micro

24 Классификация антител. Принцип деления антител на классы. Антитела (иммуноглобулины) – это белковые структуры, которые вырабатываюся в ответ на антигены. Иммуноглобулины синтезируются плазаматическими клетками. Состоят из тяжелых и легких полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. (рис). Последовательность аминокислот в Fc-фрагменте всегда постоянна, а Fab-фрагменте – вариабельна. Паратоп – вариабельный домен Fab-фрагмента. С помощью паратопов иммуног

лобулины реагируют с эпитопами антигенов. По последовательности а/к в Fc-фрагменте различают 5 классов иммуноглобулинов: 1 – IgG – имеет 2 активных центра; отвечает за вторичный иммунный ответ; обладает антимикробным, антитоксическим, опсони-зирующим действием; активирует компле-мент по классическому пути; участвует в кожных аллергических реакциях; может прикрепляться к белкам А и М; проходит через плаценту. 2 – IgM – имеет 10 активных центра, но в реакцию вступает только 5. Об

ладает антимикробным и антитоксическим действием, выражена агглютинация и лизис, отвечает за первичный иммунный ответ, не проходит через плаценту. 3 – IgA – делят на сывороточные и секреторные (sIgA). Секреторный Ig – является димером, в котором находится секреторный компонент. Он придает устойчивость и соединен J-цепью (join). sIgA находятся на всех слизистых оболочках и препятствуют адгезии вируса, осуществляют местный иммунитет. Некоторые бактерии имеют фермент sIgA-протеазу, ко

торый расщепляет IgA. Также IgA усиливает действие лизоцима и комплемента и обладает противовирусным действием. 4 – IgE – участвуют в аллергических реакциях немедленного типа (реагины). Обладают способностью прикрепляться к тучным клеткам и базофилам, на поверхности которых идет образование комплекса АГ+АТ. 5 – IgD – увеличивается количество при кожных заболеваниях. На поверхности В-лимфоцитов находятся IgD и IgM в мономерной форме.

29 Принципы профилактики инфекционной заболеваемости. Вакцины – содержат: убитых микробов, живых ослабленных микробов, отдельные фрагменты микроба (протективный антиген), продукты жизнедеятельности. Вакцины создают активный иммунитет: 1 – Антитоксический – против экзотоксина – вводят анатоксин – обезвреженный экзотоксин, сохранивший антигенные свойства (столбнячный анатоксин). 2 – Антимикробный – против антигенов – вводят убитые микробы (стафилококковая, холер

ная, дизентерийная, гриппозная вакцины), живые ослабленные микробы (БЦЖ, вакцина против холеры, бешенства, гриппа) или фрагменты микробов. Также существуют субклеточные (химические) вакцины – это вакцина против менингита (содержит капсульные полисахариды серотипов А и С), брюшнотифозная вакцина – комбинированная вакцина, кот содержит стобнячный анатоксин и протективные антигены, гриппозная вакцина – содержит антигены Н и N. Комбинированные вакцины – могут сочетать цель

ную бактериальную клетку, фрагменты клеток и анатоксин (брюшнотифозная вакцина, АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина). Генно-инженерные вакцины (например вакцина против гепатита В). Эубиотики – биопрепараты, которые получают из резидентов человека и используют дляповышения активности иммунитета или при дисбактериозах (колибактерин, бификол, лактобактерии). Сыворотки – содержат готовые антитела и создают пассивный иммунитет: 1 – Для лечения и

профилактики используют антитоксические сыворотки (прготивостолбнячная, против дифтерии, против бруцеллеза). Лошадь дробно гипериммунизируют анатоксином. 2 – Диагностические сыворотки – используют для диагностики: люминисцентная сыворотка для экспресс-метода, гемолитическая сыворотка, агглютинирующая сыворотка, преципитирующая сыворотка.

27 Теории иммуногенеза. Теории: 1 – Теория боковых цепей Эрлиха – клетки органов и тканей имеют на поверхности рецепторы, способные в силу химического сродства связывать антиген. Взамен связанных рецепторов клетка вырабатывает новые рецепторы. Избыток их поступает в кровь и обеспечивает иммунитет к антигену. 2 – Теория фагоцитоза Мечникова. 3 – Инструктивная теория – антитела формируют ся в присутствии антигена, т.е являются матрицей на которой штампуется молекула антитела. 4 – Селекционная

теория Бернета – лимфоидная ткань состоит из огромного числа клонов клеток, специализировавшихся на выработке антител. Попавший антиген вызывает активацию своего клона лимфоцитов, который размножается и начинает вырабатывать специфические антитела. 5 – Генетическая теория Тонегавы - За синтез Fc-фрагмента отвечает С-ген. За синтез вариабельного фрагмента отвечает V-ген (около 200), D-ген (около 80) и J-ген (около 5). В процессе созревания иммунокомпетентных клеток идет рекомбинация этих генов,

поэтому последовательность аминокислот в вариабельном участке будет разная. При синтезе новых иммунокомпетентных клеток в результате рекомбинации появляются Т- и В-лимфоциты с различными комбинациями аминокислот в вариабельном участке. Поэтому при внедрении антигена находится иммунокомпетентная клетка с такой последовательностью аминокислот в вариабельном участке, которая будет специфична к эпитопу данного антигена.

22 Общая характеристика семейства иммуноглобулинов. Антитела (иммуноглобулины) – это белковые структуры, которые вырабатываюся в ответ на антигены. Иммуноглобулины синтезируются плазаматическими клетками. Иммуноглобулиновые рецепторы отвечают за гистосовместимость и расположены на поверхности всех ядерных клеток (МНСI) и на иммунокомпетентных клетках и макрофагах (МНСII). Иммуноглобулины состоят из тяжелых и легких полипептидных цепей, соединенных дисульфид

ными связями. Н-цепь – 450 а/к, L-цепь – 210 а/к. (рис). Последовательность аминокислот в Fc-фрагменте всегда постоянна, а Fab-фрагменте последовательность вариабельна Паратоп – вариабельный домен Fab-фрагмента. С помощью паратопов иммуноглобулины реагируют с эпитопами антигенов. Для иммуноглобулинов характерна: 1 – Специфичность – реагирует со строго специфичным антигеном: специфичность обусловлена паратопом. 2 – Гетерогенность – иммуноглобулины могут реагировать с разными антиге

нами если они имеют сходные точки приложения. Моноклональные антитела – строго специфичны, лишены гетерогенности. Гипервареабельный участок является антигеном для самого хозяина и называется идиотпом. Вся молекула иммуноглобулина является антигеном для организма другого вида. По последовательности а/к в Fc-фрагменте различают 5 классов иммуноглобулинов (G, A, M, E, D).

21 Центральные и периферические органы иммунной системы человека. Иммунитет – состояние организма после попадания в него антигена, проявляющееся синтезом антител, сенсибилизированных лимфоцитов и поддерживающее постоянство гомеостаза. За все это отвечает иммунная система: 1 – Центральные иммунные органы: тимус и костный мозг. 2 – Периферические иммунные органы: лимфатические узлы, окологлоточное кольцо, аппендикс, пейеровы бляшки, солитарные фолликулы.

