5

17 Инфаркт, его виды. Механизм развития. Исходы. Инфаркт – патологический процесс; возникает в связи с тромбозом, эмболией, спазмом артерий, что приводит к закрытию просвета сосуда и некрозу участка органа. Причины инфаркта – тромбоз и эмболия. Закрытие просвета аретрий в этих органах и его исходы зависят от общего состояния кровообращения и состояния коллатералей. Различают 3 вида инфаркта:

1 – белый (анемический, ишемический) – возникает в селезенке; он треугольной формы.

2 – белый с геморрагическим венчиком – возникает в почках и мокарде; имеет бело-желтую окраску, в почке – треугольную форму, окружен поясом кровоизлияния.

3 – красный (геморрагический) – встречается в легких, треугольной формы; темно-красного цвета.

Формы инфарктов в зависимости от особенностей кровоснабжения:

– неправильной формы (миокард, кишечник, головной мозг)

– клиновидной формы (селезенка, легкие, почки)

Исходы инфаркта:

– организация – развитие соединительной ткани на месте повреждения; образуется кардиосклероз

– инкапсуляция – отграничение зоны некроза соединительно-тканной капсулой

– инкрустация – пропитывание зоны некроза солями мочевой кислоты и солями Са

– расплавление (аутолиз) – бывает септический и ассептический

– оссификация – образование элемента костной ткани на месте зоны повреждения

Исходы инфаркта зависят от:

– его размеров

– характера эмбола

– состяния органа, в котором развивается инфаркт

В сердце инфаркт белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильные очертания. Чаще всего инфаркты локализуются в передней стенке левого желудочка также в боковой или задней стенке левого желудочка, в межжелудочковой пере­городке, значительно реже в стенке правого же­лудочка и в стенке предсердий.

В зависимости от глубины повреждения различают:

– Субэндокардиальный инфаркт миокарда

– Субэпикардиальный инфаркт миокарда

– Интрамуральный инфаркт миокарда

– Трансмуральный инфаркт миокарда

Значение инфаркта определяется органом, в котором развивается инфаркт его размером и характером, а также осложнениями, которые могут возникнуть вслед за развитием инфаркта.

– инфаркт миокарда – приводит к резкому нарушению сердечной деятельности; остаются рубцы.

– инфаркты в легком – осложняются пневмонией

– инфаркт в селезенке – осложняются гнойным перитонитом

18.Остеогенная нефропатия Обозначает заболевание почек дистрофического характера, обусловленное чрезмерным выведением из организма фосфатно-калыдиевых солей, поступающих в кровь из поражённых костей

ОСТЕОПАТИЯ НЕФРОГЕННАЯ -диффузное поражение скелета при почечной недостаточности. Пониженное содержание общего кальция (гипокальцемия) наблюдается при рахите, остеомалации, при тяжелых формах заболевания почек (ренальный рахит, нефрогенная остеопатия). Обмен кальция находится под нейрогуморальным контролем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез паратгормон способствует вымыванию кальция из костей, при гиперфункции — накоплению его в орга­низме. Гиперпродукция кальцитонина щитовидной железой ве­дет к утилизации кальция организмом, а при гипофункции — к вымыванию его из костей и гиперкальциемии Синдромы нарушения обмена кальция. гипокальциемия. развивается при недостаточном поступлении кальция в организм с пищей или блокаде адсорбции кальция солями марганца или фосфора, при повышении функции С-клеток щитовидной железы, вырабаты­вающих кальцитонин при понижении функции околощитовидных желез — уменьше­ние выработки паратгормона Гипокальциемия сопровождающихся усиленным выделением почками фосфора, что в свою очередь влечет выделение кальция. Гиперкальциемия возникает при эндокринных забо­леваниях: аденоме околощитовидных желез, угнетении С-клеток щитовидной железы, гипервитаминозе D, нарушениях выделения кальция из организма, Гиперкальциемия проявляется остеопорозом, отложением кальция в различных органах, образованием камней.Поражение почек : при увеличении ПТГ(аденома паращ жел),т.к. параженные клетки оставляют за собой функции нормальных клеток.Есть 2 части фактора ПТГ

1Гиперкальцеемический фактор. Идёт активация остиокластов, разрушается кость и Са вымывается из кости. Са поступает в кишечник где в норме выводится если концентрация Са высокая выводится почками. 2Фосфатдиуретический фактор. В норме фосфор выводится почками, а при патологии откладывается в почках (в соед. тк. почечных канальцах), уменьшая функцию почек- это остеогенная нефропатия. Нефрогенная остеопатия, остеопароз, развивается при выделении фосфора из почек кот. идёт в кишечник, а в кишечнике с Са образует ростворимое соединение Са3(РО4)2. А если Са мело поступает с пищей, то ПТГ восстанавливает конц. Са в крови, вымывая его из костей, возникает остеопороз.

