1

 1.1.1. Гострі гнійно-деструктивні захворювання легень

    До гострих гнiйно-деструктивних захворювань легень зараховують абсцедивну пневмонiю, гострий і гангренозний абсцеси, обмежену і поширену гангрени легень.      Абсцедивна пневмонiя - це множиннi деструктивнi вогнища розмiрами 0,3-0,5 см, що локалiзовані в межах 1-2 сегментiв легенi й не схильні до прогресування. Супровідним при цьому є виражена перифокальна iнфiльтрацiя легеневої тканини.      Абсцес легень - гнiйний чи гнильний розпад некротизованих ділянок легеневої тканини одного сегмента з формуванням однієї чи кількох порожнин, заповнених гноєм, відмежованих вiд оточуючої паренхiми пiогенною капсулою та вираженою перифокальною інфільтрацією навколишньої легеневої тканини. Виникає в осіб із збереженою реактивністю організму.      Гангренозний абсцес - гнiйно-гнильний некроз легеневої тканини в межах 2-3 сегментiв, вiдмежований вiд оточуючих дiлянок паренхiми, зі схильністю до секвестроутворення. Може трансформуватися в гнійний абсцес (після лізису секвестрів) чи гангрену, залежно від реактивності організму.      Гангрена легень - дифузний гнiйно-гнильний некроз тканини без тенденцiї до чiткого обмеження із швидкою динамікою поширення зони змертвіння та розпаду паренхіми. Характеризується тяжкою інтоксикацією, схильністю до плевральних ускладнень і легенвих кровотеч. При ураженні однієї частки гангрена вважається обмеженою, при охопленні обширних ділянок - поширеною.

    Етіологія і патогенез 

    Збудниками гнiйних легеневих деструкцій є анаеробні неклостридіальні мікроорганізми, стафілококи, грамнегативні бактерії, частіше в асоціаціях.      У генезі захворювань вирішальне значення відіграють:  - порушення бронхiальної прохiдностi з розвитком ателектазу;  - інфекційний запальний процес у легеневій тканині;  - регіональні розлади кровопостачання з подальшим некрозом ділянки паренхіми.      Реалізація названих факторів відбувається в умовах зміненої реактивності макроорганізму.  Абсцедуванню сприяють стани, що спричиняють аспірацію вмісту верхніх відділів травного тракту (травми голови, кранiоваскулярнi розлади, алкоголiзм, наркоманiя, наркоз, епiлепсiя тощо), а також фактори, що здатні провокувати вторинний імунодефіцит і пригнічення реактивних процесів: цукровий діабет, радіаційне опромінення, тривале застосування кортикостероїдів, протипухлинних хіміопрепаратів, деякі гематологічні захворювання, ВІЛ-інфекція.

    Патоморфологія 

    Абсцеси переважно виникають у ІІ, VІ сегментах обох легень. Вони бувають поодинокими і множинними. Гнійник відмежований від навколишньої легеневої тканини оболонкою, що являє собою грануляційну тканину і щільний лейкоцитарний вал. Часто вдається виявити дренуючий бронх. Згодом у стінці гнійника збільшується кількість сполучно-тканинних волокон.      При гангрені легенева тканина чорного кольору, набрякла, з порожнинами, місцями переходить у ділянки з темно-зеленим забарвленням. Характерним є неприємний запах макропрепарату.

    Класифікація (Мітюк І.І.)

    За патогенезом:   - постпневмонічні;   - аспіраційні;   - обтураційні;   - посттравматичні;   - гематогенно-септичні;   - лімфогенні;   - тромбоемболічні.      За характером гнійного процесу:   - поодинокі гнійні абсцеси;   - множинні гнійні абсцеси;   - двобічні гнійні абсцеси;   - гангренозні абсцеси (поодинокі, у множинні, одно- та        двобічні);   - обмежена гангрена;   - поширена гангрена.      За локалізацією (із зазначенням ураженого сегмента чи частки).      За стадіями:   1 стадія - некротичної пневмонії;   2 стадія - розпаду та відторгнення некротичних мас;   3 стадія - очищення та рубцювання.      За терміном існування:   - гострi;   - хронiчнi.      Ускладнення:   - легенева кровотеча;   - піопневмоторакс;   - емпієма плеври;   - сепсис;   - бронхогенна дисемінація.