25 Схема формирования иммунной реакции организма. Макрофаг фагоцитирует антиген, происходит процессинг анигена в иммуногенное состояние. Макрофаг выставляет на поверхность МНСII+эпитоп и выделяет цитокины (ФНО, -интерферон, ИЛ1, ИЛ6). Рецепторы Т-предшественника узнают ИЛ1 и МНСII+эпитоп на поверхности макрофага (механизм двойного распознавания). После этого предшественни станет либо Т-хелпером, либо Т-киллером. У Т-хелпера есть есть 2 субпопуляции (Тх1 и Тх2). ИЛ10 по

давляет ТХ1, который отвечает за клеточный иммунитет, включается Тх2, который активизирует гуморальный иммунитет. Т-хелпер выделяет ИЛ2, который активизирует Тх2 и самого себя. В очаг воспаления кроме Т-лимфоцитов приходят B-лифоциты, поверхность которых покрыта иммуноглобулинами М в мономерной форме. Антиген может находиться в свободном состоянии и тогда он взаимодействует с тем В-лимфоцитом у которого антитело специфично. Также антиген может быть преподнесен В-лимфоциту ден

дритной клеткой. Происходит процессинг и В-лимфоцит выставляет на поверхность МНСII+эпитоп. В-лимфоциты начинают размножаться и под дейстием цитокинов превращаются в плазматические клетки. ИЛ4 активизирует плазмоциты на синтез IgE; ИЛ5, ИЛ10 – на синтез IgА; ИЛ5 – на синтез IgG. IgG – отвечают за вторичный иммунный ответ, IgM – за первичный иммунный ответ.

4 Общая характеристика группы резидентов человека. Резиденты, заняв в макроорганизме определенные ниши, составляют нормальную резидентную флору. Из факторов симбиоза резиденты имеют фактор инфективности и фактор токсичности. Каждая ниша обладает своими анатомо-физиологическими особенностями, поэтому в каждом биотопе находятся разные асоциации микробов. Состав ассоциации зависит от взаимоотношениями между микробами. Абсолютное количество микробов регулируется

макроорганизмом с помощью местных факторов резистентности (неспецифические факторы) и иммунными механизмами. Резиденты могут быть: 1 – постоянными. 2 – транзиторными (временное нахождение микробов из внешней среды). 3 – бактерионосительство. Положительная роль резидентной флоры: 1 – Формирование иммунитета – резиденты дают антигенный стимул иммунокомпетентным клеткам, и на их поверхности появляются рецепторы к этим антигенам. 2 – Резиденты являются антагонистами по отношению к

другим микробам и патогенам, являясь биологическим барьером по принципу экологической ниши. 3 – Резиденты участвуют в метаболизме макроорганизма, синтезируя витамины и ферментируя пищевой субстрат.

13 Определение понятия “инфекционный процесс”, формы инфекционного процесса и условия их формирования. Инфекционный процесс возникает при проникновении микроорганизма в макроорганизм и его размножении в нем. Инфекционный процесс, в зависимости от вирулентности микроорганизма и формы его взаимодействия с макроорганизмом, может иметь различные проявления – от бессимптомного носительства до тяжелых форм инфекционного заболевания. Инфекционная болезнь является

наиболее выраженной формой инфекционного процесса и для нее характерно наличие определенного возбудителя, инкубационного периода, специфичных симптомов и иммунного ответа. Инфекционные болезни вызываются патогенами – это микроорганизмы, которые обладают всеми тремя факторами симбиоза: инфективность (занимает определенную нишу), инвазивность (проникновение) – микроб с помощью ферментов агрессии проникает в глубь тканей; токсичность (нанесение вреда экзо- или эндотоксинами).

Патогенность – это потенциальная способность микроба нанести вред макроорганизму. Патогенностью обладают патогены, резиденты и гетеробионты.

19 Характеристика понятия “антиген”, общие свойства антигена. Антигены – это вещества, которые при попадании в организм, вызывают механизмы противодействия, проявляющиеся в виде синтеза антител и сенсибилизированных Т- и В-лимфоцитов. Иммуногенность – это способность антигена вызывать синтез особых протективных (защитных) антител и создавать иммунологическую память. Общие св-ва антигенов: 1 – Макромолекулярность (высокий молекулярный вес). 2 – Стабильность пространственной

конфигурации, т.к антитела узнают эту конфигурацию. 3 – Специфичность, которая обусловлена эпитопами (детерминантными группами) – последовательность аминокислот у белков, конечные участки полисахаридов. 4 – Чужеродность (свои клетки тоже в силу каких-то причин могут стать чужеродными). 5 – Способ попадания – в основном парентеральным путем (минуя ЖКТ), за исключением пищевых аллергенов, которые под действием ферментов ЖКТ не расщепляются. 6 – Антиген должен участвовать в

метаболизме клеток хозяина, т.к на месте этого воздействия возникает воспаление.