20.Механизм образования и отложения амилоида в тканях. Амилоидоз-сром.сосуд. диспротеиноз,сопровождается глубоким нарушением белкового обмена.появлением аномального фибриллярного белка и образованием в тканях амилоида.Амилоид откладывается : в ст кров. и лимфот. сосудов, в строме органов по ходу ретикулярных волокон, под собственной оболочкой железистых стр-р.Амилоид –гликопротеид,его главный компонент-1ФИБРИЛЯРНЫЙ БЕЛОК,2 Плазменный комп.3 гематоенные добавки4 Хондроитинсульфаты. может выпадать как диффузно (общий распространенный амилоидоз), так и местно (опухолевидный локальный амилоидоз). Виды и причины развития: 1 – первичный амилоидоз – возникает без предшествующего “причинного” заболевания, чаще поражает мезодермальные ткани чем паренхиматозные, проявляет склонность к узловатым отложениям.Первичный амилоидоз может протикать как генетическое забол - наследственный амилоидоз,напр. амилоидная нейропатия с пораженим нервов рук и ног, а также нефропатический амилоидоз и кардиопатический. 2 – вторичный амилоидоз – развивается как следствие заболеваний, сопровождающихся длительным нагноением и распадом тканей (туберкулез, хронический остеомиелит, абсцесс легких). 3 – амилоидоз при миеломной болезни – занимает промежуточное положение межу 1 и 2. Имеет причинное заболевание (плазмоцитома), однако характер распределения амилоида (сосудистая локализация) ближе к первичной форме. 4 – старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями обмена и проявляется преимущественным отложением амилоида в области сердца. 5 – опухолевидный – атипичная форма, хар-ся отложением амилоидной массы в стенку мочевого пузыря, и мочеточника, в клетчатку век, в язык, слизистую оболочку глотки

30 Амилоидоз. Виды и причины развития. Механизм образования амилоида. Гистохимические реакции на амилоид. Амилоидоз (амилоидная дистрофия) – внеклеточный диспротеиноз, сопровождающийся накоплением в ткани гликопротеида амилоида. Амилоид откладывается: 1 – в стенках кровеносных и лимфатических сосудов. 2 – в строме органов по ходу ретикулярных волокон. 3 – под собственной оболочкой железистых структур. Амилоид может выпадать как диффузно (общий распространенный амилоидоз), так и местно (опухолевидный локальный амилоидоз). Виды и причины развития: 1 – первичный амилоидоз – возникает без предшествующего “причинного” заболевания, чаще поражает мезодермальные ткани чем паренхиматозные, проявляет склонность к узловатым отложениям. 2 – вторичный амилоидоз – развивается как следствие заболеваний, сопровождающихся длительным нагноением и распадом тканей (туберкулез, хронический остеомиелит, абсцесс легких). 3 – амилоидоз при миеломной болезни – занимает промежуточное положение межу 1 и 2. Имеет причинное заболевание (плазмоцитома), однако характер распределения амилоида (сосудистая локализация) ближе к первичной форме. 4 – старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями обмена и проявляется преимущественным отложением амилоида в области сердца. 5 – опухолевидный – атипичная форма, хар-ся отложением амилоидной массы в стенку мочевого пузыря, и мочеточника, в клетчатку век, в язык, слизистую оболочку глотки. Для амилоида характерны реакции, не св-венные другим белковым в-вам: р-р Люголя окрашивает его в красно-бурый цвет (другие ткани в желтый), генцианвиолет – в красный (другие – в фиолетовый).

3 Ишемия. Причины, виды, признаки, мехнизмы развития, последствия. Ишемия – уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недоста­точного притока крови. Общее малокровие (анемия) является заболеванием кроветворной системы и характеризу­ется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина. Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктур­ные изменения – исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окис­лительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. При дли­тельном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов. В зависимости от причин и условий возникновения различают следую­щие виды малокровия:

 Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов.

 Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

 Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется  сосуды расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к ма­локровию других органов.

Значение и последствия малокровия различны и зависят от особен­ностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначитель­ными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

Компенсаторно-приспособительные процессы.

1 Гипертофии. Виды и фазы развития. Гипертрофия – процесс увеличение объема органа за счет размножения клеток. Гипертрофию разделяют на истинную (/ ко-ва паренхиматозных клеток органа) и ложную (разрастание в органе межуточной ткани). Виды гипертрофии: 1 – Компенсаторные гипертрофии: а – Рабочая – возникает при усиленной работе органа, когда наблюается увеличение объема составляющих его отдельных клеток. Гипертрофия органа заключается в гиперплазии паренхиматозных клеток и параллельно протекающей с этим процессом гиперплазии волокнистых структур стромы органа. б – Викарная (заместительная) – возникает при гибели одного из парных органов (легкие, почки, яички). Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который при этом подвергается гипертрофии. 2 – Адаптивные гипертрофии: в – Нейро-гуморальная – возникает при нарушении функций эндокринных желез (нейро-гуморальные, гормональные или коррелятивные гипертрофии). Пример – увеличение размеров ряда органовпри акромегалии из-за опухоли передней доли гипофиза. г – Гипертрофические разрастания - / объема ткани, не имеющее компенсаторного значения, может происходить в результате различных причин (воспаление, атрофия). Ложная гипертрофия – замещение атрофированной мышечной ткани жировой и соединительной тканью. К ложным гипертрофиям относится вакатная гипертрофия – при ней одновременно с атрофией перенхимы органа происходит разрастание в нем волокнистой соединительной, жировой или костной ткани. К ним относят разрастание внутренней оболочки сосудов при снижении АД. Значение – за счет гипертрофии осуществляются компенсаторные функции организма  орган хорошо функционирует.

2 Аплазия. Гипоплазия. Агенезия. Атрофия. Инволюция. Атрофия – уменьшение объема органа или ткани в связи с ослаблением или полным прекращением их функции. Атрофия – процесс прижизненнй. Однако бывает врожденное недоразвитие органа, возникающее в результате дефектов онтогенеза. Сюда относятся агенезия – полное отсутствие органа. Аплазия и гипоплазия – неполное развитие органа, карликовый рост – гармоничное уменьшение всех органов. Инволюция – обратное развитие органа (при старении).

3 Причины развития недостаточности гипертрофированного миокарда. Гипертрофия – процесс увеличение объема органа за счет размножения клеток. Гипертрофия сердца – рабочая гипертрофия (возникает при усиленной работе органа, когда наблюается увеличение объема составляющих его отдельных клеток.). гипертрофия сердца возникает при повышенной нагрузке на сердце (в норме у спортсменов или при пат проессах – пороки клапанов). Одновременно с гипертрофией мышечных клеток увеличивается количество интрамуральных сосудистых ветвей, а также гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца. Гипертрофические изменения в сердце нарастают постепенно, имея компенсаторное значение. Однако со временем в гипертрофировнном сердце возникают дистрофические и склеротические изменения, и возникает сердечная декомпенсация – состояние, при котором сердечная мышца не в состоянии продолжать напряженную деятельность. Это обусловлено нарушением ультраструктур кардтомиоцитов, например митохондрий, которые не могут обеспечить высокий уровень окислотельно-восст-х процессов.

4 Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения. Регенерация – процесс восстановления структурных элементов ткани взамен погибших. Регенрация костной ткани происходит очень интенсивно. Это видно на примере заживления переломов. Оно осуществляется благодаря деятельности остеобластов – камбиальных элементов периоста и эндоста, выстилающих кость снаружи и изнутри, со стороны костномозгового канала. После травмы остеобласты начинают размножаться и образуют однородную упругую массу – основное в-во кости, отличающееся отсутствием в нем извести и называемое остеоидной тканью. Эта ткань, вместе с остеобластами и вновь образованными сосудами, заполняет просттранство между концами переломанной кости и вокруг них – это временная костная мозоль. В дальнейшем остеобласты частью атрофируются и исчезают, частью – превращаются в костные клетки, остеоидная ткань обызвествляется  образуются гаверсовы каналы, в которых образуются нервные волокна по ходу сосудов. Таким образом возникает окончательная костная мозоль – она окружает место перелома и отличается от костной ткани беспорядочным расположение костных перекладин. После того, как кость начинает вновь выполнять свои функции направление перекладин приходит в соответствие с направлением действия нагрузки. Одновременно рассасывается избыточно образовавшаяся костная ткань.

