- •1. Понятие об инфекционном процессе. Механизмы, пути и факторы передачи
- •3.Понятие о патогенности микробов. Вирулентность. Факторы патогенности. Адгезия, колонизация и инвазия. Определение ферментов патогенности (лецитиназы, плазмокоагулазы, гиалуронидазы и гемолизина).
- •4. Экзотоксины бактерий, их свойства, классификация, механизм действия, получение и применение.
- •5. Эндотоксины, химический состав, свойства, механизм действия. Отличия экзо- и эндотоксинов.
- •6. Экспериментальная инфекция. Цели и способы заражения животных. Этика экспериментальных исследований.
- •7. Понятие о факторах неспецифической резистентности организма. Внешние и внутренние барьеры, клеточные и гуморальные факторы.
- •8. Фагоцитоз. Клетки, участующие в фагоцитозе. Стадии и виды фагоцитоза. Кислород-
- •9. Гуморальные факторы резистентности. Лизоцим, нормальные антитела, белки острой фазы.
- •10. Комплемент, понятие, роль в реакциях неспецифической резистентности, механизм действия. Классический и альтернативный пути активации комплемента.
- •11. Интерфероны, природа, механизм действия, способы получения, применение. Понятие об интерфероногенах.
- •12. Нормограмма резистентности.
- •13. Понятие об иммунитете, его виды. Пути формирования естественного и искусственного иммунитета.Общая характеристика, виды и формы иммунитета .
- •14. Функции иммунной системы. Центральные и периферические органы иммунной системы.
- •15. Генез иммунокомпетентных клеток (макрофаги, в-,т-лимфоциты). Клеточная кооперация в иммуном ответе.
- •16. Понятие об антигенах, их строение и свойства. Антигены бактерий и вирусов.
- •17. Антитела (иммуноглобулины), структура, классы, функции. Понятие о моноклональных антителах. Гибридомы, получение, применение.
- •18. Антителообразование: первичный и вторичный иммунный ответ. Иммунологическая память.
- •19. Типы иммунного ответа при инфекционных заболеваниях.
- •20. Схема Th1 ответа. Эффекторы клеточного ответа.
- •21. Схема Th2 ответа. Эффекторы гуморального ответа.
- •22. Антитоксический иммунитет, его особенности.
- •23. Антивирусный иммунитет и его особенности.
- •24. Механизмы ускользания бактерий от иммунных реакций организма.
- •25. Иммунокомпетентный и иммунокомпрометированный организм.
- •26. Реакция агглютинации, её разновидности, механизм и техника постановления.
- •27. Реакции пассивной агглютинации. Реакции ко-агглютинации, латекс-агглютинации и непрямой гемагглютинации. Механизм и применение.
- •28. Реакция преципитации, ее разновидности, механизм и применение.
- •29. Феномен вирусной гемагглютинации, применение и механизм реакции гемагглютинации (рга). Реакция торможения гемагглютинации (ртга), применение и механизм.
- •30. Реакция нейтрализации (рн) с использованием лабораторных животных (рбн) и культуры ткани (метод цветной пробы). Механизм и применение.
- •31. Серологические реакции с использованием метки. Реакция иммунофлюоресценции (прямая и непрямая риф),иммуноферментный анализ (ифа), радиоиммунный анализ (риа), Механизм реакций.
- •32. Иммуноблотинг. Механизм и применение.
- •33. Типы вакцин. Получение живых, убитых, субъединичных и рекомбинантных
- •34. Анатоксины. Получение анатоксинов. Адъюванты, механизм их действия.
- •35. Получение лечебных иммуноглобулинов и антитоксических сывороток. Проверка их реактогенности и иммуногенности.
- •36. Диагностические препараты. Антигенные препараты (диагностикумы, эритроцитарные диагностикумы, антигены).
- •37. Диагностические сыворотки. Получение и применение. Способ получения адсорбированных агглютинирующих сывороток по Кастеллани.
- •38. Аллергия. Классификация гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу.
- •39. IV тип гиперчувствительности (клеточноопосредованный), его роль в инфекционном процессе. Реализация механизмов клеточного типа аллергии в нестерильном иммунитете.
- •40. Механизм кожно-аллергических реакций. Инфекционные аллергены, как диагностические препараты.
- •41.Роль I типа (анафилактического) и III типа (иммунокомплексного) аллергических реакций в развитии побочных эффектов серотерапии. Правила введения гетерологических сывороток и иммуноглобулинов.
19. Типы иммунного ответа при инфекционных заболеваниях.
Неспецифический иммунный ответ - это первый этап борьбы с инфекцией он запускается сразу же после попадания микроба в наш организм. В его реализации задействованы система комплимента, лизоцим, тканевые макрофаги. Неспецифический иммунный ответ практически одинаков для всех типов микробов и подразумевает первичное разрушение микроба и формирование очага воспаления. Воспалительная реакция это универсальный защитный процесс, который направлен на предотвращение распространения микроба. Неспецифический иммунитет определяет общую сопротивляемость организма. Люди с ослабленным иммунитетом чаще болеют различными заболеваниями.
Специфический иммунитет это вторая фаза защитной реакции организма. Основной характеристикой специфического иммунного ответа является распознавание микроба и выработка факторов защиты направленных специально против него. Процессы неспецифического и специфического иммунного ответа пересекаются и во многом дополняют друг друга. Во время неспецифического иммунного ответа часть микробов разрушается, а их части выставляются на поверхности клеток (например, макрофагов). Во второй фазе иммунного ответа клетки иммунной системы (лимфоциты) распознают части микробов, выставленные на мембране других клеток, и запускают специфический иммунный ответ как таковой. Специфический иммунный ответ может быть двух типов: клеточный и гуморальный.