23 Химический состав и структура антител.. Антитела (иммуноглобулины) – это белковые структуры, которые вырабатываюся в ответ на антигены. Иммуноглобулины синтезируются плазаматическими клетками. Состоят из тяжелых и легких полипептидных цепей, соединенных дисульфидными связями. Н-цепь – 450 а/к, L-цепь – 210 а/к. (рис). Последовательность аминокислот в Fc-фрагменте всегда постоянна, а Fab-фрагменте последовательность вариабельна Паратоп – вариабельный домен Fab-фрагмента. С по

мощью паратопов иммуноглобулины реагируют с эпитопами антигенов. Для иммуноглобулинов характерна: 1 – Специфичность – реагирует со строго специфичным антигеном: специфичность обусловлена паратопом. 2 – Гетерогенность – иммуноглобулины могут реагировать с разными антигенами если они имеют сходные точки приложения. Моноклональные антитела – строго специфичны, лишены гетерогенности. Гипервареабельный участок является антигеном для самого хозяина и называется идиотпом. Вся

молекула иммуноглобулина является антигеном для организма другого вида. По последовательности а/к в Fc-фрагменте различают 5 классов иммуноглобулинов (G, A, M, E, D).

1 Определение понятия “симбиоз”, этапы симбиоза микробов с организмом. Симбиоз – это взаимосвязанный метаболизм различных систем. Возникает между бактериями и макроорганизмами. Этапы симбиоза: 1 – Инфективность – микроб попадает в экологическую нишу, происходит адгезия и при благоприятных условиях колонизируется. Микроб прикрепляется за счет капсулы, пилей, лектиноподобных структур клеточной стенки, ферментов с помощью которых образуются липкие полимеры. Микроб находится

под контролем макроорганизма. 2 – Инвазивность (проникновение) – микроб выходит из под контроля макроорганизма и с помощью ферментов, которые разрушают ткани макроорганизма, проникает в глубь тканей. 3 – Токсичность – нанесение вреда токсинами. Микроб может выделять экзотоксин (при жизнедеятельности) и эндотоксин (липид А – липополисахарид клеточной стенки; вырабатывается после гибели бактриальной клетки). Токсинемия – всасывание токсина в кровь.

2 Факторы симбиоза. Классификация бактерий в зависимости от наличия у них факторов симбиоза. Симбиоз – это взаимосвязанный метаболизм различных систем. Возникает между бактериями и макроорганизмами. Факторы симбиоза: 1 – Инфективность – микроб попадает в экологическую нишу, происходит адгезия и при благоприятных условиях колонизируется. 2 – Инвазивность (проникновение) – микроб с помощью ферментов проникает в глубь тканей. 3 – Токсичность – нанесение вреда токсинами. Мик

роб может выделять экзотоксин (при жизнедеятельности) и эндотоксин (липид А – липополисахарид клеточной стенки; вырабатывается после гибели бактриальной клетки). Классификация: 1 – Гетеробионты – микробы, которые находятся в окружающей среде; имеют третий фактор (фактор токсичности). 2 – Резиденты – заняв в макроорганизме определенные ниши, составляют нормальную резидентную флору. У них есть фактор инфективности и фактор токсичности. 3 – Патогены – имеют все три фактора (инфективности,

инвазивности, токсичности).