5 Организация. Инкапсуляция. Облитерация. Процессы организации и инкапсуляции являются исходом некроза (гибель ткани в живом организме). Заживление ран, замещение и отграничение участков омертвения и инородных тел осуществляются посредством разрастания соединительной ткани и называются процессами организации и инкапсуляции. Организация – развитие соединительной ткани на месте повреждения (при инфаркте – образуется кардиосклероз). Инкапсуляция – отграничение зоны некроза соединительнотканной капсулой. Облитерация – заращение или закрытие полостного или трубчатого органа вследствие разрастания ткани (чаще соединительной), идущего со стороны его стенок. Может быть врождённой или приобретённой (например, после воспаления, тромбоза).

6 Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением. В течение первых суток рана заполнена кровью, обрывками поврежденных тканей и отечной жидкостью. Затем начинается образование юной соединительной ткани, богатой клетками и капллярами (грануляционная ткань). Она начинает врастать в свернувшуюся массу и постепенно замещает ее. Грануляционная ткань в ране состоит из 6 слоев: 1 – поверхностный лейкоцитарно-некротический, 2 – поверхностный слой сосудистых петель, 3 – слой вертикальных сосудов, 4 – созревающий слой, 5 – слой горизонтально расположенных фибробластов, 6 – фиброзный слой. Функция грануляц ткани – заживление раны. Заживление раны первичным натяжением – возникает в тех случаях, когда раневой дефект невелик и не сопровождается значительным раздвиганием его краев, травматический отек и кровоизлияние мало выражены. Очищение раны происходит быстро и заживление протекает с образованием небольшого количества грануляционной ткани. Если рана велика и края ее сильно раздвинуты вследствие скопления сгустков крови, выраженного воспаления и травматического отека. Раневой дефект замещается большим количеством грануляционной ткани, после созревания которой образуется грубый рубец. Такое заживление называется заживление раны посредством вторичного натяжения.

7 Атрофия и ее виды. Морфологические признаки. Атрофия – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов. Сопровождающееся снижением или прекращением их функций. Патологическая атрофия – обратимый процесс. Она может быть общей – истощение, и местной. Виды местной атрофии в зависимости от причины: 1 – дисфункциональная – в результате снижения функции органа (атрофия зрительного нерва после удаления глаза). 2 – атрофия вследствие недостаточности кровообращения (атрофия кардиомиоцитов при сужении просвета венечных артерий атеросклеротическими бляшками). 3 – атрофия, вызванная давлением (атрофия почки при затруднении оттока мочи и развитие гидронефроза). 4 – нейротрофическая атрофия – обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников. 5 – атрофия под действием хим и физ факторов (лучевой энергии). При атрофии размеры органа уменьшаются, их поверхность может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).

8 Понятие о регенерации. Уровни регенерации. Физиологическая, репаративная и патологическая регенерация. Регенерация – процесс восстановления структурных элементов ткани взамен погибших. Уровни регенрации: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. Регенерация осуществляется за счет 2х процессов – клеточная гиперплазия и внутриклеточная гиперплазия. Виды: 1 – Физиологияческая – непрерывное прижизненное обновление клеток. 2 – Репаративная – возникает при пат процессах, когда происходит более быстрая, чем при физиологической регенерации, гибель клеток. Происходит возрождение ткани, подобной утраченной. Из краев дефекта развивается соед ткань, которая замещает весь участок деструкции, а затем превращается в рубец. 3 – Патологическая – регенерация, которая из-за низкого уровня обменных процессов, сниженного питания, недостаточности иннервации и кровообращения протекает атипично (язвы).

9 Гипертрофия и гиперплазия, определение понятий. Механизмы развития. Гипертрофия – процесс увеличения объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Виды: 1 – Рабочая, компенсаторная гипертрофия – возникает при усиленной работе органа, когда происходит увеличение объема составляющих его клеток. 2 – Викарная – возникает при гибели одного из парных органов; компенсация осущ усиленной работой оставшегося органа, который при этом подвергается гипертрофии. 3 –Нейро-гуморальная – увеличение размера органа, обусловленное нарушением работы желез внутренней секреции. При этом гипертрофия не является компенсаторной реакцией.