    Симптоматика і клінічний перебіг

    Клiнiчнi прояви гострих гнiйних деструкцiй легень залежать вiд величини деструктивного вогнища і характеру розпаду, реактивностi органiзму, стадiї захворювання, особливостей дренування гнійних порожнин та ускладнень.      На першій стадії гострого абсцесу хворі відчувають загальну слабість, головний біль, нездужання, зниження апетиту, помірний біль у грудях, задишку. Температура тіла субфебрильна. На другій стадії стан хворих погіршується. Гарячка досягає до 39-40о С і набуває гектичних перепадів. Водночас посилюється біль у грудній клітці, виникають надсадний кашель, задишка. Стан хворих погіршується. Наростає інтоксикація. Відчутний неприємний запах із рота при кашлі. Кількість харкотиння невелика, з іржавим відтінком. Із початком дренування порожнин деструкції через бронх добова кількість харкотиння сягає 500 мл і більше. У цей час можливе кровохаркання. Харкотинню властивий дуже неприємний запах. При його відстоюванні розрізняють три шари:  - нижній - у вигляді сірої маси з детритом і клаптями легеневої тканини;  - середній - вміст гнійний, каламутний, рідкий;  - верхній - слизовий пінистий шар.      У подальшому в сприятливих випадках відбувається значне покращення самопочуття хворих. Знижується температура тіла, зменшуються ознаки інтоксикації та з’являється апетит.      Захворювання переходить у третю стадію, якій властивий регрес клінічних проявів, аж до повного їх зникнення.      Фізикальні симптоми добре виявляються при периферичній локалізації процесу.      При пальпації - послаблене голосове тремтіння.      При перкусії - вкорочення перкуторного звуку в проекції гнійно-деструктивного вогнища та перифокальної інфільтрації (при субплевральному розміщенні гнійника).      При аускультації - послаблене дихання в зоні гнійно-деструктивного вогнища з бронхіальним відтінком і вологі різнокаліберні хрипи, на другій стадії - вологі хрипи незмінної локалізації. Добре сформовані субплевральні порожнини великих розмірів можуть проявлятися петорно коробковим звуком, аускультативно вислуховують різнокаліберні вологі хрипи на фоні амфоричного дихання.      На оглядових рентгенограмах органів грудної клітки на стадії некротичної пневмонії помітний округлий інфільтрат із нечітким контуром (рис. 1.1.1, ). На другій стадії на його фоні виявляються просвітлення, з котрих по мірі лізису некротичних мас формується порожнина округлої форми з горизонтальним рівнем рідини (с-м Кордина) з ніжною піогенною капсулою та перифокальною інфільтрацією (рис. 1.1.2).  На третій стадії на місці нагноєння спостерігається по-різному виражений фіброз, інколи у вигляді тонкостінного кільцеподіб-ного утворення.      Для гангренозного абсцесу характерні тяжкий стан хворих, виражена гнійна інтоксикація, кашель із виділенням великої кількості (500 мл і більше) сіро-зеленого харкотиння з неприємним запахом, гектична температура тіла з перепадами 2-3 оС. Рентгенологічно внутрішній контур порожнини нерівний, у просвіті часто видно секвестри у вигляді поліморфних затемнень. Оточуюча легенева тканина інфільтрована(рис. 1.1.3).      