24,25.26 Патофизиология терморегуляции Лихорадочное состояние

(«жар») -смещение «заданного значения» температуры тела. Жар развивается в результате усиленной выработки тепла самим тепловым центромПри лихорадке наблюдается гиперосмия,усиливается катобализм белка,возникает гиперонкия,отёки,происходит интенсивный распад жиров,обтазуются кетоновые тела,т к они токсичны падает настроение.Происходит интенсивное обр-е глю за счёт распада гликогена.Это опасно для б-ых сах диабетом.Изменяется АД на 20-3- мм тр ст.. Патогенез лихорадочного состояния Экзогенные пирогенны- термостабильные липополисахариды бактериальных мембран (эндотоксины), активируют гранулоциты и макрофаги ретикулоэндотелиальной системы для выработки термолабильного пептида, названного эндогенным пирогеном (ЭП). ЭП идентичен ИЛ-1 (медиатору неспецифических иммунных реакций). Микроинъекция ЭП в некоторые участки гипоталамуса вызывает типичную лихорадочную реакцию. ЭП запускает целую цепь процессов: активирует фосфолипазу А2, превращающую фосфолипиды клеточных мембран в арахидоновую кислоту, из которой, в свою очередь, при участии циклооксигеназы образуются простагландины. ПГЕ при инъекции в гипоталамус вызывает пирогенный эффект. Взаимодействуя с термочувствительными структурами гипоталамуса, он вызывает сдвиг заданного значения температуры. Жаропонижающие медицинские препараты (антипиретики типа ацетилсалициловой кислоты) ослабляют активность циклооксигеназы и, следовательно, образование простагландина.Чувствительность центра терморегуляции зависит от нек-ых медиаторов(серотонин) и от появления котехоламинов,к-ые определяют основное течение лихорадки.. Содержание КА возрастает при лихорадке в 20-3- раз. Нерешен до сих пор вопрос о том, является ли повышенная температура вредным побочным эффектом иммунного ответа или же благоприятна для борьбы с инфекцией .Патологическая лихорадка- температура,кот повреждает функции органов.При темп=38 градусов погибает 98% микробов.

Стадии лихорадки:1-подъёма,2-стояния ,3- падения.Подъём лихорадки-увеличение теплоотдачи.Центр терморегуляции находится всером бугре гипоталамуса.Эта стадия характеризуется усилением выработки тепла,изменением ф-ий различных систем:снижается интенсивность дыхания,снижается выработка ферментов ЖКТ-потеря аппетита,веса.Увеличивается чсс,АД(на 20-3- мм рт ст)—поднимается температура и держится на этом уровне..Стадия падения:усиленная теплоотдача.Может быть критическое падение (у тяжелоб-ых) и литическое.

Нарушение обмена веществ.

1 Гипергликемия.Мех-мы развития,последствия.Глюкозурия.

Гипергликемия является симптомом многих заболеваний,прежде всего связанных с поражением эндокринной системы Гипергликемия-повышеное содержание глю в крови.Гипергликемическим эффектом обладает глюкогон,т.к он тормозит распад глюкозы до молочной кислоты, также обладают котехоламины,глюкокортикостероиды(стимулируют глюконеогенез).В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин.Дефицит инсулина при сах диабете приводит к гипергликемии ,полифагии, усиленному липолизу.Гипергликемия к глюкозурии,полиурии, снижению объёма циркулирующей крови,что ведёт к диабетической коме. Усиленный липолиз к увеличению содержания свободных жирных кислот,усиленному окислению свободных жирных кислот в печени (этому также способствует избыток глюкогона) и к кетоацидозу.Инсулин на генетическом уровне является регулятором ферментов гликолиза и гликонеогенеза.Гипергликемия может развиться также при заболеваниях коркогого вещ-ва надпочечников, гиперфункции щитовидной железы, во время беременности,б-нях печени,нарушении ф-ций ЦНС.В норме содержание глю в крови3-5, При повышении выше 6,7 ммоль/л 6,5 ммоль/л-сах диабет.Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Патогенез диабетической комы связан с на­коплением кетоновых тел в крови и их действием на ЦНС, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом элек­тролитов. Ее развитие может быть спровоцировано прекращением или умень­шением введения инсулина, инф заболеваниями,стрессовыми ситуациями. В выды­хаемом больным воздухе ощущается запах ацетона.. При лабо­раторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22—55 ммоль/л), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается уровень натрия, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000—50 000 в 1 мкл),снижается ее рН до 7,2 и ниже. Развитие коматозного состояния при сахарном диабете может быть обу­словлено резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмо-лярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидра­тацией. Это гиперосмолярная кома...Физиологическую глюкозурию можно наблюдать при поступлении с пищей большого количества углеводов (алиментарная), после эмоционального напря­жения (эмоциональная), приема некоторых лекарственных средств (кофеин, стероидные гормоны).Патологическая глюкозурия чаще всего бывает диабетической (сахарный диа­бет), реже тиреогенной (тиреотоксикоз), гипофизарной (синдром Иценко— Кушинга), печеночной (цирроз печени). Реже наблюдают почечную (ренальтт-: глюкозурию, обусловливаемую нарушением резорбции глюкозы в канальцах когда глюкозурия появляется при нормальной концентрации глюкозы в крови (так называемый ренальный диабет). Вторичные ренальные глюкозурии встре­чаются при хронических нефритах, нефротическом синдроме, амилоидозе.При коме кол-ко глю в моче5-8%.Длительно протекающий сах диабет приводит к иммунодефицитным состояниям,ускорению развития атеросклероза,снижению резистентности к инфекциям,снижентю противоопухолевой активности,микроангиопатии,макроангиопатии,офтальмопатии,нефропатии.

4 Гипогликемия- снижение уровня глюкозы в крови.Наблюдается при гипофизарной кахексии,аддисоновой б-ни,гипотиреозе,при аденомах поджел железы,т к повышена продукция инсулина в-клетками п/ж.Также гипогликемия может быть вызвана голоданием,физ работой,приёмом бета-ганглиоблокаторов.Иногда при беременности и лактации.Как правило гипогликемия сопровождает почечную глюкозурию,возникающую вследствие снижения почечного порога для глюкозы.У больных сахарным диабетом при передозиров­ке инсулина может развиться гипоглике-мическая кома, патогенез которой связан с возникающей в результате ги­погликемии гипоксией мозга. Основное патогенетическое звено гипогликемической комы – углеводное и энергетическое голодание нейронов гол мозга.Глю в крови-2,2—2,7 ммоль/л и ниже, признаки кетоацидоза отсутствуют.Гипогликемическая кома может осложниться нарушением мозгового кровообращения.

31 Патогенез сердечных отёков: повышение гидростатич-го давления в венозной части капилляра,повышение продукции альдостерона,понижение минутного объёма сердца,понижение продукции предсердного натрий диуретичкского фактора,понижение почечного кровотока.Отёки и водянка полостей(асцит,гидроторакс,гидроперикард) возникают у б-ых с правожел СН .У б-ых с правожелудочковой серд нед-тью обусловлены увеличением гтдростатического давления в венозном русле большого круга кровообр-я, снижением онкотического давления плазмы в рез-те застоя крови в печени и нарушения синтаза белков,нарушением проницаемости сосудов,задержкой натрия и воды,вызванной активацией ренин- ангиотензин –альдостероновой системы,возникающей в ответ на гиповолемию. Одна­ко наибольшее значение имеет увеличе­ние гидростатического давления крови. В норме в венозном рус­ле периферического кровотока гидро­статическое давление существенно меньше онкотического , что способствует поступлению воды из тканей в сосудис­тое русло. В противоположность этому, при венозном застое гидро­статическое давление в венозном русле может оказаться выше онкотического, что сопровождается выходом воды из сосудистого русла в ткани.Для отеков, обусловленных право-желудочковой СН характерно первоначальное появление на сто­пах, голенях .Основным проявлением серд нед-ти явл-ся общее венозное полнокровие,к-ое приводит к гипоксии,к-ая приводит к повышению сосудистой проницаемости и отекам.