2,8 Сосудистая реакция на воспаление (опыт Конгейма). Фазы, механизм их развития. Воспаление сопровождается сосудистой реакцией (7-10 дней развитие очага воспаления) Проявляется нарушением тока крови и лимфы. Изменения сосудов начинаются с рефлекторного сокращения просвета мелких артерий, артериол и капилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, в том числе и вен. Такая воспалительная гиперимия обуславливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериях бывает ускоренным, а затем он замедляется и местами в капиллярах наблюдается явления стаза. (Норма  артериальная гиперемия  венозная гиперемия  престаз  стаз  зона некроза, которая увеличивается). Фазы воспаления:

1 – альтерация (преобладает повреждение)

2 – экссудация (выход жидкрой части крови из сосудов)

3 – пролиферация (преобладание клеточной пролиферации)

13 Понятие о воспалении. Причины и признаки. Воспаление – комплекснае местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванная действием различного рода агентов.

Признаки воспаления – краснота, припухлость, боль, повышение температуры, снижение функции.

 Развитие покраснения – обьясняется притоком крови к этому участку.

 Припухлость обьясняется отеком ткани (жидкость выходит в тк).

 Боль развивается из нескольких причин:

a) это повышен коллойдноосматического давления вследствии чего раздражаются болевые рецепторы. б ) изменение рн в кислую сторону.

в) появление БАВ (брадикинин).

 Повыш температ обусловлено притоком теплой артериальной крови и увеличение обмена веществ.

 Снижение функции (при пневмонии в альвеолах скапливается экссудат, который тормозит газообмен).

Причины воспаления

Любое повреждение вызывает развитие воспалительной реакции.

1 Физические факторы (УФО)

2 Действие высоких и низких температур.

3 Мех воздействие.

4 Хим факторы

5 Биолог факторы (микроорганизмы)

Воспаление может быть спровоцировано иммунным комплексом (Антиген + антитело).

19 Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления. Причины гибели лейкоцитов в очаге воспаления. Эмиграция клеток т.е выход их через стенку сосудов осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов. Эмиграции предшествует кривое стояние нейтрофилов. Сначало идет замедление скорости кровотока, расширяется осевой слой и лейкоциты примыкают к стенке сосуда (лейкоциту необходимо преодалеть 2-а препятствия – эндотелиальную выстелку и базальную мембрану), затем они образуют отростки, которыми проникают через стенку сосуда и оказываются вне сосуда. Выход лейкоцита идет за счет хемотаксиса и лейкоцит диффундирует через сосудистую стенку. В околососудистой ткани лейкоциты продолжают свое движение с помощью отростков и примешиваются к выпоту. Процесс эмиграции лейкоцитов наз – лейкодиапедез. Эмигрировавшие кл продвигаются в ткани между волокнистыми структурами по направлению к центру воспаления, где и наблюдается большое скопление клеток. Причина гибели лейкоцитов:

– ацидоз

– гиперосмия

– гиперонкия

– гипоксия

– лизосомальные ферменты.

