Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
пропидев.doc
Скачиваний:
40
Добавлен:
19.03.2015
Размер:
178.69 Кб
Скачать

3 Комбинированные и сочетанные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца, особенно ревматические, часто встречают­ся как комбинированные поражения клапанного аппарата сердца, т. е. одно­временно имеется и недостаточность клапана, и сужение отверстия. Кроме то­го, бывает одновременное сочетанное поражение двух, а иногда и трех клапа­нов: митрального, аортального, трехстворчатого.

Наиболее часто встречается комбинированный митральный порок — не­достаточность митрального клапана и стеноз левого венозного отверстия. Об­следуя больных, в этих случаях находят признаки и того, и другого порока; один из них, как правило, преобладает; реже признаки недостаточности кла­пана и стеноза отверстия выражены в разной степени.

При комбинированном митральном пороке сердца рано появляются одышка и цианоз. Границы сердца смещаются влево, вверх и вправо, так как при этом пороке гипертрофируются левое предсердие и оба желудочка. Звучность I тона у верхушки зависит от преобладания порока: если превалирует недостаточность митрального клапана, то I тон ослабевает, если преобладает митральный стеноз, то I тон усиливается, становится хлопающим. У верхушки выслушиваются два шума: систолический как проявление недос­таточности клапана и диастолический, обусловленный стенозом отверстия.

Пульс и артериальное давление в случае преобладания митральной недос­таточности практически не изменены; если же превалирует стеноз, то пульс становится малым, может отмечаться понижение систолического артериально­го давления и повышение диастолического.

Комбинированный аортальный порок сердца, как правило, является результатом ревматического эндокардита. Характерно наличие систо­лического и диастолического шумов, выявляемых при аускультации сердца над аортой. Сосудистые пульсации и большое пульсовое давление, типичные для аортальной недостаточности, при комбинированном поражении аорты выражены не так резко. Наряду с этим типичные для стеноза аорты малый и медленный пульс, малое пульсовое давление при комбинированном аорталь­ном пороке также менее выражены.

При одновременном поражении нескольких клапанов сердца тщательное клинико-инструментальное исследование больных позво­ляет выявить симптомы, характерные для каждого порока, хотя нередко это сопряжено с большими трудностями. В случае сочетанного поражения кла­панного аппарата сердца необходимо судить о степени тяжести каждого порока и о преобладании одного из них. Это имеет большое значение в смыс оценки прогноза для больного и возможности хирургического лечения.

4 Течение, прогноз и лечение при пороках сердца. Профилактика приобретенных пороков сердца

Течение заболевания при пороках сердца и прогноз при них: висят от многих факторов. Небольшие изменения в клапанном аппарате сер при отсутствии выраженного поражения миокарда могут долго ничем не пр ляться и не влиять на трудоспособность больного. Как правило, длительно ос ется компенсированным аортальный порок сердца, но развивающаяся деко пенсация быстро приводит к смерти больного. В прогностическом отношени митральный стеноз хуже, так как при этом пороке компенсация поддерживае за счет работы слабого левого предсердия. Рано развиваются при этом застой ные явления в малом круге кровообращения; возникает недостаточность вых отделов сердца и присоединяются застойные явления в большом круге| На течение заболевания неблагоприятно влияют повторные ревматическ атаки, при которых прогрессирует поражение клапанного аппарата сердца: поражается сердечная мышца, что также способствует развитию недостаточно сти кровообращения. Любые инфекции, интоксикация, физическая перегрузка! нервное перенапряжение, у женщин — беременность и роды могут стать пус-| ковым механизмом развития сердечной недостаточности. <

Трудовой прогноз решается индивидуально с учетом величины физической нагрузки, степени тренированности больного и его состояния. При отсутствии симптомов недостаточности кровообращения больной может выполнять npHVi вычную для него работу; если же у больного появляются признаки декомпенсач| ции, работу следует поменять на более легкую. Для сохранения трудоспособч ности при пороках сердца очень важно соблюдать режим труда и отдыха, умЦ ренность в еде, не курить, не употреблять спиртных напитков. При отсутствии! сердечной недостаточности для укрепления сердечной мышцы назначают лб>| чебную физкультуру. Показано курортное лечение в Кисловодске, Мацесте.