5 Факторы симбиоза у резидентов, закономерности формирования резидентной микробной флоры у человека. Резиденты, заняв в макроорганизме определенные ниши, составляют нормальную резидентную флору. Из факторов симбиоза резиденты имеют фактор инфективности и фактор токсичности. Инфективность – микроб попадает в экологическую нишу, происходит адгезия и при благоприятных условиях колонизируется. Токсичность – нанесение вреда токсинами. Микроб может выделять экзотоксин (при

жизнедеятельности) и эндотоксин (липид А – липополисахарид клеточной стенки; вырабатывается после гибели бактриальной клетки). Каждая ниша обладает своими анатомо-физиологическими особенностями, поэтому в каждом биотопе находятся разные асоциации микробов. Состав ассоциации зависит от взаимоотношениями между микробами. Абсолютное количество микробов регулируется макроорганизмом с помощью местных факторов резистентности (неспецифические факторы) и иммунными механизмами.

15 Характеристика механизмов неспецифической резистентности человека. 1 – Механизмы непринятия – “видовой” иммунитет (например люди не болеют собачьей чумкой). При определенных экстремальных условиях видовой иммунитет можно преодолеть. 2 – Механизмы противодействия: а – механические факторы (целостность кожных покровов; жирные кислоты, сальные и потовые железы, обладающие бактерицидным действием; лизоцим слизистых оболочек – разрушает гликозидные связи пептидоглика

на в гр+ бактериях), б – химические факторы – HCl желудочного сока, желчные кислоты (резиденты ЖКТ к ним адаптированы), пищеварительные ферменты, в – гуморальные факторы: система комплемента, противовирусные факторы (интерферон , ; ингибиторы , , ), плакины, -лизины, фибронектин, г – клеточные факторы: резидентная микрофлора (является биологическим барьером ко всем микробам, которые не входят в их экологическую нишу), фагоцитоз (поглощение чужеродных частиц и их переваривание).

28 Механизмы протективной активности антител. 1 – Нейтрализация экзотоксина антитоксином. Молекула экзотоксина состоит из двух фракций: А (токсин) и В (носитель и рецептор). Клетка поглощает экзотоксин, образуя вакуоль. Ферменты клетки расщепляют экзотоксин на фракции А и В клетка погибает. Антитоксин взаимодействует с В-фракцией и экзотоксин теряет способность попасть в клетку, т.к рецептор закрыт. Анатоксин – обезвреженный экзотоксин (без фракции А). 2 – Нейтрализация адгезивных

свойств микроба – за счет секреторного IgA, который находится на поверхноти слизистых оболочек. 3 – Антитела нейтрализуют факторы агрессии. 4 – Антитела реагируют с микробом. Взаимодействуя со структурами клеточной стенки бактерий, антитела блокируют поступление питательных веществ. 5 – Опсонины – усиливают фагоцитоз. 6 – Лизис бактерий – если на микроб сядет IgG, изменится конформация освобождается углеводная часть гликопротеида идет активация на мембране и образуется МАК, который осу

ществляет лизис бактерии.

7 Определение понятий “дисбактериоз” и “оппортунистическая болезнь” и механизм развития этих процессов. Резиденты, заняв в макроорганизме определенные ниши, составляют нормальную резидентную флору. Каждая ниша обладает своими анатомо-физиологическими особенностями, поэтому в каждом биотопе находятся разные асоциации микробов. Состав ассоциации зависит от взаимоотношениями между микробами. Нарушение количественного и качественного состава в определенной ниши называется

дисбактериозом. Заболевания, которые вызываются резидентами называются оппортунистическими. Резиденты могут вызвать заболевание при: 1 – Снижении местных факторов защиты. 2 – Искусственном нарушении состава резидентной микрофлоры (антибиотикотерапия). 3 – Снятии репрессии с генов, отвечающих за инвазионные свойства. Т.е у резидента появляется фактор инвазивности и он становится патогеном.