гипоксия

1 Компенсаторно-приспособительные мех-мы при гипоксии

1)дыхательные компенсаторные мех-мы:а)увеличение дых движений и глубины дыхания.Показатели:увеличение ДО,РО,ЖЕЛ-объективно.Субъективно-ощущение изменения дыхания(одышка),частое,поверхностное,глубокое дыхание и тд.б)изменение интенсивности кровотока в легком.в)увеличение скорости диффузии О2.Увеличивается площадь пов-ти легких,включаются дополнительные альвеолы.Но длительно такое компенсирование невозможно,тк возникает гипокапния,к-ая приводит к угнетению дых центра.2)ССС приспособит мех-мы : кардиальные приспособительные мех-мы-увеличение чсс,УО(в норме 60-80).Развивается синдром незавершенной диастолы.При патологии эти мех-мы быстро истощаются.развивается гипертрофия.За счет гипертрофии достаточно длительная компенсация. Сосудистые приспособительные мех-мы-регуляция тонуса сосудистой стенки,перераспределение крови по сосудистой системе,выход крови из депо.3)Кровяные (гемические) приспособ мех-мы: абсолютный эритроцитоз и относительный эритроцитоз(местный).При увеличении местного гематокрита повышается вязкость крови,снижается скорость кровотока.Также к гемическим приспособительным мех-мам относится способность эритроцитов к деформации.Общая площадь поверхности эритроцитв =2500кв м.Она может увеличиваться до 15000кв м. Важно насколько эффективно Нв связывается с О2. Важна скорость диссоциации окси Нв.Она меняется так :при сдвига кривой диссоциации влево повышается сродство Нв к О2,хуже отдает его тканям,значит происходит нарушение обменных процессов.Зависит от рн,температуры среды,РСО2,содержания в эритроците органич-х соединений-фосфоглицератов(промежуточный продукт обмена глюкозы)Чем больше фосфоглицератов,тем быстрее свяжутся и лучше отдается О2 Нв и наоборот.При изменении интенсивности гликолитического пути образуется больше фосфоглицератов.Зависит от изменения рн и РСО2-эффекты Бора.Пониженте РСО2,ионов Н+ ведет к увеличению фосфоглицератов и происходит смещение кривой диссоциации вправо.Нв способен удерживать О2 достаточно прочно при понижении РО2. 4)тканевые мех-мы.Недостаток О2 приводит к торможению аэробных процессов,активации анаэробных процессов,анаэробному гликолизу,накоплению лактата,метаболическому ацидозу.Будет низкая энергетическая активность-2АТФ,вместо 38АТФ,следовательно лакта накопится в 19 раз больше.5)Плод развивается в условиях физиологической гипоксии.У плода высока степень капилляризации.Чем выше степень насыщения тканей,тем лучше доставляется О2.Лактат отдается матери и метаболизируется матерью.У плода существует Нв F.Он лучше и прочнее связывается с О2 и хорошо удерживается.Это важно когда О2 мало.

2Гемический(кровяной) тип гипоксии.Кислородная ёмкость уменьшается.1)Умен-ся О2,развивается Нв-анемия.2)Нв связывается с СО(угарный газ), образуется какбоксигемоглобин,развивается острая гипоксия,тк с Со связывается с Нв лучше.чем О2.

3)Образуется Нв,кот не связывается с О2-метгемоглобин,развивается метгемоглобинемия.Может быть врождённая и приобретенная.Нет фермента гемоглобин-редуктаза(при врождённой).При приобретённой действуют метгемоглобин образователей(бартолитова соль,нтираты,поступающие с пищей и при нарушении всасывания их в кишечнике).При гемическом типе гипоксий включаются следующие компенсаторно-приспособительные мех-мы:абсолютный эритроцитоз,относительный эритроцитоз(местный).Повышение местного гематокрита приводит к увеличению вязкости крови,снижению скорости кровотока.Эритроциты обладают способностью к деформации.Общая площадь поверхности эритроцитов больше2500кв м.Может повышаться до 15000кв м.Сэритроцитами связывается Нв.Вопрос насколько эффективно,какова скорость диссоциации окси Нв .Она меняется: при сдвиге кривой влево повышается сродствоНв к О2,хуже отдает еготканям, нарушаются обменные процессы.Зависит от рн,температуры среды,РСО2,содержания в эритроците органических соединении:фосфоглицератов- продукт промежуточного обмена глюкозы.Чем больше фосфоглицератов в эритроцитах,тем быстрее свяжутся и лучше отдаётся О2 гемоглобину и наоьорот.При изменении интенсивности гликолитического пути образуется больше фосфоглицератов.Зависит от рн и РСО2—эффекты Бора.Понижение РСО2.ионов Н+ приводит к повышению фосфоглицератов и смещении кривой диссоциации вправо.Гемоглобин способен удерживать О2 достаточно прочно при падении РО2.

6Дыхательный и гемодинамический тип гипоксии.

Это эндогенные гипоксии.Дыхательная гипоксия возникает при нарушении работы аппарата внешнегодыхания,альвеолярной гиповентиляции.Причины:1) снижение функциональной активности части легкого при туберкулезе легкого,развитии соединит ткани в лёгком,попадании инородного тела,воспалении и тд.2)изменение интенсивности кровообращения(стеноз отверстия митрального клапана) 3)артерио-венозное шунтирование(чрезмерное шунтирование) 4)увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны,пневмосклероз.5)Нарушение работы дых центра.

