кровообігу.

Таке ускладнення можливе при підвищенні піску в амніогичній рідині порівняно з кровоносними судинами матки або зяянні венозних судин матки.

Етіологія та патогенез. Серед чинників виникнення цієї патології виді­ляють:

— чинники, які підвищують внутрішньоматковии тиск:

• надмірна пологова діяльність;

• швидкі га стрімкі полоіи;

• застосування окситоцнну у високих дозах;

• багатоводдя;

• великий плід;

• багатоплідна вагітність;

• тазове передлежання;

• дистонія шийки матки;

• переношена вам ти їсть;

• запізнілий розрив плодового міхура;

• ірубі маніпуляції під час розродження (прийом Крістсллера та ін.);

— чинники, які спричинюють іяянпя маткових судин:

• ііповолемія будь-якого походження;

• передчасне відшарування плаценти;

• передлежання плаценти.

• ручне видалення ПОСЛІДУ і порожнини матки;

• кесарів розтин.

223

Розділ 21

Масивна СМбоЛІІ

Незначна емболія

ГРДС

► Кома, судоми

Рпкнй біль у грудях

Почула страху Занепокоєння

Блідість, ціаної

Фібриляція шлуночків

Задишка, ш\мис дихання

Занепокоєння, збудження

Судоми

Блювання

Коагу лопати чна кровотеча

Кашель

ШВЛ

Терміном розродження

Корекція порушень коагуляції

Дссснсибі лізу вольна терапія

Протишокова терапія

Схема 2. Іімболія навколоплинимм водами

• гіпотонія матки.

К-зінічна картина і діагностика (схема 2). Клінічна картина залежить віл об'є­му та складу навколоплідних вод, що потрапили в кровоносні судини вагітної.

Діагностика емболії навколоплідними водами фунтується на клінічній симптоматиці та результатах лабораторного дослідження.

До клінічних ознак відносять:

— почуття страху;

— занепокоєння, збудження;

— озноб та гіпертермію;

— кашель;

— раптові зблілнення або ціаноз;

— різкий біль у грудях,

— задишку, шумне дихання;

— зниження артеріального тиску;

— тахікардію;

— коагулопатимну кровотечу з пологових шляхів або інших травмова­них нін;

— кому;

— судоми;

— емеріь унаслідок фібриляції шлуночків протягом кількох хвилин.

Геморагічний шок. Кмболія нашолоазіїничи волами

Лабораторні ознаки — цс ознаки гіпокоагулянїі га підвищення ШОЕ. Додаткові методи дослідження включають:

— ЕКГ — виявляють синусону тахікардію, гіпоксію міокарда, гостре леге­неве серце;

— рентгенологічне дослідження. Рентгенологічні зміни виявляють одразу або через кілька годин після емболії: клінічна картина інтерспшійного злип­ливого пневмоніту (симіпом метелика з ущільненням по всій прикореневій зоні та просвітленням малюнка легеневої тканини по периферії).

Диференціальну діагностику проводять з такими паголопями, як:

— інфаркт міокарда: біль, що іррадіює в ліву руку, порушення ритму, змі­ни на ЕКГ, шо не завжди фіксуються при свіжому інфаркті;

— ТЕЛА: різкий ціаноз обличчя, ядуха, головний біль, біль за грудниною Нерідко буває при скомпрометованих венах (варикоз. тромбофлебіт, флебіт);

— повітряна емболія (при ірубому порушенні техніки внутрішньовенних інфузій);

— синдром Мснлсльсона (бронхосиазм у вьзповіль на потрапляння кисло­го вмісту шлунка у верхні дихальні шляхи) — кислотно-аспірашйний гіперер-гічний иневмоніг

Лікування. Невідкладну допомогу при емболії навколоплідними водами налає бригада лікарів у складі акушера-гінсколога та лікаря-анестезіолога. Не­обхідні консультації кардіолога, невропатолога, судинного хірурга.

Лікувальна тактика:

1) иш час вагітності або пологів — термінове розродження;

2) усунення серпево-легенсвого шоку або проведення серцево-легенсвої реанімації;

3) корекція коагулоиатії;

4) своєчасне і в повному обсязі хірургічне втручання при кровотечі;

5) профілактика та лікування поліорганної недостатності. Першочергові заходи:

1) при припиненні кровообігу — проведення серцево-легенсвої реанімації;

2) при наростанні ознак дихальної недостатності — інтубація трахеї та ПІНІ 100 % киснем з позитивним тиском наприкінці видиху 5 см вод. ст.;

3) пункпія та катетери іація підключичної або внутрішньояремної вени і обов'язковим контролем за ПВТ, дослідження коагулограми на наявність еле­ментів навколоплідних вол;

4) катетеризація сечового міхура постійним катетером.

Моніторинг життєво важливих функцій має включати: вимірювання ар­теріального тиску, ЦВТ. вишачення частоти дихання, пульсоксиметрію, ЕКГ; погодинний діурез та загальний аналіз сечі; термометрію; рентгенографію ор­ганів грудної порожнини; заіальний аналіз крові. Ні вишачення кількості тромбоцитів; коагулограму; визначення КОС і газового складу крові; біохіміч­не дослідження крові на вміст електролітів.

Наступна лікувальна тактика:

І) якщо ЦВТ до 8 см вол. ст.. здійснюють корекцію пиоволемп шляхом уве дения колоїдів та кристалоїдів у співвідношенні 2:1 и швидкістю 5—20 мл/хв

224

Розділ 21

залежно віл рівня артеріального тиску. У разі виникнення кровотечі до засобів інфузійної терапії долають свіжозаморожену плазму. Розчин альбуміну 5 % не

використовують;

2) при ЦВТ понад 8 см вол. ст. проводять інотропну підтримку: дофамін 5—10 мкг/кгххв або добутамін 5—25 мкг/кгххв. Починають інотропну терапію з мінімальних доз, а за відсутності ефекту їх поступово підвищують. Бажано комбінувати дофамін 2—5 мкг/кгххв із добутаміном 10 мкг/кгххв;

3) одночасно із симпатоміметиками застосовують глюкокортикоїди: пред­нізолон 300—400 мг або гідрокортизон 1000—1500 мг;

4) усунення коагулопатії;

5) запобігання розвитку інфекційних ускладнень. Критерії ефективності інтенсивної терапії:

— підвищення серцевого викиду;

— усунення артеріальної гіпотензії;

— усунення ознак периферійної вазоконстрикції;

— нормалізація діурезу понад 30 мл/год;

— нормалізація показників гемостазу;

— зменшення ознак дихальної недостатності. Критерії припинення ПІН. У:

— стабілізація клінічного стану хворої;

— частота дихання — до 30 за 1 хв;

— інспіраторне зусилля — до 15 см вод. ст.;

— PaO/FiOj — понад 80 мм рт. ст./0,4 при позитивному тиску наприкінці видиху 7 см вод. ст.;

— спроможність пацієнтки самостійно подвоїти об'єм видихуваного

повітря за 1 хв.

ТЕСТОВІ ЗАПИТАННЯ

1. Яка кровотеча вважається масив­д) свіжозаморожена плазма.

ноні:

а) до 0,5 % маси тіла;

3.

Назвіть патологію, яка не є при­чиною емболії навколоплідними водами:

а) швидкі та стрімкі пологи;

б) накладення акушерських щипців;

в) переношена вагітність;

г) кесарів розтин;

д) багатоводдя.

б) 0,5—0,8 % маси тіла;

в) 0,8—1,2 % маси тіла;

г) 1,2—1,5 % маси тіла;

л) понад 1,5 % маси тіла?

2. Назвіть препарат, розчин якого протипоказаний до застосування при лікуванні ГШ:

а) рефортан;

б) стабізол;

в) глюкоза;

г) гелофузин;

4.

Який симптом не належить до клінічних ознак емболії навколо­плідними водами: а) головний біль;

225

Геморагічний шок. Кмболія навколоплідними волами

і) іііижсння артеріального тиску; л) різкий біль у грудях?

Правильні відповіді

1	2	3	4
л	н	б	а

^ СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ

Задана /. Вагітній виконано кесарів розгин у зв'язку з передчасним відша­руванням планети Крововтрата — 1.8 л. Відмічаються виділення рідкої крові, шо не згортається, генералізована кровоточивість зон ін'єкцій, операційного поля, іематурія.

Визначте стадію ДВЗ-синдрому.

Задана 2. Породілля в ранній післяпологовий період у зв'язку з гіпотонк к> аіки втратила 1,5 л крові, шо склало 1.8 % від маси тіла. Матка періодично зслаблюється, кровотеча відновлюється, кров, шо виділяється з полоювич іяхів. не згортається. Встановіть діагноз.

Задана 3. Вагітна з нередлежлниям планети втратила 1.0 л крові, шоскла-1,2 % від маси тіла. Кровотеча триває. Пульс — 110 за І хв, артеріальний ск — 95/50 мм рт. ст. Шкірні покриви бліді. Відзначається адинамія. Встановіть діагноз.

