7 Перикардит

Перикардит (pericarditis) — воспаление перикарда.

Этиология и патогенез. Наиболее часто перикардит развивается на фоне ревматизма и туберкулеза. Ревматический и в большин­стве случаев туберкулезный перикардиты являются выражением инфекцион-но-аллергического процесса.. Перикардит может возникнуть и при других инфекциях (скарлатина, корь, грипп, септические заболевания). Иногда он развивается вследствие перехода воспаления с соседних органов при плеврите, пневмонии, инфаркте миокарда, при травматических повреждениях сердца, уремии.

Сухой перикардит Клиническая картина. Характерной, а иногда единственной является жало­ба на боли в области сердца разнообразного характера: от чувства давления и неприятного ощущения до сильных мучительных болей, иногда с иррадиацией в левую половину шеи и лопатку.

При осмотре и перкуссии области сердца изменений не обнаруживают, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Важнейшим и очень час­то единственным признаком сухого перикардита является шум трения пери­карда. Сухой перикардит заканчивается выздоровлением через 2—3 нед либо переходит в экссудативный, или слипчивый.

Экссудативный перикардит Клиническая картина. Больные жалуются на чувство стеснения в груди и боли в области сердца. По мере накопления выпота появляется одышка,при сдавлении пищевода возникает дисфагия, при сдавлении диафрагмалИ ного нерва — икота. Почти во всех случаях отмечают лихорадку. лицо одутловатое, кожа бледная с цлН нотичным оттенком. Вены шеи набухают вследствие затруднения оттока крЯ ви к сердцу по верхней полой вене, в случае сдавления которой выражаЯ отечность лица, шеи, передней поверхности грудной клетки («воротник стокса»). При обильном выпоте в полость перикарда больной принимает характерн}Я позу: сидит на постели, наклонившись вперед и положив руки на подушЯ лежащую на коленях; в таком положении уменьшаются затруднение дыханЯ и тяжесть в области сердца. При осмотре области сердца можно обнаружить сглаживание межребермЯ промежутков. Верхушечный толчок не определяется, При перкуссЯ выявляется значительное увеличение зоны сердечной тупости во всех напраН лениях, причем относительная и абсолютная тупость почти сливаются. Тоны сердца значительно ослаблены. Пульс учащен, малый, нередЯ парадоксальный. Артериальное давление нормальное или пониженное. Вено» ное давление повышено. При пальпации живота отмечается значительное увеличение печени в рШ зультате застоя в ней крови. При рентгенологическом исследовании обнаруживая ют увеличение тени сердца в поперечнике и кверху; «талия» сердца отсутствие ет, пульсация резко ослаблена, что особенно четко выявляется на рентгеноюИ мограмме. На ЭКГ отмечают низкий вольтаж всех зубцов, а также изменения интервалИ S—T и зубца Г во всех стандартных отведениях. Вначале интервал S—ТнуЛ бец Т располагается выше изоэлектрической линии, в дальнейшем — нижееш Зубец Т вначале сглажен, затем становится отрицательным. Изменения на ЭКГ напоминают таковые при инфаркте миокарда, отличаясь от них тем, чтя выявляются одинаково во всех отведениях, т. е. конкордантно, и отсутствую» изменения зубца Q. I

При эхокардиографии выявляется свободное от эхосигналов пространства между эпикардом задней стенки левого желудочка и перикардом. Отмечается избыточная экскурсия передней и задней стенок сердца. При большом скоплении жидкости проводят пункцию перикарда для удаления экссудата. Исследуя полученную жидкость, определяют ее характер (серозная, гной-1 ная, геморрагическая), содержание в ней белка, проводят пробу Ривальты, по-| зволяющую разграничить экссудат и транссудат. Течение. Серозные перикардиты могут закончиться полным! выздоровлением. Слипчивые перикардиты создают стойкое болезненное со-| стояние, так как оперативное вмешательство, заключающееся в разъединении! перикардиальных листков, недостаточно эффективно. Лечение. Зависит от причины, вызвавшей перикардит. При перикардите! ревматической природы применяют те же средства, что и при ревматизме; при I туберкулезном перикардите проводят противотуберкулезное лечение. В случае сердечной недостаточности используют различные сердечные и тонизирую-! щие средства. Если имеется значительный выпот, делают прокол перикарда и ' выпускают жидкость (пункция перикарда).