Клініка гангрени легені відрізняється граничним вираженням симптомів. Стан пацієнтів вкрай тяжкий. Хворі адинамічні, виснажені, з набряками на ногах. Характерна задишка в спокої, гемодинамічні розлади. З кашлем виділяється до 1 л рідкого брудно-сірого чи коричневого харкотиння з детритом, клаптями некротизованої паренхіми, прожилками крові. Рано виникають плевральні ускладнення та легеневі кровотечі, які можуть бути профузними. Частими є поліорганні порушення, можливі розлади свідомості.      Рентгенологічно виявляється інтенсивне затемнення, що займає значну ділянку легені, на тлі якого видно порожнини з секвестрами, рівнями рідини. Межі затемнення розмиті, чітке контурування можливе лише по міжчастковій борозні (рис. 1.1.4).      Хронічний абсцес легень виникає у 12-15% випадків при існуванні легеневого нагноєння понад 6-8 тижнів. Клінічно характеризується циклічним перебігом. У стадії ремісії пацієнти скаржаться на помірну задишку, кашель із виділенням слизистого або слизисто-гнійного харкотиння. При загостренні з’являються кашель і виділення 250-500 мл гнійного харкотиння з неприємним запахом, посилюється біль у грудях, прогресує задишка, гектична температура з перепадами 1,5-2оС. Запаморочення, зниження апетиту, загальна слабість збільшуються відповідно до наростання інтоксикації. Шкірні покриви бліді, помірний акроціаноз. Дихання прискорене - до 28-30 за 1 хв. Через 6-8 місяців нігтьові фаланги набувають форми “барабанних паличок”, грудна клітка деформована. Голосове тремтiння незначно послаблене на боці ураження (особливо при периферичнiй локалiзацiї процесу). Перкусiя виявляє укорочення перкуторного звука в проекцiї патологiчного процесу, аускультація — багато вологих хрипiв різного калібру на фонi амфоричного дихання.      Рентгенологiчнохронiчний абсцес проявляється у вигляді однієї або декількох порожнин деструкції правильної округлої форми з товстою, щільною піогенною капсулою. При загостренні процесу можна визначити порожнину з горизонтальним рівнем рідини (гною) та газовим міхурем над нею. Вираження навколишньої перифокальної інфільтрації залежить від фази процесу (рис. 1.1.5).  Із лабораторних відхилень при легеневих деструкціях характерні лейкоцитоз із нейтрофільним зміщенням формули крові до незрілих форм, лімфоцитопенія, прискорення ШОЕ. Гангренізація процесу супроводжується прогресуючою анемією, іноді лейкопенією. Гіпопротеінемія виникає внаслідок великої втрати білка з гнійним харкотинням. Інтоксикація та токсичне ураження печінки призводять до диспротеїнемії. При цьому збільшується концентрація мукопротеїну та сіалових кислот, ceромукоїду, фібриногену.      На імунограмі - пригнічення клітинного та гуморального імунітетів з нахилом до гіперегії та аутоагресії, послаблення механізмів неспецифічного захисту.  Цитологічна картина бронхіальних лаважних вод характеризується різким нейтрофільозом, неклітинними постдеструктивними включеннями при недостачі чи відсутності альвеолярних макрофагів.

    Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

    Враховуючи клінічний перебіг, розрізняють такі варіанти розвитку гнійно-деструктивних захворювань легень:      1. Сприятливий перебіг. При адекватному лікуванні відзначається швидкою позитивною клініко-рентгенологічною та лабораторно-морфологічною динамікою, завершується одужанням.      2. Непрогресуючий перебіг. Недостатнє дренування гнійно-деструктивного вогнища та постійна гнійна інтоксикація призводять до переходу процесу в хронічну форму.      3. Прогресуючий перебіг. Зумовлюється поєднанням ряду несприятливих факторів (низька резистентність макроорганізму, аутоімунна агресія, висока вірулентність збудника тощо). Характеризується поширенням зони некрозу й деструкції з переходом у гангрену.      4. Інкапсульований процес. Виникає при відсутності чи повному перекритті дренуючого бронха за умов задовільної опірності організму.      5. Ускладнений перебіг. Здебільшого увінчує прогресивний розвиток патологічного процесу.  Легеневі кровотечі виникають раптово, супроводжуються виділенням пінистої, яскраво-червоної крові та згустків при кашлі порціями чи безперервним струменем. До клінічних проявів легеневого нагноєння приєднуються запаморочення, посилюється слабкість, задишка, біль у грудній клітці. Гемодинамічні розлади залежать від інтенсивноісті геморагії. При аускультації легень з обох сторін виявляються вологі хрипи (аспірація). Наростає блідість шкірних покривів.      При наявності легеневої деструкції оглядова рентгенографія органів грудної клітки вказує на локалізацію джерела кровотечі. При госпіталізації пацієнта з даним ускладненням вичерпну інформацію дає фібробронхоскопія.      За ступенем крововтрати легеневі кровотечі класифікуються так (В.І. Стручков і співавт., 1985):  I ступінь - крововтрата до 300 мл.  1. Одноразове кровохаркання.  2. Багаторазове кровохаркання.  II ступінь - крововтрата до 700 мл.  1. Одноразова кровотеча:  а) з падінням АТ та зниженням гемоглобіну;  б) без падіння АТ та зниження гемоглобіну.  2. Багаторазова кровотеча:  а) з падінням АТ та зниженням гемоглобіну;  б) без падіння АТ та зниження гемоглобіну.  III ступінь - крововтрата більше 700 мл.  1. Масивна кровотеча.  2. Блискавична, смертельна кровотеча.      При І ступені кровотечі гемодинамічні розлади здебільшого відсутні.      При кровотечах ІІ ступеня спостерігаються зниження АТ на 20-30 мм рт.ст., тахікардія до 100 уд., вміст гемоглобіну можливий у межах 60-80 г/л.      Кровотечі ІІІ ступеня супроводжуються різким зниженням артеріального тиску, частим (понад 100-120 за 1 хв), малим, деколи ниткоподібним пульсом, аж до зникання його на периферичних артеріях, тахіпное до 40 за 1 хв, гемоглобіном до 50-60 г/л.  Можливий блискавичний перебіг термінального стану з швидким згасанням серцевої діяльності й асфіксією кров'ю.      Плевральні ускладнення легеневих деструкцій розглянуті в окремих розділах.  Сепсис проявляється мультисистемними ураженнями з прогресуванням синдрому мультиорганної недостатності, септицемією, гнійним метастазуванням (часто в головний мозок).  Найчастішим джерелом легеневої кровотечі є бронхіальні артерії та судини легеневої тканини. Ускладнення виникає раптово. У хворих при кашлі виділяється піниста, яскраво-червона кров порціями або безперервним струменем.      До клінічних проявів легеневого нагноєння приєднуються запаморочення, виражена загальна слабість, задишка, біль у грудній клітці. Шкірні покриви бліді. Прискорення частоти серцевих скорочень і зміни артеріального тиску знаходяться в прямій залежності від ступеня крововтрати. При аускультації легень вислуховують різнокаліберні вологі хрипи з боку ураження. У більшості випадків хворі вказують, де у грудній клітці виникло кровохаркання або легенева кровотеча.      Оглядова рентгенографія органів грудної клітки та фібробронхоскопія в таких випадках дають змогу виявити локалізацію ураження та поширення патологічного процесу.  При І ступені кровотечі є скарги на кашель із виділенням харкотиння та крові у вигляді прожилок і плювків. Гемодинамічні розлади, як правило, виявити не вдається.      Для одноразової або багаторазової легеневої кровотечі II ступеня (крововтрата до 700 мл) характерними є загальна слабість, запаморочення, задишка. Артеріальний тиск знижується на 20-30 мм рт.ст. Рівень гемоглобіну падає до 60-80 г/л.      При легеневих кровотечах ІІІ ступеня (крововтрата більше 700 мл) помітні виражена блідість шкірних покривів, задишка в спокої, тахіпное (28-40 за 1 хв), різке зниження артеріального тиску, тахікардія, гемоглобіну до 45-50 г/л.      Характерними ускладненнями для нагнійних захворювань легень є також емпієма плеври і піопневмоторакс. Вони будуть розглянуті в окремих розділах.

    Діагностична програма

1. Скарги й анамнез захворювання.  2. Фiзикальнi методи обстеження.  3. Оглядова рентгенографiя органiв грудної клiтки у двох        проекціях (пряма та бокова).  4. Томограми легень.  5. Дослідження харкотиння й лаважних вод бронхіального   дерева (бактеріологічне з антибіограмою, цитологічне).  6. Загальний аналiз кровi, сечi.  7. Бiохiмiчний аналiз кровi (бiлок і його фракцiї).  8. Імунограма.  9. Фібробронхоскопія.