Задана 4. Вагітна з надмірною пологовою діяльністю та цілими навколо­плідними водами поскаржилась па різкий біль у грудях, почуття страху, озноб Об'єктивно: шкірні покриви бліді, задишка, шумне дихання, ЧСС - 112 за 1 хв. артеріальний тиск — 85/55 мм рт. ст. Встановіть діагноз.

Задана 5. Вагітність 33 гиж. Передчасне відшарування плаценти. Серце­биття плода не вислуховується. Крововтрата становить 2 л (1.8 % маси гіда). Пацієнтка перебуває в коматозному стані.

Визначте лікарську тактику.

Правильні ві.нківі н

Задана /.стадія повного иенортання крові.

Задана 2 гіпотонічна кровотеча. ГШ II ступеня. ДВЗ-спндром.

Задана 3: передлежання плаценти. ГШ І ступеня

Задана 4/емболія навколоплідними водами.

Задача 5: кесарів розтин, шфуйнно-трансфузійна терапія.

б) кашель;

в) тахікардія;

226

Розділ 22 АКУШЕРСЬКІ ОПЕРАЦІЇ

ОПЕРАЦІЇ ШТУЧНОГО ПЕРЕРИВАННЯ ВАГІТНОСТІ

Медичний (штучний) аборт

Медичний (штучний) аборт (abortus artificialis) - переривання вагітності,

яке виконують за бажанням жінки в ранні терміни (до 12 тиж.) та за медични­ми або соціальними показаннями в пізні терміни вагітності (до 22 тиж.). Обстеження перед проведенням медичного аборту включає:

1. Об'єктивний огляд: бімануальїіс дослідження; виключення захворювань, що передаються статевим шляхом (ЗПСШ) та соматичних захворювань; огляд шийки матки.

2. Лабораторне обстеження: аналіз крові на реакцію Вассермана; на резус-належність у вагітних з першою вагітністю; визначення ступеня чистоти піхви та особливостей її мікробіонснозу; цитологічне дослідження мазка із шийки матки (у разі першого звернення в поточному році); тестування на ВІЛ за доб­ровільною згодою після проведеного дотестового консультування.

3. Ультразвукове дослідження.

4. Оцінювання факторів ризику: захворювання крові, алергійні реакції на медикаменти, регулярне приймання лікарських засобів, у разі діагностування ЗПСШ - лікування та профілактика.

Усім жінкам перед абортом бажано пройти передабортне консультування. Не добровільне конфіденційне консультування спеціалістом щодо усвідомлено­го, поінформованого вибору рішення перервати вагітність; особливостей опера­ції переривання вагітності, можливих ускладнень та рекомендацій, пов'язаних * абортом; післяабортноі контрацепції та послуг із планування сім'ї.

Залежно від методу виконання аборта є 2 типи переривання вагітності: мсликамсніотний та хірургічний.

Під час хірургічного переривання вагітності завжди проводять знеболення Для цього застосовують гри гипи медикаментозних засобів — окремо або в комбінації, .пі.l м е і и к и. транквілізатори, анестетики.

226

Акушерські операції

Залежно від терміну виконання аборту розрізняють переривання вагітності терміном до 5 тиж.; до 12 тиж. і до 22 тиж. (пізній аборт).

Методи виконання штучного аборту до 5 тиж. вагітності:

— вакуум-асиірапія порожнини матки (затримка менструації не довше 20 днів);

— медикаментозний аборт (до 49 днів від першого дня останньої менс­труації).

Техніка виконання штучного аборту методом вакуум-астраци. Вакуум-аспі-ранія — евакуація вмісту порожнини матки через иластикову або металеву канюлю, приєднану до вакуумного насоса. Електрична вакуумна аспірація пе­редбачає використання електричного вакуумного насоса. При вагітності термі­ном до 5 тиж. у порожнину матки можна вводити канюлю малого діаметра (5—6 мм) без попереднього розширення каналу шийки. Аборт і використан­ням техніки електричної вакуум-аспірації може тривати від 3 до 10 хв. Після вакуум-аспіраиіі жінка перебуває під наглядом лікаря протягом не менше ніж 30 хв.