Гемодинамическая или циркуляторная гипоксия:развивается либо венозный застой(местныйили общий),либо ишемия. Компенсаторно-приспособительные мех-мы при гипоксии

1)дыхательные компенсаторные мех-мы:а)увеличение дых движений и глубины дыхания.Показатели:увеличение ДО,РО,ЖЕЛ-объективно.Субъективно-ощущение изменения дыхания(одышка),частое,поверхностное,глубокое дыхание и тд.б)изменение интенсивности кровотока в легком.в)увеличение скорости диффузии О2.Увеличивается площадь пов-ти легких,включаются дополнительные альвеолы.Но длительно такое компенсирование невозможно,тк возникает гипокапния,к-ая приводит к угнетению дых центра.2)ССС приспособит мех-мы : кардиальные приспособительные мех-мы-увеличение чсс,УО(в норме 60-80).Развивается синдром незавершенной диастолы.При патологии эти мех-мы быстро истощаются.развивается гипертрофия.За счет гипертрофии достаточно длительная компенсация. Сосудистые приспособительные мех-мы-регуляция тонуса сосудистой стенки,перераспределение крови по сосудистой системе,выход крови изи депо.

5 Гипоксия(мало О2)-кислородное голодание.Типовой патологический прцесс,характризующийся уменьшением поступления О2 извне,нарушением доставки его ктканям и нарушением использования О2 тканями.Важно сколько О2 в атмосфере и сколько его расходуется.В атмосфере кол-во О2 определяется его парциальным давлением.При Р=760мм рт ст в воздухе РО2=159мм рт ст; 21об %.В легких находится 900мл о2,в крови 1200мл,в мышцах-350 мл,в др тканях 250мл.Потребление О2 зависит от нагрузок.Например в состоянии покоя интенсивность потребления Щ2=0,24л О2/мин, а при выполнении физической работы 3-4л О2/мин.ЖКТ,печень,почки при нагрузке расходуют О2 в 10 раз больше ,чем в покое.Минимальное кол-во О2 находится в норме в митохондриях.Критический уровень РО2 в тканях=2мм рт ст.При попадании О2 в организм важен показатель МАВ(минутная альвеолярная активность)=4-5л\мин.Интенсивность кровообращения в легком(О)=5-6л/мин.Вентиляционно-перфузионное соотношение:МАВ/О=4-5/5-6.В альвеолах диффузия газов О2 и СО2 определяется диффузной способностью легких.Это кол-во О2.диффундирующего через альвеолы и капиллярную мембрану.В минуту при разнице парциального давления в 1 мм рт ст она составляет 20-25мл О2/мин.Определяется скоростью диффузии,зависит от площади и толщины поверхности.В крови О2 находится в связанном с Нв и растворенном виде.1г Нв-1,34-1,36млО2.На 100мл приходится19-21млО2(об %).Адекватное кровообращение-доставка О2 в ткани.Гипоксии бывают экзогенные и эндогенные.Причина экзогенных гипоксий-понижение парциального давленияО2 во вдыхаемом воздухе.Высотная и горная б-нь.Эндогенные гипоксии развиваются при различных заболеваниях ССС,ДС и тд.По скорости развития гипоксии бывают:острая,подострая.хроническая.молниеносная.Зоны переносимости высот: 0-2км --безопасные зоны; 2км—порог реакций.Включается компенсаторный мех-м; 4км—зона полной компенсации;4-6км—порг нарушений;6 км—критический порг;6-8 км—критическая зона;8 км—порг смерти;выше 8км—смертельная зона.Резервное время:на высоте 8км-3мин,16км-3секунды.