    Диференціальна діагностика

    Рак центральної локалізації внаслідок обтурації бронха викликає ателектаз сегмента або долі легені, в якому можливе абсцедування. У диференціюванні допомагають томографія (виявляється обтурація бронха пухлиною, ураження прикореневих лімфовузлів), цитологічне дослідження харкотиння і бронхіальних змивів. Вирішальне значення належить фібробронхоскопії з біопсією та верифікації діагнозу.      Периферичний рак легені з розпадом на томограмах характеризується фестончатим внутрішнім контуром, від зовнішнього краю якого відходить доріжка в бік кореня внаслідок лімфогенного метастазування. Прикореневі лімфовузли часто збільшені. Діагноз уточнюється за результатами трансторакальної пункційної чи катетеризаційної біопсії з цитологічним дослідженням, фібробронхоскопії. При неможливості вірогідно диференціювати показана торакотомія.      Туберкульозна каверна розташована переважно у верхніх долях легень, рентгенологічно виявляється на фоні характерних змін в оточуючій легеневій тканині (петрифікати, дисемінація), інколи простежується дренуючий бронх за паралельними контурами перибронхіального лімфаденіту. В харкотинні часто виявляються мікобактерії туберкульозу.      Нагноєна кiста легенi відрізняється поступовим початком, повільним перебігом нагноєння, менш вираженою інтоксикацією. Рентгенологічно її порожнина має овальну чи округлу форму з тонкою капсулою і чітким, рівним контуром. Перифокальна інфільтрація не характерна.

    Тактика і вибір методу лікування

    Лiкувальна тактика при гострих легеневих деструкціях переважно консервативна.  1. Адекватна антибактерiальна, протизапальна терапiя пе-редбачає внутрішньовенне введення антибіотиків широкого спектра дії.      Із метою створення максимальної концентрацiї препаратiв у патологічному вогнищі використовують:  - підведення антибіотиків до судин малого кола кровообігу шляхом катетеризації центральних вен, легеневої артерії;  - введення в дихальні шляхи лікарських препаратів (на другій стадії) - через ендотрахеальний мікроіригатор,  назогастральний катетер, при бронхоскопіях, ендоскопічній катетеризації порожнини абсцесу через дренуючий бронх, при аерозольних інгаляціях. До складу лікувальних сумішей включають: антибіотики, антисептики (10% димексид, диоксидін, солафур, мікроцид тощо), ферменти;  - черезшкірно у вогнище деструкції шляхом пункції чи дренажування з приєднанням фізичної антисептики (УЗ, УФО, лазер).  - внутрішньоплеврально;  - шляхом внутрішньоорганного електрофорезу.  2. Евакуація вмісту гнійних порожнин:  - природним шляхом за рахунок активної санації трахеобронхіального дерева повторними фібробронхоскопіями, аспіраціями через ендобронхіальний катетер, інстиляціями лікувальних сумішей у мікротрахеостому, аерозольними інгаляціями;  - трансторакально повторними пункціями чи зовнішнім дренуванням периферійно розташованих порожнин.  3. Детоксикаційна терапія (інтра- й екстракорпоральна).  4. Імунокорекція (під контролем імунограми):  - активна - стафiлококовий анатоксин за схемою;  - пасивна - глобулiни, гіперімунна плазма;  - неспецифічна (піримідинові та пуринові похідні, препарати тимусу, спленін, левамізол, іносиплекс).  5. Усунення відхилень гомеостазу (оксигенотерапія, корекція анемії, гіпопротеїнемії, ацидозу, мікроциркуляторних розладів).  6. Десенсибілізуюча, протизапальна терапія, регуляція активності протеаз: антигістамінні, нестероїдні протизапальні засоби, інгібітори протеаз, антиоксиданти.  7. Корекція порушень із боку життєво важливих органів і систем, усунення ускладнень, симптоматична терапія.      Покази до оперативного втручання при гострих деструктивних процесах легень:  - легенева кровотеча II-III ст.;  - прогресування процесу на фоні активної й адекватної терапії;  - напружений піопневмоторакс, який не вдається ліквідувати дренуванням плевральної порожнини;  - неможливість виключити підозру на злоякісну пухлину.      Протипокази: декомпенсація життєво важливих систем у термінальній стадії, двобічні гнійні деструкції в легенях, супровідні інкурабельні злоякісні пухлини.      Операційні доступи - передньо-бокова, бокова, задньо-бокова торакотомiї. Обсяг операцiї - сегментарні, полісегментарні резекції, лобектомії, білобектомії, комбіновані втручання (з декортикацією, плевректомією).  Хворі з хронічними абсцесами підлягають оперативному лікуванню після повної ліквідації загострення.      При гангрені легені стабілізація процесу на фоні активного консервативного лікування дозволяє в подальшому дотримуватись консервативної тактики до одужання чи створення оптимальних умов для операції (усунення інтоксикації, агресивного панбронхіту, дифузної інфільтрації паренхіми, плевральних ускладнень). Бурхливе прогресування гангрени протягом перших днів, незважаючи на активну корекцію та виникнення кровотеч, вимагає невідкладного виконання оперативних втручань. Об'єм операції - пульмонектомiя, білобектомія, лобектомія. 