Медикаментозне переривання вагітності проволнть за бажанням жінки в терміни до 49 днів від першого дня останньої менструації, застосовуючи пре­парати міфепристон і мізонростол. Цей метод с ефективним, безпечнішим і прийнятним для ранніх термінів вагітності. Жінка приймає отримані в акреди­тованому лікувальному закладі міфепристон 600 мг (3 таблетки) за один раз і через 36—48 год — мізонростол в умовах стаціонару під контролем лікаря. Че­рез кілька годин (зазвичай протягом 3—6 год) після приймання мізонростол у починається маткова кровоісча — вибувається зганяння плодового яйця

Спостерігання за пацієнтками після медикаментозного аборту.

— у зв'язку з появою після прийняття мізоиростолу болісних маткових ско­рочень, можливо нудоти, блювання та проносу доцільно залишити жінку в ста­ціонарі і спостерігати за нею протягом однієї доби (не менше ніж 3—4 год);

— через 7—10 днів після застосування мізоиростолу в амбулаторних умо­вах пацієнтку оглядають, щоб переконатися у повному зганянні плодового яйця;

— проводять УЗД для підтвердження, що в порожнині матки плідного яйця немає;

— у разі неповного зганяння плодового яйця, про що свідчать кров'янисті виділення, виконують діагностичне вишкрібання порожнини матки; отрима­ний матеріал відправляють на гістологічне дослідження.

Протипоказання до медикаменте того переривання вагітності (застосування міфепристону та мізонростол у): термін віл першого дня останньої менструації моїм і 49 днів, недостатність надниркових залоз, тяжка форма бронхіальної астми, алергія до міфепристону та мізоиростолу. протипоказання до застосу­вання присілі милити, серцево-судинні захворювання, гюіюнопаління. нир­кова недостатність, захворювання печінки; грудне вигодовування.

Методи виконання штучного аборту з терміном вагітності від 6 до 12 тиж.

— дилатація шийки матки та вишкрібання синок порожнини маїки (кю­ре і аж).

227

Роїділ 22

Підготовку тітки матки перед інструмснтальііок> евакуацією плодового яйця з порожнини матки здійснюють у жінок з аномаліями розвитку шийки матки, операціями та втручаннями на шинці матки, лівчаткам-підліткам з ви­соким ризиком травмування та кровотеч під час аборту. Призначають: мізо-простол 400 мг інтравагінально за 3—4 год до операції або перорально за З— 4 гол до операції: або інші засоби за наявності протипоказань до використання простагландинів.

Техніка штучного аборту при вагітності з терміном від 6 до 12 тиж.

Дилатація та кюретаж — "гострий кюретаж" — передбачає розширення каналу шийки матки механічним шляхом з використанням спеціальних роз­ширювачів Гегара або фармакологічних засобів (лилапан) та наступне "гостре" вишкрібання стінок матки металевими кюретками. Вакуум-аспірація мас пере­ваги нал дилатацією за кюретажсм: більш безпечна та менш болюча маніпуля­ція, супроводжується меншою крововтратою.

До ускладнень штучного аборту відносять:

• неповний аборт, що проявляється кровотечею зі статевих органів, болем у животі, симптомами інфікування.

Лікарська тактика: реевакуація вмісту порожнини матки з використанням

вакуум-аспіратора;

• прогресуючу вагітність — діагноз встановлюють на пшетаві результатів динамічного спостереження.

Лікарська тактика: переривання вагітності методом дилатації шийки матки та кюретажу порожнини матки;

• маткову кровотечу як показник наявності залишків плодового яйця в по­рожнині матки, травмування або ушкодження шийки матки, перфорації матки.

Лікарська тактика: залежно від причини — реевакуація залишків з порож­нини матки, застосування утеротоніків до припинення кровотечі (не рекомен­дують використовувати окситоцин), внутрішньовенне введення розчинів, за показаннями — гемогрансфузія, лапароскопія, за відсутності відповідних умов —

лапаротомія;

• наявність інфекції, яка часто є ускладненням неповного аборту і прояв­ляється характерними симптомами: гіпертермією, виділеннями зі статевих ор­ганів із неприємним запахом, болем у животі та попереку, триваючими кров'яними виділеннями зі статевих органів, змінами у формулі крові.

Лікарська тактика: госпіталізація, антибіотикотерапія, у разі покрашення загального стану — реевакуація вмісту порожнини матки.

Післяабортне консультування проводить лікар акушер-гінсколог. який ви­конував аборт.

Мета - поінформування жінки про МОЖЛИВІ ускладнення післяабортноі о періоду і методи їх профілактики, заходи гігієни статевих стосунків, сучасні метоли контрацепції, здоровий спосіб жигтч, методи запобіїання виникненню ЗГІСШ.