8 Определение понятия “патоген” и общая характеристика этой группы бактерий. Патогены – это микроорганизмы, которые обладают всеми тремя факторами симбиоза: 1 – Инфективность – микроб попадает в экологическую нишу, происходит адгезия и при благоприятных условиях колонизируется. 2 – Инвазивность (проникновение) – микроб с помощью ферментов агрессии проникает в глубь тканей. Ферменты агрессии патогенов: гиалуронидаза, фибринолизин, коллагеназа, лецитиназа (расщепляет лецитин,

кот входит в мембраны), нейроминидаза (отщипляет сиаловые кислоты от мукополисахарида), ДНКаза, плазмокоагулаза. 3 – Токсичность – нанесение вреда токсинами. Микроб может выделять экзотоксин (при жизнедеятельности) и эндотоксин (липид А – липополисахарид клеточной стенки; вырабатывается после гибели бактериальной клетки). Заболевания, которые вызывают патогены называются инфекционными.

12 Сравнительная характристика экзо- и эндотоксинов. 1 – Экзотоксины выделяются в процессе жизнедеятельности грам+ бактерий (стрептококк, пневмококк, стафилококк, бациллы, клостридии). Эндотоксин вырабатывается после гибели бактериальной клетки. Холерный вибрион вырабатывает экзотоксин, а после гибели холерного вибриона выделяется эндотоксин. 2 – По химическому составу экзотоксин – это белок, эндотоксин – липополисахарид клеточной стенки (липид А). 3 – При поражении экзотоксином клини

ка зависит от пораженной ткани, а при поражении эндотоксином клиника схожа (/t, \ АД). 4 – У экзотоксина выражены антигенные свойства, эндотоксин – слабый антиген. 5 – Экзотоксин хорошо нейтрализуется антитоксической сывороткой, эндотоксин – плохо. 6 – Экзотоксин используется для получения анатоксина (обезвреженный экзотоксин, сохранивший антигенные свойства).

17 Классификация фагоцитов человека. Стадии фагоцитоза. Характеристика понятий “завершенный” и “не завершенный” фагоцитоз. Фагоцитоз – поглощение чужеродных частиц любой природы и их переваривание. Фагоцитами являются: микрофаги – гранулоциты (нейтрофилы) и макрофаги (моноциты, клетки ретикуло-эндотелиальной системы). Стадии фагоцитоза: 1 – Хемотаксис (в очаг воспаления приходят лейкоциты). 2 – Адсорбция и захват. 3 – Образование фагосомы (соединяется с лизо

сомами и образуется фаголизосома). 4 – Переваривание: кислородзависимое (за счет перекиси водорода) и кислороднезависимое (за счет катионных белков (лактоферин) и лизоцима). Завершенный фагоцитоз – когда микроб переваривается в фагоците, незавершенный фагоцитоз – когда микроб не переваривается, а размножается и в подвижных фагоцитах распространяется по организму. Это происходит из-за структур клеточной стенки бактерий.

18 Общая характеристика системы комплемента. 1 – система комплемента – это группа из 26 сывороточных белков. Их функция – контроль воспаления. Синтезируются в эпителии кишечника, печени, макрофагах, лимфоцитах, селезенке. 2 – При отсутствии внешнего активатора комплемент находится в неактивном состоянии. 3 – активация комплемента происходит классическим путем (в результате образования комплекса АГ+АТ), альтернативным путем (без участия антител), лектиновым (за счет маннозных

структур бактерий). 4 – активация комплемента происходит в строго определенной последовательности, либо путем расщепления неактивных компонентов, либо путем соединения неактивных компонентов с образованием активных. 5 – антимикробная активность заключается в лизисе бактерий или в активации фагоцитов. 6 – участие в анафилактических реакциях за счет образования анафилотоксина. 7 – регуляция иммунного ответа. 8 – участие в аутоиммунных процессах.