1.1.2. Кісти легень

    Кісти легень - це тонкостінні порожнинні утворення, заповнені повітрям чи рідким вмістом.  Розрізняють уроджені й набуті кісти.

    Етіологія і патогенез

    Уроджені кісти утворюються внаслідок порушення ембріонального чи постнатального формування легені під дією різноманітних хімічних, фізичних, біологічних факторів. Вони можуть розвиватись із бронхіального дерева (бронхіальні) чи з альвеолярної тканини (альвеолярні). В основі їх виникнення лежить затримка розвитку периферичного відділу бронха з розширенням дистальних ділянок чи агенезія альвеол із дилятацією термінальних бронхіол. Уроджені кісти спочатку розвиваються і ростуть як секретуючі утворення. Після сполучення з бронхом відбувається їх остаточне формування як повітряних чи гідроповітряних порожнин.      Набуті кісти являють собою фіброзні порожнини, які залишаються після абсцесів, туберкульозних каверн, ехінококу, післятравматичних внутрішньолегеневих гематом. Дегенеративні зміни в стінці бронха з облітерацією його просвіту густим секретом внаслідок повторних запальних процесів бронхо-легеневого апарату призводять до виникнення набутих ретенційних кіст.

    Патоморфологія

    Уроджені кісти можуть локалізуватись у будь-яких відділах легень. Стінки бронхогенних порожнин містять хаотично розташовані елементи бронхів (хрящові пластинки, м'язові волокна, слизові залози), зсередини вони вистелені циліндричним чи кубічним епітелієм. Стінки альвеолярних утворень - ущільненими альвеолярними клітинами.      Набуті кісти виявляються в місцях улюбленої локалізації за-хворювань, що їм передують. Їх стінки сполучнотканинні, епітелізація можлива при тривалому існуванні за рахунок вростання епітелію з дренуючого бронха і, як правило, вона несуцільна.  Кісти бувають одно- чи багатокамерними, закритими і відкритими (залежно від наявності сполучення з бронхом).

    Класифікація

    За походженням:   - уроджені;   - набуті.      За розміщенням:   - поодинокі, множинні;   - однобічні, двобічні.      Ускладнення:   - нагноєння;   - поява клапанного механізму;   - кровотеча;   - прорив у плевральну порожнину (пневмоторакс, піопневмоторакс, емпієма плеври);   - малігнізація.

    Симптоматика і клінічний перебіг

    Клінічні прояви неускладнених легеневих кіст маловиражені. Інколи відзначаються біль у грудній клітці, періодичний кашель, частіше звичайного - виникнення запальних захворювань респіраторного тракту в анамнезі. У дітей симптоми значно яскравіші, може приєднуватись задишка через компресію утворів дихальних шляхів.      При великих, поверхнево розташованих кістах виявляється відставання ураженої половини грудної клітки в дихальних рухах.  При пальпації - послаблене голосове тремтіння.  При перкусії - вкорочений чи коробковий звук, залежно від вмісту.  При аускультації - послаблене дихання, над гігантськими відкритими порожнинами - амфоричне.  На оглядових рентгенограмах органів грудної клітки закрита вроджена кіста утворює однорідну тінь округлої чи овальної форми середньої інтенсивності з досить чітким краєм на тлі інтактної легеневої тканини. При рентгеноскопії деколи спостерігається зміна її форми залежно від фаз дихання - витягнення на вдиху (с-м Ескудеро). Характер тіні краще вивчати на томограмах.  Набута ретенційна кіста рентгенологічно проявляється у вигляді тіні неправильної форми (грушоподібна, веретеноподібна тощо), яка відтворює форму розтягнутих бронхів. Навколишня тканина, як правило, змінена бронхоектазами, пневмосклерозом тощо.      Відкриті кісти виявляються у вигляді тонкостінних, добре контурованих порожнин (рис. 1.1.6) кільцеподібної чи овальної форми.      На бронхограмах при уроджених кістах виявляють недорозвиток сегментарного чи дольового бронха, відсутність розгалужень бронха, що прямує до кістки. Деколи спостерігаються бронхоектази в сусідніх відділах легені. Порожнина кісти контурується нечасто.  Ангіопульмонографія виявляє деформацію судинних гілок, що огинають кісту.