Лечение. Консервативное лечение больных с пороком сердца зН ключается в профилактике и лечении сердечной недостаточности (см. «Лечщ ние недостаточности кровообращения»). Широко распространено хирурги* ческое лечение митрального стеноза — митральная комиссуротомиО при которой разъединяются сросшиеся створки митрального клапана и рас-! ширяется предсердно-желудочковое отверстие. Эта операция, даже если она! не ликвидирует полностью имеющееся сужение, уменьшает его степень, а сле-1 довательно, устраняет тяжелые нарушения гемодинамики. При сужении устья! аорты производят аортальную комиссуротомию, но эта операция значительно! сложнее, чем митральная комиссуротомия. При недостаточности клапанов! (митрального, аортального) в настоящее время производят операции, при ко*| торых разрушенный клапан замещают протезом — искусственным клапаном.

Профилактика приобретенных пороков сердца сводится в первую очередь к\ предупреждению таких заболеваний, как ревматизм, сепсис, сифилис. Она| включает санацию инфекционных очагов, закаливание организма, занятия] физической культурой.

5 КАРДИОМИОПАТИИ

К кардиомиопатиям (cardiomyopathia) относится группа заболеваний неяс-' ной этиологии, характеризующихся поражением сердечной мышцы с развита-\ ем увеличения размеров сердца и сердечной недостаточности. Наиболее часто выделяют следующие типы кардиомиопатий: 1) застойную, или дилатационную; 2) гипертрофическую; 3) рестриктивную.

Застойная кардиомиопатия характеризуется дилатацией полостей сердца с развитием выраженной сердечной недостаточности. У больных появляются одышка при малейшей физической нагрузке и в покое, приступы удушья, неред­ко возникают некупирующиеся приемом нитроглицерина боли в области серд­ца, сердцебиение, перебои. При прогрессировании недостаточности кровообра­щения увеличивается печень, появляются отеки, водянка полостей.

При исследовании сердца отмечают значительное его расширение влево, вверх и вправо, приглушенность сердечных тонов у верхушки, акцент II тона над легочным стволом; часто выявляют ритм галопа, систолический шум у верхушки, возникающий за счет развития относительной недостаточности митрального клапана. Пульс малый, частый, нередко аритмичный. Артериаль­ное давление, как правило, понижено.

На ЭКГ при застойной кардиомиопатий появляются признаки перегрузки преимущественно левых отделов сердца, очаговые изменения миокарда, реги­стрируются нарушения ритма и проводимости. ЭхоКГ выявляет значительное расширение полостей сердца, снижение показателей сократимости миокарда.

Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется первичным развитием гипертрофии миокарда с последующим присоединением сердечной недоста­точности, клинические проявления которой мало отличаются от таковых при застойной кардиомиопатий.

Особой формой гипертрофической кардиомиопатий является обструк-тивная кардиомиопатия, или так называемый идиопатический гипертро­фический субаортальный стеноз (ИГСС). Для этой формы кардиомиопатий ха­рактерна асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки в обла­сти путей оттока из левого желудочка; полость левого желудочка уменьшается. Под аортальным клапаном находят циркулярно расположенный участок ги­пертрофированного миокарда в виде валика, который создает препятствие к изгнанию крови в аорту. Эта форма кардиомиопатий вначале проявляется симптомами, характерными для аортального стеноза: у больных появляются головные боли, головокружение, обмороки, боли в области сердца по типу сте-нокардических. При пальпации и перкуссии области сердца выявляют увеличе­ние левого желудочка; при аускулыпации выслушивают грубый систолический шум, максимально громкий шум локализуется в третьем — четвертом межре-берьях у левого края грудины. Пульс становится малым и медленным. С тече­нием времени присоединяются симптомы недостаточности кровообращения.

Из дополнительных методов исследования в диагностике идиопатического гипертрофического субаортального стеноза наибольшее значение имеет эхо-кардиография, с помощью которой выявляют асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки, сужение полости левого желудочка, систоличе­ский прогиб створки митрального клапана в сторону межжелудочковой перего­родки.

Рестриктивная кардиомиопатия связана с нарушением растяжения миокарда вследствие развития эндокардиального и субэндокардиального фиброза. При этом нарушается диастолическая функция миокарда и развивается сердечная недостаточность без выраженной гипертрофии миокарда и дилатации поло­стей сердца.