ИММУНИТЕТ 3

1 Определение понятия “симбиоз”, этапы симбиоза микробов с организмом

2 Факторы симбиоза. Классификация бактерий в зависимости от наличия у них факторов симбиоза

3 Характеристика гетеробионтов и их роль в инфекционной заболеваемости людей

4 Общая характеристика группы резидентов человека

5 Факторы симбиоза у резидентов, закономерности формирования резидентной микробной флоры у человека

6 Роль резидентов в инфекционной заболеваемости человека

7 Определение понятий “дисбактериоз” и “оппортунистическая болезнь” и механизм развития этих процессов

8 Определение понятия “патоген” и общая характеристика этой группы бактерий.

9 Сравнительная характеристика понятий “патоген” и “патогенность”

10 Сравнительная характеристика понятий “патогенность” и “вирулентность”.

11 Характеристика факторов вирулентности микробов

12 Сравнительная характристика экзо- и эндотоксинов

13 Определение понятия “инфекционный процесс”, формы инфекционного процесса и условия их формирования

14 Сравнительная характеристика оппортунистической и инфекционной болезни

15 Характеристика механизмов неспецифической резистентности человека

16 Клеточные и гуморальные факторы неспецифической резистентности

17 Классификация фагоцитов человека. Стадии фагоцитоза. Характеристика понятий “завершенный” и “не завершенный” фагоцитоз

18 Общая характеристика системы комплемента

19 Характеристика понятия “антиген”, общие свойства антигена

20 Характеристика бактериальных антигенов

21 Центральные и периферические органы иммунной системы человека

22 Общая характеристика семейства иммуноглобулинов

23 Химический состав и структура антител

24 Классификация антител. Принцип деления антител на классы

25 Схема формирования иммунной реакции организма

26 Механизм антигеннезависимого формирования специфичности Т- и В-лимфоцитарных систем

27 Теории иммуногенеза

28 Механизмы протективной активности антител

29 Принципы профилактики инфекционной заболеваемости

3 Характеристика гетеробионтов и их роль в инфекционной заболеваемости людей. Гетеробионты – микробы, которые находятся в окружающей среде. Из факторов симбиоза гетеробионты имеют только третий фактор (фактор токсичности). Токсичность – нанесение вреда токсинами. Микроб может выделять экзотоксин (при жизнедеятельности) и эндотоксин (липид А – липополисахарид клеточной стенки; вырабатывается после гибели бактриальной клетки). Гетеробионт может нанести вред макроорганизму при: 1 –

Ослаблении местных и общих факторов защиты. 2 – Попадании гетеробионтов в макроорганизм необычным путем из окружающей среды. 3 – Попадании гетеробионтов в большом количестве. Гетеробионты вызывают заболевания – токсикозы.

14 Сравнительная характеристика оппортунистической и инфекционной болезни. 1 – Инфекционная болезнь вызывается патогенами (обладают всеми тремя факторами симбиоза: инфективность, инвазивность, токсичность); оппортунистическая болезнь вызывается резидентами при ослаблении местных факторов защиты. 2 – Для инфекционных болезней характерна высокая контагиозность (заразительность); для оппортунистических – нет.. 3 – Для Для инфекционных болезней характерен инкубационный

период, для оппортунистических – нет. 4 – Клиника инфекционных болезней зависит от особенностей микроба, а при оппортунистических болезнях – от местных факторов резистентности. 5 – При инфекционных болезнях сила имунного ответа высокая, при оппортунистических болезнях иммунный ответ слабый.

16 Клеточные и гуморальные факторы неспецифической резистентности. Гуморальные факторы: система комплемента, противовирусные факторы (интерферон , , ингибиторы , , ), плакины, -лизины, фибронектин. Клеточные факторы: 1 – Резидентная микрофлора – является биологическим барьером ко всем микробам, которые не входят в их экологическую нишу. Также существует микробный антагонизм: перекись водорода, колибактерин, коллецины (антибиотикоподобные вещества), бактериальный ли

зоцим (стафилококк), кислоты (в кишечнике гнилостные бактерии). 2 – Фагоцитоз – поглощение чужеродных частиц любой природы и их переваривание. Фагоцитами являются нейтрофилы и макрофаги (моноциты, клетки ретикуло-эндотелиальной системы).