3Гипоксия. Классификации. Гипоксия-типовой патологический прцесс,характризующийся уменьшением поступления О2 извне,нарушением доставки его ктканям и нарушением использования О2 тканями. В атмосфере кол-во О2 определяется его парциальным давлением.При Р=760мм рт ст в воздухе РО2=159мм рт ст; 21об %.В легких находится 900мл о2,в крови 1200мл,в мышцах-350 мл,в др тканях 250мл.Потребление О2 зависит от нагрузок.Например в состоянии покоя интенсивность потребления О2=0,24л О2/мин, а при выполнении физической работы 3-4л О2/мин.ЖКТ,печень,почки при нагрузке расходуют О2 в 10 раз больше ,чем в покое.Минимальное кол-во О2 находится в норме в митохондриях.Критический уровень РО2 в тканях=2мм рт ст.При попадании О2 в организм важен показатель МАВ(минутная альвеолярная активность)=4-5л\мин.Интенсивность кровообращения в легком(О)=5-6л/мин.Вентиляционно-перфузионное соотношение:МАВ/О=4-5/5-6.В альвеолах диффузия газов О2 и СО2 определяется диффузной способностью легких( 20-25мл О2/мин Скоростью диффузии,зависит от площади и толщины поверхности.В крови О2 находится в связанном с Нв и растворенном виде.1г Нв-1,34-1,36млО2.На 100мл приходится19-21млО2(об %).Адекватное кровообращение-доставка О2 в ткани.Гипоксии бывают экзогенные и эндогенные.Причина экзогенных гипоксий-понижение парциального давленияО2 во вдыхаемом воздухе.Высотная и горная б-ньЭндогенные гипоксии развиваются при различных заболеваниях ССС,ДС и тд.По скорости развития гипоксии бывают:острая,подострая.хроническая.молниеносная. Гипоксемия- пониженное содержание О2 в крови,ведущее к гипоксии.Развтитие гипоксии без гипоксемии может развиться при повреждении митохондрий,отравлении цианидами,разобщении окисления и фосфорилирования,гиповитаминоз В1 и В2.Асфиксия-удушье.обусловленное кислородным голоданием и избытком углекислого газа в крови и тканях.Например приудушении,закрытии просвета дых путей отёком. Гипоксия- наиболее частая причина жировой дистро­фии миокарда. Гипоксия ведет к энергетическому де­фициту тканей. Недостаток кислорода нарушает процессы окисли­тельного фосфорилирования в кардиомиоцитах, что приводит к переключению обмена миокарда на анаэробный гликолиз и рез­кому снижению количества АТФ. Дефицит энергии усиливается в связи с нарастающим ацидозом ткани; развивается поврежде­ние митохондрий, нарушается окисление жирных кислот, и липи­ды накапливаются в кардиомиоцитах чаще в виде мелких капель (различают также и пылевидное ожирение миокарда).Жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый харак­тер — содержащие жир кардиомиоциты расположены преиму­щественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.Очаговостью поражения объясняется своеобразный внеш­ний вид сердца: со стороны эндокарда, особенно в области сосоч-ковых мышц, видна желтовато-белая исчерченность ("тигровое сердце"); миокард дряблый, бледно-желтый, камеры сердца рас­тянуты, размеры его несколько увеличены.

4.Гистотоксическая гипоксия(тканевая)-основная причина-угнетение тканевого дыхания.При применении боевых отравляющих вещ-в.Недостаток О2 приводит к торможентю аэробных процессов, активации анаэробных процессов,накоплению продуктов анаэробного гликолиза- лактата,развитию ацидоза.Низкая энергетическая активность-2 АТФ(вместо 38АТФ),следовательно лактата в 19 раз больше.

Высота; низкое давление

Три х фактора создают нагрузку для людей на больших высотах: 1) пониженное парциальное давление кислорода, 2) повышенная солнечная радиация, 3) холод. Наиболее важный -постепенное падение парциального давления кислорода с увеличением высоты.. Парциальное давление кислорода падает пропорционально снижению атмосферного давления; например, оно снижается до половины на высоте 5500 м над уровнем моря Реакция организма на кислородную недостаточность зависит от её выраженности и от длительности нагрузки. В зависимости от длительности воздействия различают острую гипоксию (например, при резкой потере давления внутри самолета или при неполадках в дыхательной аппаратуре), быстро развивающуюся гипоксию (например, при подъеме в фуникулере) и хроническую гипоксию (например, при длительном пребывании на больших высотах). Переносимость высоты зависит также от характера подъема; большие высоты легче переносятся, если человек достигает их активно (пешком), а не пассивно (на машине или самолете).Высотная болезнь- ряд физиологических расстройств, вызванных кислородной недостаточностью. Главные их симптомы - снижение умственной и физической работоспособности, быстрая утомляемость и ощущение дискомфорта ,снижение волевого начала, сонливость, потеря аппетита, одышка, тахикардия, головокружение, рвота, головная боль и апатия или эйфория Особенно опасна медленно развивающаяся кислородная недостаточность, в частности для человека в состоянии покоя, так как она может привести к потере сознания до появления каких-либо симптомов Зоны переносимости высот: 0-2км --безопасные зоны; 2км—порог реакций.Включается компенсаторный мех-м; 4км—зона полной компенсации;4-6км—порг нарушений;6 км—критический порг;6-8 км—критическая зона;8 км—порг смерти;выше 8км—смертельная зона.Резервное время:на высоте 8км-3мин,16км-3секунды.

Лихорадка