6 МИОКАРДИТ

Миокардит (myocarditis) — воспалительное поражение сердечной мышцы. Болезнь встречается как у мужчин, так и у женщин в любом возрасте. По тече-нию процесса миокардиты делят на острые, подострые и хронические, по | пространенности поражения — на очаговые и диффузные.

Этиология и патогенез. Наиболее часто миокардит наблюдается при разли ных инфекциях: бактериальных, вирусных, риккетсиозных, грибковых hj Тяжелый миокардит может возникать при скарлатине, дифтерии, сепсисе. Ино он развивается под влиянием лекарственных препаратов, сывороток, алког Выделяют также особую форму идиопатического миокардита (типа Абрамов Филлера), который отличается тяжелым прогрессирующим течением.

По патогенетическому признаку различают следующие формы миокард тов: инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунн и токсико-аллергические. Наиболее часто встречаются инфекционно-аллерг ческие миокардиты.

Воспалительные изменения в сердечной мышце при различных инфекциях 1 ляются результатом аллергической реакции организма, сенсибилизированного' или иным микроорганизмом. Микробные антигены или токсины, воздействц на сердечную мышцу, вызывают образование в ней тканевых антигенов (ау тигенов). В ответ на образование аутоантигенов вырабатываются аутоант которые и обусловливают обширные изменения в миокарде.

Патологоа«атомическая картина. Характерны дистрофические процессы в мышечных волок наблюдается также развитие преимущественно экссудативных или пролиферативных процесс в интерстициальной ткани (интерстициальный миокардит). Исходом воспалительных измене является кардиосклероз.

Клиническая картина. Слагается из симптомов недостаточности сократ тельной функции сердечной мышцы и нарушения сердечного ритма. Больнь жалуются на одышку при физических усилиях, резчайшую слабость, сердце биение, перебои, ноющие или приступообразные боли в области сердца, при стенокардии, лихорадочное состояние, повышенную потливость.

При общем осмотре отмечают бледность кожных покровов, иногда лег синюшный оттенок кожи. При выраженной сердечной недостаточности набу хают шейные вены. Пульс малый, мягкий, иногда аритмичный, учащен, но] может наблюдаться и урежение его. При расстройстве функции возбудимо и автоматизма возникают экстрасистолия, реже мерцательная аритмия в ви пароксизмов.

При пальпации области сердца обнаруживают ослабленный разлитой верху^ шечный толчок, смещенный влево. При перкуссии может определяться сме­щение сердца влево и вправо. При аускультации выявляют резко ослабленнь в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давления! в начале систолы I тон; II тон над аортой существенно не изменяется либо ос-| лабевает вследствие артериальной гипотензии. При значительном ослаблении! сократительной функции миокарда выслушивают ритм галопа. Над верхушкой! сердца часто определяют систолический шум, возникающий в результате от­носительной недостаточности митрального клапана. Артериальное давление' понижено, особенно систолическое, вследствие чего уменьшается пульсовое.;] давление.

Изменения ЭКГ при миокардитах разнообразны, преходящи. Наиболее часто * на ЭКГ отмечают синусовую тахикардию, синусовую аритмию, экстрасистолию в виде отдельных или групповых предсердных либо желудочковых экстрасистол. Нарушение проводимости происходит по типу неполной или полной атрио-вентрикулярной блокады. В результате диффузного поражения сердечной мыш­цы отмечаются изменения зубца Р (уменьшен, расщеплен) и комплекса QRS (уменьшение вольтажа зубцов и их расщепление), снижение интервала ST, уменьшение, двухфазность и инверсия зубца Т.

При исследовании крови можно обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенную СОЭ, ги-перглобулинемию, в основном за счет сс2- и у-глобулиновых фракций.

Течение. Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и заканчиваются выздоровлением; в некоторых случаях развивается склероз сер­дечной мышцы — миокардический кардиосклероз.

Лечение. Больным миокардитом назначают строгий постельный режим. Воздействуют на причину, вызвавшую заболевание (антибиотики, нестеро­идные противовоспалительные препараты, кортикостероиды). При сердеч­ной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные средства. Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце показаны витамины, соли калия. При нарушении сердечного ритма применяют антиаритмические лекарственные средства.