1стеноз устья аорты

2 недост прав пр-жл клапана

3 сочетаные пороки

4 лечение и профил пороков

5 кардиомиопатии

6 миокардит

7 перикардит

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточностью кровообращения называется такое патологическое со­стояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество кро­ви. Это может обусловливаться поражением только сердца или только сосудов либо возникать в результате нарушения деятельности всей сердечно-сосуди­стой системы в целом. В клинике преобладает недостаточность кровообраще­ния, связанная с сердечной недостаточностью, которая при прогрессировании обычно приводит к нарушению функции всего аппарата кровообращения.

Сердечная недостаточность. Она связана с уменьшением сократительной способности миокарда. При этом величина венозного притока к сердцу и со­противление, которое преодолевает миокард при изгнании крови в сосуды, превышают способность сердца перемещать всю кровь, притекающую из вен в артериальное русло. Многообразные причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.

1. Сердечная недостаточность, связанная с заболеваниями, первично пора­жающими миокард и нарушающими в нем обмен веществ. Это наблюдается при следующих видах патологии: а) инфекционно-воспалительных и токсиче­ских поражениях миокарда (миокардиты различной этиологии, интоксикация

239

миокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами); б) недостаточном кров снабжении миокарда (нарушение коронарного кровообращения, анемии); в) i менных нарушениях, авитаминозах, расстройствах функции эндокринной сие темы; г) кардиомиопатии.

2. Сердечная недостаточность, обусловленная перегрузкой или перенапряг жением миокарда, возникающим при патологических изменениях в самом! сердце или кровеносном русле (пороки сердца, повышение давления в боль-1 шом или малом круге кровообращения). Различные причины приводят к npe-j имущественной перегрузке левого или правого желудочка либо к перегрузке] всего сердца.

Перегрузка левого желудочка возникает в следующих случаях: 1) при наличи препятствия к изгнанию крови из желудочка (сужение устья или перешейка! аорты, резкое и длительное повышение артериального давления); 2) при диасто-? лическом переполнении левого желудочка у больных с недостаточностью aop-j тального клапана, митральной недостаточностью.

Перегрузка правого желудочка наблюдается в следующих случаях: 1) при за­труднении изгнания крови из этого желудочка в результате сужения устья ле-| точного ствола, повышения давления в сосудах малого круга, тромбоэмболии] ветвей легочной артерии и др.; 2) при диастолическом переполнении правого? желудочка, связанном с недостаточностью правого предсердно-желудочкового| (трехстворчатого) клапана или клапана легочного ствола.

Перегрузка обоих желудочков возникает при сочетанных пороках сердца,! при некоторых врожденных пороках сердца, слипчивом перикардите и др. Не-; редко в развитии сердечной недостаточности играют роль и первичное пораже- '\ ние миокарда и его перегрузка. Например, у больного ревматизмом причиной-недостаточности кровообращения могут послужить ревматический миокардит] и ревматический порок сердца. Сердечная недостаточность усугубляется такими факторами, как различные инфекции и интоксикации (в том числе алкоголь-¹ ная, физическое напряжение, беременность, травмы, операции). Эти же фак­торы могут стать непосредственной причиной проявления сердечной недоста­точности у больных с пороками сердца, кардиосклерозом и др.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая сердечная недостаточность может развиться при ост­ром инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелых расстройствах сердеч­ного ритма: пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков и др. Она сопровождается резким падением минутного объема и наполнения кровью ар­териальной системы и клинически очень похожа на недостаточность кровооб­ращения сосудистого происхождения (иногда ее обозначают как острый сер­дечный коллапс). Проявляется она внезапной резкой слабостью, иногда обмо­роками вследствие ишемии мозга, бледностью и цианозом кожных покровов, похолоданием конечностей, малым или нитевидным пульсом, снижением ар­териального давления. О сердечном происхождении этой недостаточности кровообращения свидетельствуют изменения самого сердца (наличие клапан­ного порока или аритмии, расширение границ, изменение тонов сердца, ритм галопа). Развивающийся при этом венозный застой сопровождается одышкой, набуханием шейных вен, появлением хрипов над легкими, увеличением пече­ни. Острая сердечная недостаточность может обусловливаться ослаблением функции не всего миокарда в целом, а одного из отделов сердца: левого желу­дочка, левого предсердия, правого желудочка.

Синдром острой левожелудочковой недостаточности возникает при заболе­ваниях, протекающих с преимущественным поражением левого желудочка сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Ти­пичным для него является приступ сердечной астмы (приступ тяжелой одышки,

240

); б) недостаточном крово­обращения, анемии); в) об-ункции эндокринной сис-

регрузкой или перенапря-ких изменениях в самом 1ышение давления в боль-причины приводят к пре-удочка либо к перегрузке

ix случаях: 1) при наличии ние устья или перешейка ) давления); 2) при диасто-с с недостаточностью аор-

>тощих случаях: 1) при за-ультате сужения устья ле-зго круга, тромбоэмболии ом переполнении правого [редсердно-желудочкового юла.

етанных пороках сердца, юм перикардите и др. Не­роль и первичное пораже-го ревматизмом причиной )евматический миокардит ность усугубляется такими [и (в том числе алкоголь-, операции). Эти же фак-тения сердечной недоста-ззом и др.

и хронической, южет развиться при ост-ых расстройствах сердеч-ши желудочков и др. Она и наполнения кровью ар-одостаточность кровооб-значают как острый сер-слабостью, иногда обмо-нозом кожных покровов, пульсом, снижением ар-и этой недостаточности сердца (наличие клапан-1ение тонов сердца, ритм опровождается одышкой, кими, увеличением пече-ювливаться ослаблением :лов сердца: левого желу-

и возникает при заболе-:нием левого желудочка инфаркт миокарда). Ти-риступ тяжелой одышки,

обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена, поскольку левый желудочек не может переместить всю кровь из малого в большой круг кровообращения). При наличии хронических заболева­ний приступы сердечной астмы могут провоцировать физическая нагрузка и не­рвное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повы­шением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коро­нарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уме­ньшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнению кровью малого круга кровообращения способствует и то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продол­жает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообраще­ния в малый.

Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляется кашель со слизистой трудно отделяемой мокротой, резкая сла­бость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение, садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается жесткое, ослабленное дыхание, много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца у верхушки ослаблены, над легоч­ным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и форменные элементы из переполненных легочных капилляров начинают про­ходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек лег­ких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими на всем их протяжении вы­слушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации серд­ца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как может закончиться смертью больного.

Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стено­зом) при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит к переполнению его сосу­дов венозной кровью и таким же клиническим проявлениям, как и при острой левожелудочковой недостаточности.

Синдром острой правожелудочковой недостаточности наиболее резко про­является при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и ча­стым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая право-желудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепен­но, иногда годами.

Наличие изменений в сердечно-сосудистой системе и препятствий для нор­мальной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усилен­ной работой. Кроме того, включается ряд экстракардиальных факторов, обе­спечивающих приспособление системы кровообращения к повышенным запро­сам организма: 1) возрастает сила сердечных сокращений вследствие нейроген-ной компенсации; 2) увеличивается число сердечных сокращений, так как при

241

повышении давления в устьях полых вен рефлекторно (рефлекс Бейнбри учащается сердечный ритм; 3) снижается диастолическое давление в результ расширения артериол и капилляров, что облегчает более полное систоличе опорожнение сердца; 4) повышается использование тканями кислорода.

Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к уменыне сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема кр это служит причиной переполнения желудочка в период диастолы, поскол он должен вместить еще и порцию крови, поступающую в него из предсерд Диастолическое давление в желудочке повышается, он растягивается, воз кает так называемая тоногенная дилатация миокарда. Эта дилатация и свя ное с ней растяжение мышечных волокон вызывают (по закону Старлинга) ] ление сократительной функции миокарда, его гиперфункцию, которая со i менем приводит к его гипертрофии. Компенсаторная гипертрофия миокард обеспечивает усиление сердечной деятельности, направленное на поддержан кровообращения.

Однако длительно существующая гиперфункция миокарда приводит к i изнашиванию, развитию в нем дистрофических и склеротических проце Этому способствует ухудшение кровоснабжения сердечной мышцы, так при гипертрофии сердца увеличивается только масса миокарда, а не корон ная сеть. В этих условиях страдает энергообеспечение миокарда (нарув электролитный обмен, ресинтез АТФ), благодаря чему сократительная спо ность миокарда снижается настолько, что даже значительное растяжение егоi время диастолы не приводит к увеличению сократимости. Падение сократ сти и тонуса миокарда сопровождается значительным расширением поло сердца, которое в отличие от компенсаторной тоногенной дилатации назь ется миогенной дилатацией. Такая миогенная дилатация может возникать и ( предшествующей гипертрофии миокарда при первичном поражении сердечно мышцы (миокардите, инфаркте миокарда).