Клеточный иммунный ответ подразумевает формирование клона лимфоцитов (К-лимфоциты, цитотоксические лимфоциты), способных разрушать клетки мишени, мембраны которых содержат чужеродные материалы (например, вирусные белки).
Клеточный иммунитет задействован в ликвидации вирусной инфекции, а также таких типов бактериальных инфекций как туберкулез, проказа, риносклерома. Раковые клетки тоже разрушаются активированными лимфоцитами.
Гуморальный иммунный ответ опосредован В-лимфоцитами, которые после распознания микроба начинают активно синтезировать антитела по принципу один тип антигена – один тип антитела. На поверхности одного микроба может быть множество различных антигенов, поэтому обычно вырабатывается целая серия антител, каждое из которых при этом направлено на определенный антиген. Антитела (иммуноглобулины, Ig) – это молекулы белков, способные прилипать к определенной структуре микроорганизма, вызывая его разрушение или скорейшее выведение из организма. Теоретически возможно формирование антител против любого химического вещества, имеющего достаточно большую молекулярную массу. Существует несколько типов иммуноглобулинов, каждый из которых выполняет специфическую функцию. Иммуноглобулины типа А (IgA) синтезируются клетками иммунной системы и выводятся на поверхность кожи и слизистых оболочек. В больших количествах IgA содержатся во всех физиологических жидкостях (слюна, молоко, моча). Иммуноглобулины типа А обеспечивают местный иммунитет, препятствуя проникновению микробов через покровы тела и слизистые оболочки.
20. Схема Th1 ответа. Эффекторы клеточного ответа.
Пусковым звеном в формировании клеточного типа иммунного ответа является продукция макрофагом, на территории которого идет процессинг антигена, интерлейкина ИЛ-12. События развиваются следующим образом.
ГКГС - I макрофага презентирует пептид (антиген) Т-хелперу (CD 4 ). Под влиянием ИЛ-12, продуцируемого этим же макрофагом, Th трансформируется в Th 1. g - IFN является важнейшим из цитокинов , выделяемых Th 1. Он активирует контакт Т CD 8 с рецептором ГКГС - I макрофага, на котором представлен тот же антиген. Выделяемый Th 1 ИЛ-2 стимулирует пролиферацию таких, уже антигенспецифических Т-цитолитических лимфоцитов (Тс). Главной функцией Т с в противоинфекционной защите является уничтожение соматических клеток организма, внутри которых находится возбудитель, а на поверхности - метка, комплекс ГКГС-I - антиген патогена . При прямом контакте с такой клеткой Т с выделят гранулы, содержащие белки - перфорин , гранзим . Перфорин встраивается в мембрану соматической клетки, образует в ней каналы «поры» и может действовать как мембраноатакующий белок. Гранзим ( сериновые протеиназы ) индуцирует один из вариантов апоптоза и гибель соматической клетки вместе с находящимися в ней микробами.
Выделяют три основные группы Т- лимфоцитов- помощники (активаторы), эффекторы, регуляторы.
Первая группа- помощники (активаторы), в состав которых входят Т- хелперы1, Т- хелперы2, индукторы Т- хелперов, индукторы Т- супрессоров.
1. Т- хелперы1 несут рецепторы CD4 (как и Т- хелперы2) и CD44, отвечают за созревание Т- цитотоксических лимфоцитов (Т- киллеров), активируют Т- хелперы2 и цитотоксическую функцию макрофагов, секретируют ИЛ-2, ИЛ-3 и другие цитокины.
2. Т- хелперы2 имеют общий для хелперов CD4 и специфический CD28 рецепторы, обеспечивают пролиферацию и дифференцировку В- лимфоцитов в антителпродуцирующие (плазматические) клетки, синтез антител, тормозят функцию Т- хелперов1, секретируют ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6.
3. Индукторы Т- хелперов несут CD29, отвечают за экспрессию антигенов HLA класса 2 на макрофагах и других А- клетках.
4. Индукторы Т- супрессоров несут CD45 специфический рецептор, отвечают за секрецию ИЛ-1 макрофагами, активацию дифференцировки предшественников Т- супрессоров.
Вторая группа- Т- эффекторы. В нее входит только одна субпопуляция.
5. Т- цитотоксические лимфоциты (Т- киллеры). Имеют специфический рецептор CD8, лизируют клетки- мишени, несущие чужеродные антигены или измененные аутоантигены (трансплантант, опухоль, вирус и др.). ЦТЛ распознают чужеродный эпитоп вирусного или опухолевого антигена в комплексе с молекулой класса 1 HLA в плазматической мембране клетки- мишени.
Третья группа- Т-клетки- регуляторы. Представлена двумя основными субпопуляциями.
6. Т- супрессоры имеют важное значение в регуляции иммунитета, обеспечивая подавление функций Т- хелперов 1 и 2, В- лимфоцитов. Имеют рецепторы CD11, CD8. Группа функционально разнородна. Их активация происходит в результате непосредственной стимуляции антигеном без существенного участия главной системы гистосовместимости.
7. Т- контсупрессоры. Не имеют CD4, CD8, имеют рецептор к особому лейкину. Способствуют подавлению функций Т- супрессоров, вырабатывают резистентность Т- хелперов к эффекту Т- супрессоров.