Після аборту велике значення має своєчасність застосування методів кон­трацепції з мстою запобіїти настаннк> небажаної вагітності. Індивідуальний

228

Лмшерські операції

вибір контрацептиву здійснює підготовлений спеціаліст з питань планування сім'ї відповідно до сучасних методів і принципів застосування контрацепції.

Операції штучного переривання вагітності, термін якої становить від 12 до 22 тиж.

Штучне переривання вагітності в терміні від 12 до 22 тиж. у гінекологічно­му відділенні закладу охорони здоров'я III ріння надання стаціонарної аку­шерсько-гінекологічної та неонаїологічної допомоги здійснює лікар акушер-гінеколог першої або витої кваліфікаційної категорії відповідно до Переліку підстав, за яких можливе штучне переривання вагітності в терміні від 12 до 22 тиж.. наведених у додатку до Постанови Кабінету Міністрів України вії 15.02.06 р. №144 "Про реалізацію статті 281 Цивільного кодексу України". За наявності у вагітної медичних показань, не зазначених у Переліку, але таких, иіо вимагають переривання вагітності, бо її пролонгація та пологи становлять загрозу для здоров'я або життя, аборт здійснюють на підставі висновку кон­силіуму лікарів.

Штучне переривання вагітності, термін якої становить від 12 до 22 іиж., за наявності підстав исмеличного характеру, зазначених у Переліку, здійснюють на підставі заяви вагітної або її законних представників (у разі нсповнолітності або неповносправності особи) та наданих документів, які підтверджують ці обставини.

Після встановлення показань до переривання вагітності у терміні віл 12 до 22 тиж. та проведення обстеження в жіночій консультації, гінекологічному ка­бінеті міської/районної поліклініки пацієнтку направляють на Комісію управ­ління охорони здоров'я обласних або міських державних адміністрацій з ви­значення показань до штучного переривання вагітності, яка видає направлен­ня на госпіталізацію вагітної для штучного переривання вагітності до відповідного стаціонару. У стаціонарі вибирають оптимальну для даної пацієн-іки методику переривання вагітності.

/. Методика використання міфепристону, міюпростолу та прспідіиу.

Пацієнтка в присутності лікаря приймає 200 мг (1 таблетка) міфепристону нерорально. Через 22—26 год після приймання міфепристону лікар уводить вагітній ендоцервікально 3 г гелю, що МІСТИТЬ линопростон (0.5 мг). Через 22—26 год пацієнтка в присутності лікаря приймає 400 мкт мізопросіолу (2 таб­летки) нерорально та 400 мкг (2 таблетки) уводить інтравагінально. У разі за­вмерлої вагітності в пізньому терміні необхідно застосовувати лише міюпрос-тол (2 таблетки перорально. 2 таблетки ініравагінально).

2. Методика інтраамніа.шіого введення динопросту.

Шляхом трансабдомінального амніоиенгезу (пункція плодового міхура) видаляють не менше ніж 10 мл навколоплідних вод. При цьому СЛІД проконт­ролювати відсутність домішки крові в амніотичній рідині (не повинно бути забарвлення). Надалі дуже повільно у плодовий міхур уводя і ь 40 мі (8 мл) сте­рильного розчину динопросту. Перші 5 мг (1 мл) уводя і ь прогягом 5 хв. репну дози — у наступні 5— 10 хв. У рал суворого дотримання зазначеної техніки

228

Роіділ 22

знижується імовірність виникнення анафілаксії, артеріальної гіпертензії, брон-

хоспазму. блювання.

3. Методика інтрацервік&іьного введення гелю з динопростоном із наступною індукцією скоротливої діяльності матки шляхом внутрішньовенного введення роз­чину динопростону.

З мстою пшіотувати шийку матки кожні 6 гол ендонервікально вводять 3 г гелю, що містить диноиростон (0.5 мг), до розкриття її каналу розширювачем Гегара №12. Індукцію скоротливої діяльності матки проводять шляхом внут­рішньовенною крапельного введення 0,75 мг динопростону у формі стериль­ного розчину (0,75 мл у 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). Флакон із розчином струшують для забезпечення однорідності. Початкова швидкість інфузії. яку підтримують протягом перших 30 хв, становить 0,25 мкг/хв, після цього швидкість уведення або залишають попередньою, або підвищують до 50 мкг/хв у кожному окремому випадку індивідуально (від 6—8 до 35—40 кра­пель за І хв). Середня швидкість інфузії — від 20 до 25 крапель за І хв, час інфузії — близько 3,5—4 год.