6 Роль резидентов в инфекционной заболеваемости человека. Резиденты, заняв в макроорганизме определенные ниши, составляют нормальную резидентную флору. Из факторов симбиоза резиденты имеют фактор инфективности и фактор токсичности. Резиденты могут нанести вред макроорганизму при: 1 – Снижении местных факторов защиты. 2 – Искусственном нарушении состава резидентной микрофлоры (антибиотикотерапия). 3 – Снятии репрессии с генов, отвечающих за инвазионные свойства. Т.е у

резидента появляется фактор инвазивности и он становится патогеном.

9 Сравнительная характеристика понятий “патоген” и “патогенность”. Патогены – это микроорганизмы, которые обладают всеми тремя факторами симбиоза: инфективность (занимает определенную нишу), инвазивность (проникновение) – микроб с помощью ферментов агрессии проникает в глубь тканей; токсичность (нанесение вреда экзо- или эндотоксинами). Патогенность – это потенциальная способность микроба нанести вред макроорганизму. Патогенностью обладают патогены, резиденты и гетеробионты.

11 Характеристика факторов вирулентности микробов. Патогенность – это потенциальная способность микроба нанести вред макроорганизму. Вирулентность – это мера патогенности, степень болезнетворности микробов, обусловленная набором факторов инвазивности и токсичности. Инвазивность (проникновение) – микроб с помощью ферментов агрессии проникает в глубь тканей. Токсичность – нанесение вреда токсинами. Микроб может выделять экзотоксин (при жизнедеятельности) и эндотоксин (липид А –

липополисахарид клеточной стенки; вырабатывается после гибели бактриальной клетки).

10 Сравнительная характеристика понятий “патогенность” и “вирулентность”. Патогенность – это потенциальная способность микроба нанести вред макроорганизму. Патогенностью обладают патогены, резиденты и гетеробионты. Вирулентность – это мера патогенности, степень болезнетворности микробов, обусловленная набором факторов инвазивности и токсичности.

20 Характеристика бактериальных антигенов. Антигены – это вещества, которые при попадании в организм, вызывают механизмы противодействия, проявляющиеся в виде синтеза антител и сенсибилизированных Т- и В-лимфоцитов. Антигены бактериальной клетки: 1 – Поверхностно расположенные антигены: жгутики, пили, капсула, клеточная стенка. 2 – Антигены, находящиеся внутри клетки и освобождающиеся после ее гибели: эндотоксин, липополисахарид. 3 – Антигены, выделяющиеся при жизнедея

тельности бактерий: экзотоксин, ферменты. Антигены Гр+ стенки: тейхоевые кислоты, пептидогликаны, белки. Антигены Гр стенки: О-антиген (соматический антиген – это глюцидолипидополипептидный комплекс), Н-антиген (жгутиковый белковый антиген).

26 Механизм антигеннезависимого формирования специфичности Т- и В-лимфоцитарных систем. Молекула иммуноглобулина состоит из константной части и вариабельной части. За синтез Fc-фрагмента отвечает С-ген. За синтез вариабельного фрагмента отвечает V-ген (около 200), D-ген (около 80) и J-ген (около 5). В процессе созревания иммунокомпетентных клеток идет рекомбинация этих генов, поэтому последовательность аминокислот в вариабельном участке будет разная. При синтезе новых имму

нокомпетентных клеток в результате рекомбинации появляются Т- и В-лимфоциты с различными комбинациями аминокислот в вариабельном участке. Поэтому при внедрении антигена находится иммунокомпетентная клетка с такой последовательностью аминокислот в вариабельном участке, которая будет специфична к эпитопу данного антигена.