    Варіанти клінічного перебігу й ускладнення

    Нагноєння закритих кіст нагадує розвиток абсцесу легені при меншому вираженні ознак інтоксикації     (захисна роль епітелізованої стінки).      Інфікування відкритих кіст характеризується повільним тривалим перебігом, помірним вираженням симптомів нагноєння і пізнім виявом інтоксикації.      Напружені (клапанні) кісти виникають частіше в дітей. Характеризуються різкими респіраторними та гемодинамічними розладами, аж до термінальних, внаслідок перегину венозних стовбурів, зміщеного середостіння і стискання легені. Проявляються наростаючою задишкою, ціанозом, болем у грудній клітці, відставанням ураженої половини грудної клітки при дихальних рухах, аускультативно - відсутністю чи ослабленням дихання, коробковим перкуторним звуком над порожниною при зміщенні органів середостіння в здоровий бік.      Плевральні ускладнення легеневих кіст, а також кровотечі описані у відповідних розділах.      Малігнізація легеневих кіст настає в поодиноких випадках.

    Діагностична програма

1. Скарги й анамнез захворювання.  2. Фізикальні методи обстеження.  3. Оглядова рентгенографія органів грудної клітки у двох проекціях.  4. Томографія легень.  5. Бронхографія.  6. Ангіопульмонографія.  7. Загальний аналіз крові, сечі.      Диференціальна діагностика

    Абсцес легені, на відміну від нагноєної кісти, характеризується швидким перебігом, вираженою гнійною інтоксикацією, рентгено  логічно його стінка без чіткого окреслення, із властивою їй значною перифокальною інфільтрацією.      Рак із розпадом відрізняється товстою стінкою з горбистим внутрішнім контуром, явищами лімфангоїту в прилеглій тканині. Вирішальне значення має ендоскопічне дослідження чи пункція з біопсією та морфологічним дослідженням біоптату.      Туберкульозна каверна розташована у верхній долі, в навколишній тканині виявляються фіброз, петрифікати, дисемінація, перибронхіальний лімфаденіт. У харкотинні - мікобактерії туберкульозу.  При жодному з названих захворювань, на відміну від кісти, не спостерігається огинаюча деформація судинних гілок при ангіопульмонографії.      Значні труднощі можуть виникати при диференціюванні закритих уроджених кіст.  Туберкульома відрізняється від них характерною локалізацією. При рентгенологічному обстеженні відзначається неоднорідність тіні з кальцинатами, раннім ексцентричним розпадом, ”туберкульозним” фоном.      Доброякісні пухлини інколи вдається віддиференціювати лише за результатами цитологічного дослідження пунктату чи пост-операційно.      Ехінококовий міхур на томограмі може мати подвійний контур хітинової та фіброзної оболонок. За даними гемограми - еозинофілія. Остаточне рішення виноситься після постановки імунологічної (реакція непрямої мікроаглютинації) чи алергічної (реакція Каццоні) проби.      Гігантські були, на відміну від відкритих повітряних кіст, характеризуються субплевральним розташуванням.      Діагностичні сумніви при підозрі на діафрагмальну грижу вирі-шує рентгенконтрастне дослідження шлунково-кишкового тракту.      Набуті кісти відрізняються від уроджених рентгенологічними проявами ураження оточуючої тканини (пневмофіброз, деформуючий бронхіт, вторинні бронхоектази, петрифікати). Інколи стінка містить кальцинати. Постпневмонічні порожнини неправильної форми, з перетяжками, кишенями, їх стінка неоднакової товщини, при бронхографії заповнюються через кілька дрібних бронхів. Деколи верифікація можлива лише після морфологічного вивчення післяопераційного макропрепарату.