36 Отеки — один из наиболее ранних и частых симптомов многих заболеваний почек. К наиболее важным механизмам образования почечных отеков относят :1) снижение онкотического давления плазмы (ОДП) в результате уменьшения общего количества белка крови, преиму­щественно альбуминов;

2) повышение проницаемости капил­ляров в результате повышения активнос­ти гиалуронидазы;

3) активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возни­кающую при ишемии почек, точнее — при снижении пульсового давления в приносящей артериоле клубочков по­чек. Увеличение секреции альдостерона ведет к увеличению факультативной ре-абсорбции натрия и воды;

4) снижение клубочковой фильтрации в случаях тяжелого поражения почек .

Наконец, при образовании отеков вследствие выхода воды из сосудистого рус­ла уменьшается УО и ОЦК, развивается ги-поволемия, что приводит к раздражению волюморецепторов ЮГА и усилению сек­реции АДГ и альдостерона. Это способству­ет еще большей задержке натрия и жидко­сти в организме и увеличению отеков.Роль каждого из этих факторов при за­болеваниях почек различна. Так, при гло-мерулонефрите ведущее место в образова­нии отеков принадлежит нарушению про­ницаемости сосудистой стенки и актива­ции РААС, при нефротическом синдро­ме — снижению онкотического давления плазмы, а в тяжелых случаях уремии или при отравлении солями тяжелых метал­лов — резкому снижению клубочковой фильтрации (так называемые ретенцион-ные отеки).Особенно значительные и распростра­ненные отеки появляются при нефротичес­ком синдроме — симптомокомплексе, включающем 4 основных признака:

1) выраженные и распространенные отеки, преимущественно гипопротеине-мического характера, в тяжелых случаях по типу анасарки . 2) выраженную протеинурию (больше 3,0 г/л); 3) гипопротеинемию (общий белок ниже 60 г/л); 4) гиперлипидемию.

Нефротический синдром у взрослых пациентов в подавляющем большинстве случаев не является самостоятельным заболеванием, а лишь сопровождает многие первичные и вторичные заболе­вания почек.

Отличия отеков почечного происхождения: Наиболее ранняя локализации на лице,чаще утром.

Локализация отеков в поздних стадиях заболевания п овсеместно — на лице; — на туловище;— на нижних и вер: конечностях

37 Гликогенозы.

Гликогенозы. Ряд наследственных болезней связан с нарушением обмена гликогена. Эти болезни получили название гликогенозов. Они возникают в связи с дефицитом или полным отсутствием ферментов, катализирующих процессы распада или синтеза гликогена, и характеризуются избыточным его накоплением в различных органах и тканях.Причинами могут быть:репрессия генов,кодирующих синтез ферментов гликогенолиза,мутация этих генов,низкая активность ферментов гликогенолиза.Виды:б-нь Гирке,б-нь Кори,б-нь Андерсена,б-нь Мак-Ардла,б-нь Герса,б-нь Томпсона,Б-нь Таруи,б-нь Хага.Всего 9 типов.Стр-ра гликогена изменяется при б-ни Кори и б-ни Андерсена..

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) встречается наиболее часто, обуслен наследственным дефектом синтеза фермента глюкозо-6-фосфатаза в печени и почках. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка: увеличена печень, нередко увеличены почки. В результате гипогликемии появляются судороги, задержка роста, возможен ацидоз. В крови- повышенное количество лактата и пирувата. Введение адреналина или глюкагона вызывает значительную гиперлактатацидемию, но не гипергликемию так как глюкозо-6-фосфатаза в печени отсутствует и образования свобод-глюкозы не происходит.