Тахикардия, вначале появляющаяся как компенсаторный механизм и зволяющая при уменьшении сердечного выброса сохранить нормальный м нутный объем, с течением времени сама становится источником ослаблен миокарда, так как при ней укорачивается диастола и сокращается время восЦ становительных биохимических процессов в миокарде.

Следовательно, такие механизмы, как тоногенная дилатация и гипертрс сердца, тахикардия, могут компенсировать имеющиеся в сердечно-сосудистой! системе нарушения лишь до известного предела, а затем сами оказывают на] миокард неблагоприятное влияние. Дальнейшее падение сократимости мио-| карда приводит к прогрессирующему снижению сердечного выброса и недоста-j точному кровоснабжению органов и тканей. Это в свою очередь включает в na-J тологический процесс ряд других механизмов. Повышается активность симпа-| тико-адреналовой системы, что приводит к сужению периферических сосудов! и способствует поддержанию нормального уровня артериального давления! в большом круге кровообращения при сниженном сердечном выбросе. Одно-] временно наблюдающееся при этом сужение почечных артерий усугубляет? ишемию почек и активирует систему ренин—ангиотензин—альдостерон. Из-1 быточное количество альдостерона способствует увеличению реабсорбции на-1 трия в извитых канальцах почек и задержке жидкости в тканях. Кроме того, по- \ вышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, увеличивающего j реабсорбцию воды. Эти нарушения водно-солевого обмена приводят к увели-1 чению объема плазмы крови, повышению венозного и капиллярного давления | и усилению транссудации жидкости в ткани.

Таким образом, при выраженной сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатации

242

»но (рефлекс Бейнбриджа) жое давление в результате злее полное систолическое тканями кислорода, приводит к уменьшению одического объема крови; >иод диастолы, поскольку цую в него из предсердия, он растягивается, возни-1. Эта дилатация и связан-по закону Старлинга) уси-|>ункцию, которая со вре-ш гипертрофия миокарда авленное на поддержание

миокарда приводит к его клеротических процессов, эдечной мышцы, так как i миокарда, а не коронар-яе миокарда (нарушается у сократительная способ-гельное растяжение его во эсти. Падение сократимо-м расширением полостей енной дилатации называ-ия может возникать и без [ом поражении сердечной

аторный механизм и по-сранить нормальный ми-источником ослабления [ сокращается время вос-*е.

цилатация и гипертрофия ся в сердечно-сосудистой атем сами оказывают на ение сократимости мио-чного выброса и недоста-ю очередь включает в па-тается активность симпа-периферических сосудов артериального давления рдечном выбросе. Одно-ных артерий усугубляет гнзин—альдостерон. Из-мчению реабсорбции на-з тканях. Кроме того, по-юфиза, увеличивающего бмена приводят к увели-[ капиллярного давления

аточности наблюдаются ги миогенной дилатации

желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наобо­рот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время си­столы резко снижена; 2) сердечный выброс и минутный объем крови уменьше­ны; 3) масса циркулирующей крови, как правило, возрастает; этому способ­ствует задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов (в условиях ги­поксии наблюдается усиление кроветворения как компенсаторная реакция); 4) скорость кровотока замедляется; 5) изменяется кровяное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и капиллярное давление, арте­риальное давление остается нормальным либо отмечается некоторое повыше­ние диастолического и уменьшение пульсового давления.

Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обме­на. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения ки­слорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60—70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству угле­водного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь ча­стично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноград-ной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нор­мальное кислотно-основное равновесие и приводит к понижению резервной щелочности. В начале развития сердечной недостаточности возникает компен­сированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет оксид углерода (IV) (углекислоту), который выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и углекислота не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз.

Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, со­здавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так на­зываемая кислородная задолженность.

Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточно­сти.

Клинические проявления недостаточности кровообращения. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности кровообращения является оды­шка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в част­ности молочной кислоты, которая, соединяясь с щелочами бикарбонатов, вы­тесняет углекислоту, раздражающую дыхательный центр, что приводит к уча­щению и углублению дыхания. Особенно резкие нарушения газообмена возни­кают при застое крови в малом круге кровообращения, когда уменьшается ды­хательнаяповерхноеть и ухудшается альвеолярно-капиллярная диффузия ки­слорода. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральных полостях и брюшной полости, затрудняющее дыхательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической нагрузке, увеличивается после еды, в лежачем положении больного. Иногда одышка усиливается приступообра­зно, достигает степени удушья, т.е. развивается приступ сердечной астмы.

Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Си­нюшная окраска кожи и слизистых оболочек связана с повышением содержа­ния в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в от­личие от оксигемоглобина имеет темную окраску. «Просвечивая» через кожные покровы, темная кровь придает им синеватый цвет, наиболее выраженный в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины). Развитие цианоза

243

у больного с патологией сердца может обусловливаться двумя причинад застоем крови в малом круге кровообращения и нарушением нормальной ар риализации крови (центральный цианоз); 2) замедлением кровотока и по шенной утилизацией кислорода тканями (периферический цианоз). Поскол замедление кровотока больше выражено в отдаленных от сердца частях синюшная окраска при периферическом цианозе больше выражена на коне стях, ушах, кончике носа (акроцианоз). Появлению цианоза способствует ] ширение кожной венозной сети, увеличение массы циркулирующей крови и! вышенное содержание гемоглобина в крови.

Важным симптомом недостаточности кровообращения являются ота В их происхождении играют роль следующие факторы: 1) повышение ги статического давления в капиллярах и замедление кровотока, что способству транссудации жидкости в ткани; 2) нарушение нормальной регуляции вод солевого обмена, приводящее к задержке натрия и воды; 3) при длительном i нозном застое в большом круге кровообращения снижается белковообразоя тельная функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие' нарушается онкотическое давление плазмы крови; кроме того, снижение дето сикационной функции печени приводит к уменьшению инактивации в ней ан диуретического гормона и альдостерона.

Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в орг| низме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а вь жается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделе мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на наиболее низко ложенных частях тела: на нижних конечностях, если больной сидит или ход на крестце, если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообр щения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость i жет скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (г торакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита спо ствует длительный венозный застой в печени, приводящий к фиброзу печей и повышению давления в портальной системе. В этих случаях асцит будет пр обладать над водянкой других полостей.

При сердечной недостаточности развиваются изменения практически всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем крови в малой круге кровообращения. Застойные легкие становятся ригидными, что проя ляется малой дыхательной экскурсией грудной клетки и ограничением подан жности нижнего легочного края. Развивается застойный бронхит. У больнь появляется кашель, сухой или с незначительным количеством слизистой мо кроты. При аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, от чаются сухие хрипы, больше в задненижних отделах грудной клетки, а зател и влажные хрипы. Длительный венозный застой в малом круге кровообраи ния способствует развитию соединительной ткани в легких (кардиогев пневмосклероз), что в свою очередь ухудшает газообмен. Переполнение вью мелких сосудов легких может сопровождаться их разрывом и появление примеси крови в мокроте. Незначительные кровоизлияния, а также диапедеэ| эритроцитов способствуют отложению кровяного пигмента в легких и разви­тию «бурой индурации»; в мокроте появляются так называемые клетки сердеч-} ных пороков.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются рядом симптомов, ■) свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов. У больного можно от­метить набухание шейных вен, расширение сердца, ослабление тонов, особенно I, тахикардию; иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом

244

аться двумя причинами: 1) ушением нормальной арте-пением кровотока и повы-ческий цианоз). Поскольку ных от сердца частях тела, гьше выражена на конечно-цианоза способствует рас-яркулирующей крови и по-

ращения являются отеки. оры: 1) повышение гидро-ювотока, что способствует сальной регуляции водно->ды; 3) при длительном ве-ижается белковообразова-ьбуминов, вследствие чего оме того, снижение деток-

0 инактивации в ней анти-

1адержка жидкости в орга-[димыми отеками, а выра-и уменьшении выделения на наиболее низко распо-оольной сидит или ходит, (остаточности кровообра-

1 полостей. Жидкость мо-эальных полостях (гидро->явлению асцита способ-дящий к фиброзу печени случаях асцит будет пре-

менения практически во :м застоем крови в малом [ ригидными, что прояв-и и ограничением подви-1ый бронхит. У больных шчеством слизистой мо-j жесткое дыхание, отме-грудной клетки, а затем лом круге кровообраще-в легких (кардиогенный »мен. Переполнение кро-разрывом и появлением ияния, а также диапедез ^мента в легких и разви-зываемые клетки сердеч-

отся рядом симптомов, способности миокарда, ивести к относительной У больного можно от-абление тонов, особенно гльствующий о тяжелом

поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно осла­бевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функцио­нальные шумы, связанные с относительной недостаточностью предсердно-же-

лудочковых клапанов.

При застое крови в большом круге кровообращения быстро «реагирует» пе­чень; она увеличивается, растягивается ее капсула (глиссонова), и больные жалуются на боли в области правого подреберья. Если застой развивается по­степенно, больные чаще ощущают тяжесть в надчревной области и в правом

подреберье.

Длительный венозный застой в печени приводит к развитию в ней соеди­нительной ткани (сердечный фиброз печени) с последующим нарушением ее функции и повышением давления в портальной системе.

Нарушается функция желудочно-кишечного тракта, развивается застойный гастрит, нарушается функция кишечника. Больные жалуются на тошноту, рвоту, потерю аппетита, у них отмечаются метеоризм, склонность к запорам. В результате диспепсических расстройств и обменных нарушений страдает пи­тание больных, они худеют, а с прогрессированием недостаточности кровооб­ращения появляется тяжелое истощение больных (сердечная кахексия).

Венозный застой в почках приводит к уменьшению суточного количества мочи, а следовательно, к повышению ее относительной плотности. При лабо­раторном исследовании мочи нередко обнаруживают небольшое количество белка, эритроцитов, цилиндров.

При недостаточности кровообращения рано нарушается функция централь­ной нервной системы. Характерны быстрая утомляемость, понижение физиче­ской и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, рас­стройства сна, иногда наблюдается депрессивное состояние.

Клинические проявления сердечной недостаточности и изменения функ­ций различных органов зависят от степени недостаточности, ее продолжитель­ности и от того, какая половина сердца (правая или левая) поражена.

Учитывая эти факторы, Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко создали клас­сификацию недостаточности кровообращения, которая была утверждена на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Согласно этой клас­сификации, выделяются следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения. Может обусловливаться ост­рой сердечной недостаточностью или какого-либо отдела сердца (левого и правого желудочка, левого предсердия) или вызываться острой сосудистой не­достаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения. В ее развитии выделяют

3 стадии.

Стадия I (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения. Она проявляется только при физической нагрузке, при которой возникают одыш­ка, сердцебиения, кислородная задолженность возрастает в большей степени, чем у здоровых лиц. Трудоспособность понижена. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены.

Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, при которой отмечаются нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) не только при нагрузке, но и в покое. В этой стадии выделяют два периода.

В периоде А (начальном) одышка появляется при обычной физической на­грузке (например, при ходьбе), трудоспособность резко снижается. При осмотре больных отмечают нерезкий цианоз, пастозность голеней. При исследовании легких можно найти признаки нерезкого застоя: ограничение дыхательной под­вижности грудной клетки и уменьшение экскурсии нижнего легочного края,

245

i

жесткое дыхание, уменьшение ЖЕЛ. Отмечается небольшое увеличение пе ни. Венозное давление повышается.

Период Б (конечный) характеризуется глубокими нарушениями гемодин мики, резко выраженными признаками застоя в большом и малом круге вообращения. Одышка появляется и в покое, она усиливается при малейи физическом напряжении. Больные полностью нетрудоспособны. При ис довании выявляются типичные симптомы сердечной недостаточности: циано отеки, асцит, расстройство функции органов.

Стадия III — конечная, дистрофическая стадия недостаточности крове ращения. Кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают морфолог ские необратимые изменения в органах (легких, печени, почках), стойко на шается обмен веществ, отмечается истощение больных. Эту совокупно процессов измененного обмена веществ при недостаточности кровообращен В. X. Василенко объединяет под общим названием «циркуляторная дис фия».

Хроническая сердечная недостаточность, так же как и острая, в начальн стадиях может быть не тотальный, а обусловливаться преимущественной не достаточностью одного из отделов сердца. При многих заболеваниях, по жающих левый желудочек сердца (аортальный порок, недостаточность левой предсердно-желудочкового клапана, артериальная гипертензия, коронарна недостаточность, преимущественно поражающая левый желудочек, и др.), вивается синдром хронической левожелудочковой недостаточности. Он сопровоЦ ждается длительным застоем крови в малом круге кровообращения. ЖЕЛ1 уменьшается, скорость кровотока через сосуды малого круга замедляется, га-| зообмен нарушается. У больных появляются одышка, цианоз, развивается -щ стойный бронхит.

Застой крови в малом круге кровообращения еще больше выражен при! синдроме хронической недостаточности левого предсердия, у больных со стено»! зом левого предсердно-желудочкового отверстия (митральным стенозом). Ой] проявляется одышкой, цианозом, кашлем, кровохарканьем; длительный ве-| нозный застой в малом круге кровообращения вызывает разрастание соединим тельной ткани в легких и склероз сосудов. Создается второй, легочный, барьер] для продвижения крови по сосудам малого круга кровообращения. Давленш в легочной артерии повышается и создается увеличенная нагрузка для работы! правого желудочка, что впоследствии приводит к его недостаточности.

Синдром хронической правожелудочковой недостаточности развивается при| митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недоста­точности правого предсердно-желудочкового клапана, некоторых врожденных] пороках. Он характеризуется выраженным венозным застоем в большом круге! кровообращения. У больных отмечается цианоз, иногда кожа приобретает! желтушно-цианотичный оттенок. Набухают периферические вены, особенно \ шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличива­ется печень.

Первичное ослабление функции одного из отделов сердца с течением вре-j мени приводит к тотальной недостаточности сердца, для которой характерно развитие венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения. Кроме того, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся на­рушением функции всего аппарата кровообращения, возникает при заболева­ниях, поражающих миокард (миокардиты, кардиомиопатии, ишемическая бо­лезнь, интоксикации и др.).

Сосудистая недостаточность. Недостаточность кровообращения сосудистого происхождения возникает при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она развивает-

246

большое увеличение пече-

и нарушениями гемодина-1ьшом и малом круге кро-силивается при малейшем |удоспособны. При иссле-[ недостаточности: цианоз,

недостаточности кровооб-, возникают морфологиче-;ни, почках), стойко нару-пьных. Эту совокупность гочности кровообращения t «циркуляторная дистро-

сак и острая, в начальных :я преимущественной не-огих заболеваниях, пора-с, недостаточность левого гипертензия, коронарная >1Й желудочек, и др.), раз-паточности. Он сопрово-5 кровообращения. ЖЕЛ го круга замедляется, га-[, цианоз, развивается за-

це больше выражен при дия, у больных со стено-[тральным стенозом). Он жаньем; длительный ве-ает разрастание соедини-второй, легочный, барьер овообращения. Давление [ная нагрузка для работы недостаточности. очности развивается при юсклерозе, при недоста-, некоторых врожденных застоем в большом круге яогда кожа приобретает ические вены, особенно отеки, асцит, увеличива-

i сердца с течением вре-для которой характерно

круге кровообращения.

сопровождающаяся на-возникает при заболева-патии, ишемическая бо-

эобращения сосудистого >го соотношения между й крови. Она развивает-

ся при уменьшении массы крови (кровопотери, обезвоживание организма) или при падении сосудистого тонуса. Наиболее часто падение сосудистого тонуса зависит от следующих факторов: 1) от рефлекторного нарушения вазомотор­ной иннервации сосудов при травмах, раздражении серозных оболочек, ин­фаркте миокарда, эмболии легочной артерии и др.; 2) от нарушения вазомотор­ной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой ги­поксии промежуточного мозга, психогенных реакциях); 3) от пареза сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и интоксикациях. Падение сосудистого тонуса приводит к нарушению распре­деления крови в организме: увеличивается количество депонированной крови, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается. Уменьшение массы циркулирующей крови влечет за собой умень­шение венозного притока к сердцу, падение сердечного выброса, снижение артериального и венозного давления. Недостаточность кровообращения сосу­дистого происхождения чаще бывает острой.

Острая сосудистая недостаточность называется коллапсом. Уменьшение объема циркулирующей крови и снижение артериального давле­ния приводят к ишемии мозга, поэтому для острой сосудистой недостаточно­сти характерны такие симптомы, как головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах; часто наблюдается потеря сознания. При объективном исследова­нии больного отмечаются бледность кожных покровов, холодный пот, похоло­дание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый, иногда ните­видный пульс, снижение артериального давления.

К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок, т. е. внезапная кратковременная потеря сознания вследствие недостаточного кро­воснабжения мозга. Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, сильном испуге, в душном помещении. Он связан с нарушением центральной нервной регуляции сосудистого тонуса, ведущим к скоплению крови в сосудах брюшной полости. Во время обморока отмечаются бледность кожных покро­вов, холодный пот, похолодание конечностей, малый или нитевидный пульс. У некоторых лиц наблюдается склонность к обморокам при переходе из гори­зонтального в вертикальное положение, особенно у молодых людей астениче­ской конституции, чаще у женщин. Предрасполагают к ним переутомление, анемия, перенесенное инфекционное заболевание. Такие обмороки называют ортостатическим коллапсом. Они объясняются недостаточно быстрой реак­цией вазомоторного аппарата, вследствие чего при перемене положения тела кровь отливает от верхней половины тела в сосуды нижних конечностей и брюшной полости.

Хроническая сосудистая недостаточность, как правило, не приводит к тяжелому расстройству кровообращения. Основное ее проявле­ние—стойкое понижение артериального давления. В патогенезе хронической сосудистой недостаточности играют роль эндокринные и конституциональные факторы (нередко наблюдаются у страдающих астенией). У таких больных от­мечаются быстрая утомляемость, слабость, склонность к обморокам. Кожные покровы бледны, конечности холодны на ощупь и цианотичны, сердце малых размеров, имеется тенденция к тахикардии. Хроническая сосудистая недоста­точность может иметь вторичный характер и быть проявлением общей асте­нии, развивающейся при переутомлении, истощении, хронических инфекциях, адцисоновой болезни и др.

Принципы лечения больных с недостаточностью кровообращения. Лечение на­рушения кровообращения в первую очередь направлено на устранение причи­ны, вызвавшей сердечную недостаточность, т. е. миокардита, ревматизма, ги­пертонической болезни, ишемической болезни и др. При пороке сердца, слип-

247

чивом перикардите, аневризме сердца необходимо выяснить возможности: рургического лечения, чтобы устранить или уменьшить механическое прег ствие для работы сердца.

Больным необходим физический и психический покой, при тяжелой дечной недостаточности они должны соблюдать строгий постельный рея По мере улучшения их состояния разрешают дозированные движения, назнач ют лечебную физкультуру. Ограничивают прием жидкости (до 500—600 мл/с и хлорида натрия (поваренной соли) — до 1—2 г. В пище должно содержат достаточное количество витаминов, но она не должна вызывать вздутия шечника.

В I стадии нарушения кровообращения для восстановления нормально функции сердечно-сосудистой системы достаточно отдыха и назначения yen каивающих средств. При выраженном нарушении кровообращения назнача сердечные гликозиды — препараты наперстянки (дигоксин, целанид), стро-| фантин и др., под влиянием которых улучшается работа сердца; широко ис-1 пользуют мочегонные средства: салуретики (фуросемид, гипотиазид, урегиту уменьшающие реабсорбцию натрия и воды в различных участках почечных] канальцев, блокаторы альдостерона (альдактон, верошпирон) и др. Для умень-1 шения периферического сосудистого тонуса и венозного притока к сердцу на«| значают периферические вазодилататоры (нитраты, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). При большом венозном застое эффективны кро-1 вопускания (200—400 мл). При скоплении жидкости в плевральной и] брюшной полостях показано ее удаление путем пункции. Назначают кисло* ] родную терапию, уменьшающую гипоксию тканей. С целью улучшения обме-1 на веществ в миокарде назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, ] препараты калия, рибоксин и др.

При острой сосудистой недостаточности больному придают горизонтальное] положение с приподнятым ножным концом кровати. Устраняют причину ост-| рой сосудистой недостаточности: останавливают кровотечение, вводят обезболи­вающее средство при шоке, согревают больного. Внутривенно вводят изотони­ческий раствор хлорида натрия, противошоковую жидкость, кровезаменители] (реополиглюкин, плазму крови и др.); при кровопотерях показаны трансфузии] эритроцитной массы. Для повышения сосудистого тонуса применяют кофеин, ] кордиамин, мезатон, кортикостероидные гормоны.

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают одно из первых мест ] в клинике внутренних болезней. Они широко распространены, часто являются < причиной ранней потери трудоспособности и во всем мире занимают одно из \ первых мест среди причин смертности. Наиболее часто встречаются ишемиче-' екая болезнь сердца, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндокардиты (ревматический и инфекционный), миокардиты различного происхождения, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии и др. Встречающиеся при этих за­болеваниях неотложные состояния: острая сердечная недостаточность, тяже­лые нарушения сердечного ритма, резкие изменения уровня артериального давления (гипер- или гипотензия) — требуют от врача немедленных действий для сохранения жизни больного.

РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (rheumatismus) — системное инфекционно-аллергическое вос­палительное заболевание соединительной ткани с преимущественным пораже-

248