35 Отрицательный вводно-солевой баланс(обезвоживание,дегидратация)

Приток жид-ти в орг-ме меньше,чем её отток.Электролитов и жид-ти меньше всего в интраваскулярном пространстве.Может быть когда:1)поступает меньше жид-ти.чем нужно.Например при абсолютном голодании.Без воды человек может жить максимально неделю.При нарушении процессов глотания,прохождения пищи и водыпо ЖКТ при травмах.опухоли пищевода.Вэтих случаях б-ой зависит от парентнрального введения жид-ти.2)Избыточная потеря воды.При полиурии(избыточная почечная потеря)- несахарный диабет(10-20л/сутки).Человек зависит от кол-ва выпитой жид-ти.Нар-е выработки АДГ.При сахарном диабете повышается осмотическая концентрация мочи в почечных канальцах,происходит снижение реабсорбции,полиурия.Полиурия бывает при любом заболевании почек. В норме ч/ЖКТ выходит 50-200 мл.При холере вода не всасывается в киш-ке,вся вода выходит из орг-ма.Это приводит к обезвоживанию.В норме ч/пот выделяетсяоколо 600мл.Кол-вожид-ти.выводимой ч/кожуможет достигать 10 литров.При гипервентиляции,гипокапнии,при потере электролитов ч/ЖКТ,с рвотой снижается содержание жид-ти в орг-ме,снижение концентрации натрия.Это приводит к снижению объёма циркулирующей крови за счёт жидкой её части,повышение вязкости крови,увеличение местного гемотокрита,снижение эффективности кровотока микроциркуляторного русла.Всёэ это приводит к гипоксии.В основном страдает ЦНС ,почки.Появляется олигоурия,уремия,накопление азотистых продуктов,азотэмия,интоксикация.

33.Зтиология и патогенез ДИАБЕТ САХАРНЫЙ —хроническое эндокринно-обменное заболевание, в основе которого абсолютная или 'относительная инсулиновая недостаточность Этиология. Наследственная неполноцен­ность островковрго аппарата поджелудочной железы,. деструк­тивные изменения в поджелудочной железе (опухоли, кисты, кровоизлияния, склеротические и воспалительные процессы). Отягощающими факторами могут быть стрессовые ситуации, инф заб-я вирусной этиологии — грипп, корь, эпидемический паротит и др., переедание, , злоупо­требление сладостями. Хронические холецисто-панкреатиты, образование антител к островко-аым клеткам также приводят к повреждению ннсулярного аппарата железы, абсолютной ин-сулярной недостаточности и развитию диабета.Нарушения гормон регулыции (СТГ, АКЛТ, ТТГ), глюкокор-тикоидные гормоны, адреналин и тиреоидные гормоны, глюкагон. Патогенез. Инсулярная недостаточность приводит к нарушению углеводного, белкового, жирового, липидного и солевого обмена. Снижаются проницаемость клеточных мембран инсулинзави-симых тканей для глюкозы, расход глюкозы на различных этапах и путях ее превращения: гли-колитическом, цикле трикарбоновых кислот, пен-тозном, что приводит к увеличению содержания ее в крови. Недостаток инсулина усиливает ли-полиз и торможение липогенеза. Значительное количество СЖК, высвобождающихся при рас­паде триглицеридов, поступает в кровь и дости­гает печени, способствуя развитию в ней жи­ровой инфильтрации и повышенному образова­нию кетоновых тел. Нарушается синтез белка, усиливается неогликогенез в печени (превраще­ние СЖК и аминокислот в углеводы), снижает­ся активность гликогенсинтетазы и повышается активность фосфорилаз, обеспечивающих глико-генолиз. Постепенно в печени исчезают запасы гликогена. Снижаются функции печени. В от­сутствие инсулина снижается анаболическое действие гормонов и препаратов анаболического действия, выявляются другие обменно-трофиче-ские изменения.

32 Нарушения обмена вещ-в при сах диабете. Сах. диабет. Характеризуется нечувствительностью клеток-мишеней к инсулину, что приводит к неадекватной секре­ции инсулина, изменениям сосудов (диабетическая ангиопатия) и нейропатии (диабетическая нейропатия). Дефицит инсулина при сах диабете приводит к гипергликемии ,полифагии, усиленному липолизу.Гипергликемия к глюкозурии,полиурии, снижению объёма циркулирующей крови,что ведёт к диабетической коме. Усиленный липолиз к увеличению содержания свободных жирных кислот,усиленному окислению свободных жирных кислот в печени (этому также способствует избыток глюкогона) и к кетоацидозу.

Различают два основных типа сахарного диабета: инсулинза-висимый и инсулиннезависимый.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ювенильный, тип I) со­ставляет около 20 % случаев сахарного диабета.Часто начи­нается в 15 лет .характеризуется внезапным началом, похуданием, необходимостью инъекций инсулина для предотвра­щения кетоацидоза, трудностями в поддержании нормального уровня глюкозы в крови, более тесной, чем у сахарного диабета II типа, связью с антигенами гистосовместимости. Начало может быть спровоцировано вирусными инфекциями. В результате аутоиммунизации появляются антитела к бета-клет­кам поджелудочной железы.Инсулиннезависимый сахарный диабет (сахарный диабет взрослых, тип II) составляет 80 % случаев сахарного диабета. Больные нуждаются в лечении инсулином для компенсации сим­птомов заболевания, но не по жизненным показаниям. При этом типе сахарного диабета проблемой является достав­ка эндогенного инсулина или резистентность к нему, но не его синтез.

Симптомами сах диабета являются по-лиурия, полидипсия и полифагия с парадоксальным снижением массы тела. При утрате контроля за уровнем глюкозы в крови развивается кетоацидоз.Основными висцеральными проявлениями сахарного диабета являются периферическая и автономная нейропатия (снижение чувствительности, импотенция, постуральная гипотензия, запор и диарея) и сосудистые изменения (диабетическая макро- и мик-роангиопатия). Диабетическая микроангиопатия проявляется по­ражением (плазморея, гиалиноз) мелких артерий и капилляров мышц, кожи, сетчатки (ретинопатия), почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз) и других органов. В панкреатических остров­ках обнаруживаются гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильт­рация микрососудов. Макроангиопатия представлена атероскле­розом с поражением венечных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей.