4

Регуляция сосудистого тонуса

I. Нервная регуляция сосудистого тонуса:осуществляет сосудодвигательный центр (СДЦ). Он представлен в различных отделах (кора, гипоталамус, продолговатый мозг, спинной мозг). Это сложное функциональное объединение двух систем: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной.

• Регуляция АД при сложных поведенческих реакциях осуществляется корковыми и лимбическими структурами.

• На оборонительные, предстартовые ноцицептивные раздражители отвечают центры продолговатого мозга, они обуславливают быстрое АД,ЧСС.

• Спинномозговые вазомоторные центры определяют распределение крови между органами.

Доказано, что в нервной системе преобладают механизмы, стимулирующие системы кровообращения, тонус сосудов. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных. Депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, чем прессорная при различных патологических состояниях. Поэтому при многих заболеваниях головного мозга, его органических повреждениях преобладает симпатическая вазоконстрикторная доминанта и АД. Считается, что повседневным диспетчером АД является бульбарный прессорный центр. В норме он посылает прессорные импульсы к сосудам.

Работа нервных механизмов регуляции АД:

1. В дуге аорты, каротидном синусе, легочных и полых венах располагаются барорецепторы, которые возбуждаются при АД и посылают тормозную импульсацию в СДЦ → ↓ОПС. Кроме того, рефлекторно возникает брадикардия →сердечного выброса. Это приводит к снижению АД. Однако, при снижении АД меньше 60-70 мм рт. ст. этот механизм отключается.

2. При АД до 80 мм рт. ст. → хеморецепторы аорты и сонных артерий регистрируют ↓О₂ иСО₂→ стимулируют вазомоторный центр и СНС. При АД40 мм рт. ст. этот механизм исчерпывается.

3. дальнейшее падение АД → ишемия вазомоторного центра в продолговатом мозге → резко вазоконстрикторная активность →сердечный выброс, системное АД нормализуется за счет централизации. Этот механизм – последний рубеж за сохранение кровообращения на жизненно необходимом уровне.

Указанные механизмы имеют различные временные характеристики. Все три нейрогенных механизма обеспечивают эффект в течение нескольких секунд после внезапного перепада АД. Остальные более длительные.

II. Эндокринная регуляция сосудистого тонуса:

1. Прессорная:

   1. Катехоламины– норадреналин (НА) и адреналин. Продуцируются мозговым слоем надпочечников (НА - нейромедиатор, а мозговой слой надпочечников – это трансформировавшийся в филогенезе симпатический ганглий). Поэтому говорят о симпатоадреналовой системе.

а) Норадреналин– возбуждает α-адренорецепторы вызывает сужение сосудов, преимущественно конечностей, ЖКТ, почек. Это приводит кАД;

б) Адреналин– возбуждает α- и (возбуждение β-рецепторов →тонуса миокарда,ЧСС, расширение сосудов (в миокарде)). Адреналин повышает АД, хотя менее длительно, чем НА.

Катехоламины играют важную роль в повышении АД при различного рода стрессах, когда активизируется функция надпочечников. Их роль хорошо выявляется при патологии надпочечников – кровоизлияниях, инфекционно-токсических поражениях. В этих ни компенсаторные реакции с участием других органов и систем, ни интенсивная терапия не в состоянии вывести больного из торпидного коллапса. Спонтанные выбросы катехоламинов при развитии гормонально активных опухолей.

2. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).Гуморальный и тканевой пулы. Анатомическая основа ее - ЮГА (юкста – около, близко прилегающий).

Ренин

В клетках ЮГА вырабатывается проренин, который, попадая в кровь, превращается в ренин (фермент). Ренин действует на α₂-глобулин крови (ангиотензиноген) → ангиотензин-I→ (под действием АПФ) → ангиотензин-II, один из самых мощных сосудосуживающих агентов (особо чувствительны сосуды самих почек).

Вазоконстрикторноедействиеангиотензина-II(А-II) обусловлено 2 механизмами –прямым и опосредованным:

а) прямое– через специфические рецепторы, вызывая сокращение гладких мышц резистивных сосудов;

б) опосредованное– А-IIи продукты его распада – А-IIIи А-IVимеют сходство с тропными гормонами т воздействуя на соответствующие рецепторы в надпочечниках, стимулируют образование альдостерона. Усиливая реабсорбцию в клетках, он способствует задержанию воды в организме иАД.

Секрецияренина клетками ЮГАстимулируется тремяразнороднымифакторами:

а) механический – величина перфузионного АД почки;

б) ионный – повышение %Naв дистальных канальцах, т.е. когда существует угроза потери этого электролита;

в) нейрогуморальный – повышение тонуса симпатической нервной системы и % катехоламинов в крови (активация β₁-адренорецепторов).

Из механизмов торможения в последние годы обнаружен генетически запрограммированный по типу обратной связи – А-II/ выброс ренина.

Долгое время считали, что РААС представлена исключительно в почках. Однако исследования показали наличие полноценной РААС в стенке сосудов, сердце, мозговой ткани. В эндотелии обнаружен A-I,A-II,A-III, АПФ.

Кроме того, был установлен полиморфизм рецепторов к A-IIиA-III. Через рецепторы А-Iконтролируется тонус сосудов, а также выработка специфических цитокинов – факторов роста (TGF- β или ТФР).

Т.е. оказалось, что ангиотензины участвуют в патогенезе различных гипертоний не только за счет 1) вазоконстрикторного и 2) альдостеронового механизма, но и за счет 3) усиления пролиферации и разрастания клеточных элементов в сосудистой стенке, миокарде. Этот механизм играет роль в развитии гипертрофии миокарда.

Основное различие между тканевым и гуморальным пулами РААС в том, что последний (ЮГА) обеспечивает краткосрочные эффекты системной гемодинамики, а тканевой – регулирует более долговременные местные сосудистые реакции.

У 47 % больных ГБ отмечается уровень ренина в крови. Гипертония с высоким содержанием ренина сопровождается большим числом осложнений (инфаркт миокарда, мозговые нарушения). Для лечения такого вида гипертоний применяются современные препараты, являющиеся блокаторами ангиотензивных рецепторов и ингибиторами АПФ.